組肺
- 冷暴露對(duì)內(nèi)毒素性急性肺損傷小鼠TLR4信號(hào)通路的影響
觀察 肉眼觀察各組肺組織水腫和出血點(diǎn)等變化,取右肺中葉,置于4%中性甲醛固定,常規(guī)石蠟包埋和切片,蘇木精-伊紅(Hematoxylin Eosin,H.E.)染色,置于光學(xué)顯微鏡下觀察肺組織的組織病理學(xué)變化。1.8 肺組織中Toll樣受體4(Toll-like receptor 4,TLR4)蛋白表達(dá)量檢測(cè) 采用 Western blot法檢測(cè)小鼠肺組織中TLR4蛋白的相對(duì)表達(dá)量。于冰上取小鼠肺組織,剪碎后加入組織蛋白裂解液研磨,冰浴裂解 30 min,1
中國(guó)獸醫(yī)雜志 2023年12期2024-01-02
- 調(diào)補(bǔ)肺腎三法對(duì)慢性阻塞性肺疾病穩(wěn)定期大鼠肺與腸道炎癥指標(biāo)的影響
較,Model 組肺組織與結(jié)腸組織IL-6 陽(yáng)性染色增強(qiáng),各藥物干預(yù)組肺與結(jié)腸組織的IL-6 陽(yáng)性表達(dá)均較Model 組有減少趨勢(shì)。見(jiàn)圖2A、2B。圖2 各組大鼠肺組織與結(jié)腸組織IL-6 的表達(dá)變化(,n=6)Note.A,C.Immunohistochemical photos and semiquantitative analysis of IL-6 in lung tissue (light microscope).B,D.Immunohistoch
- 中藥熏蒸聯(lián)合玻璃酸鈉滴眼液治療肺陰不足型干眼臨床觀察*
表1。表1 2 組肺陰不足型干眼患者一般資料比較1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)：診斷參考《干眼臨床診療專家共識(shí)（2013 年）》[2]中提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)：有干燥感、異物感、燒灼感、疲勞感、不適感、視力波動(dòng)等主觀癥狀之一和TBUT≤5 s 或淚液分泌試驗(yàn)（SIT）≤5 mm/5 min 可診斷干眼；有干燥感、異物感、燒灼感、疲勞感、不適感、視力波動(dòng)等主觀癥狀之一和5 s＜TBUT≤10 s 或5 mm/5 min＜SIT≤10 mm/5 min 時(shí)，同時(shí)有角膜
中國(guó)中醫(yī)藥現(xiàn)代遠(yuǎn)程教育 2023年7期2023-03-29
- 苦參堿對(duì)肺結(jié)核大鼠結(jié)核桿菌及Ire1信號(hào)的作用及機(jī)制
降低(P2.23組肺組織結(jié)核分枝桿菌菌落計(jì)數(shù)比較 正常組肺組織中沒(méi)有結(jié)核分枝桿菌的菌落出現(xiàn)，和正常組大鼠相比，PTB組大鼠的肺組織中結(jié)核分枝桿菌的菌落數(shù)量顯著增多(P2.3肺組織病理變化比較 正常組肺組織沒(méi)有出現(xiàn)明顯的病理變化。與正常組相比較，PTB組大鼠肺臟血管周圍有大量的炎性細(xì)胞浸出，并且出現(xiàn)了大量的肉芽腫樣細(xì)胞聚集；肺間質(zhì)之間出現(xiàn)了大量的水腫，大體解剖可見(jiàn)肺臟表面存在白色栗粒狀結(jié)節(jié)。Mat組肺組織病理情況明顯好于PTB組，見(jiàn)圖1。表2 3組給藥后1
中國(guó)老年學(xué)雜志 2023年4期2023-03-04
- 疏風(fēng)解毒膠囊經(jīng)miR-155/JAK1-STAT1信號(hào)通路發(fā)揮對(duì)甲型流感病毒H1N1肺炎模型小鼠的保護(hù)作用*
對(duì)照組相比，模型組肺指數(shù)顯著升高（P＜0.05）；與模型組相比，低、高劑量SFJDC 組肺指數(shù)顯著降低（P＜0.05）；與SFJDC 低劑量組相比，SFJDC 高劑量組肺指數(shù)顯著降低（P＜0.05）；與SFJDC 高劑量組相比，SFJDC+miR-155 siRNA 組肺指數(shù)顯著升高（P＜0.05），見(jiàn)圖1。Figure 1. Comparison of lung index in the 5 groups. Mean±SD.n=10.*P＜0.05 vs
中國(guó)病理生理雜志 2022年7期2022-08-05
- 復(fù)方苦參注射液和血必凈注射液對(duì)大鼠急性肺損傷的作用對(duì)比研究*
結(jié)果2.1 各組肺組織HE染色結(jié)果 正常組支氣管、肺泡結(jié)構(gòu)完整，形態(tài)正常；模型組主要表現(xiàn)為肺泡間隔內(nèi)炎性細(xì)胞（中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞）浸潤(rùn)，肺泡間隔增厚，支氣管黏膜上皮破壞脫落，伴肺泡絮狀物（肺水腫）等滲出性改變；陽(yáng)性對(duì)照組、復(fù)方苦參注射液高劑量組和血必凈注射液組肺組織的損傷程度減輕，表現(xiàn)為肺間隔輕度增寬，少量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，見(jiàn)圖1。與正常組比較，模型組肺組織炎性細(xì)胞浸潤(rùn)程度升高，陽(yáng)性對(duì)照組、血必凈注射液、苦參高劑量組肺組織炎性細(xì)胞浸潤(rùn)程度低于模型
廣西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2022年6期2022-07-13
- GOLM1調(diào)控PI3K/AKT/mTOR信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路促進(jìn)肺腺癌細(xì)胞增殖、侵襲和遷移的機(jī)制研究
49細(xì)胞增殖將各組肺腺癌A549細(xì)胞密度調(diào)整為1×104個(gè)/mL后，分別取200 μL細(xì)胞懸液加入到96孔板中，并在37 ℃下培養(yǎng)0、24和48 h。隨后，將10 μL CCK-8溶液加入到每個(gè)孔中。在37 ℃下溫育2 h后，使用酶標(biāo)儀檢測(cè)450 nm波長(zhǎng)處的吸光度（D）值。1.7 劃痕實(shí)驗(yàn)檢測(cè)肺腺癌A549細(xì)胞遷移將各組肺腺癌A549細(xì)胞接種到6孔板中，并在37 ℃的潮濕環(huán)境中培養(yǎng)過(guò)夜。當(dāng)細(xì)胞達(dá)到100%匯合度時(shí)，使用10 μL移液器吸嘴在單層細(xì)胞中輕輕
中國(guó)癌癥雜志 2022年3期2022-04-15
- Apelin通過(guò)UCP2減輕缺血再灌注對(duì)大鼠肺血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷
on組比較，AR組肺上皮細(xì)胞的吸光度降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；而與AR組比較，A2組、A5組、A10組中的肺上皮細(xì)胞吸光度增加（P＜0.05），但A2組的細(xì)胞活力最佳。見(jiàn)表1。表1 不同濃度Apelin對(duì)肺上皮細(xì)胞LIRI細(xì)胞活力的影響（）表1 不同濃度Apelin對(duì)肺上皮細(xì)胞LIRI細(xì)胞活力的影響（）注：與Con組比較，*P＜0.05；與AR組比較，#P＜0.05組別 OD 450 Con組 1 AR組 0.44±0.99*A0.5組 0.
浙江臨床醫(yī)學(xué) 2022年1期2022-03-02
- 豬苓多糖對(duì)LPS誘導(dǎo)的急性肺損傷模型大鼠炎癥因子的影響
，Control組肺泡未見(jiàn)出血和水腫，細(xì)胞浸潤(rùn)結(jié)構(gòu)清晰；Model組炎性細(xì)胞出現(xiàn)浸潤(rùn)，肺泡損傷明顯，肺泡、肺間質(zhì)和肺毛細(xì)血管發(fā)生水腫，肺泡壁增厚；豬苓多糖組水腫程度改善，損傷程度有一定減輕，出現(xiàn)少量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。圖1 HE染色2.2 肺組織濕干重比 如表1所示，與Control組肺組織濕干重比相比，Model組肺組織濕干重比升高(P表1 各組肺組織濕干重比2.3 各組炎癥因子水平比較 如表2所示，與Control組相比，Model組TGF-α、 IL-18
中國(guó)民族民間醫(yī)藥 2021年22期2021-12-17
- 肺功能在支氣管哮喘、COPD及哮喘-COPD重疊中的差異性分析
量指數(shù)2.2 3組肺通氣功能比較 ACOS組FEV1%pred、FEV1/FVC、FVC%pred及MMEF%pred均顯著低于哮喘組和COPD組,且COPD組FEV1%pred、FEV1/FVC、FVC%pred及MMEF%pred也均顯著低于哮喘組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P值均表2 3組肺通氣功能指標(biāo)比較()表2 3組肺通氣功能指標(biāo)比較()注:FEV1%pred為第1秒用力呼氣容積占預(yù)計(jì)值的百分比;FEV1/FVC為第1秒用力呼氣容積占用力肺活量的百分比
國(guó)際呼吸雜志 2021年19期2021-10-28
- 法舒地爾二氯乙酸鹽對(duì)低氧性肺動(dòng)脈高壓大鼠的治療作用及機(jī)制
ON+FDCA 組肺小動(dòng)脈結(jié)構(gòu)正常，血管壁薄，血管周圍無(wú)明顯炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)；CH組肺小動(dòng)脈中膜層增厚，血管周圍有大量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)；CH+FDCA組肺小動(dòng)脈中膜層較CH 組變薄，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)程度較CH 組減輕（圖3A）。PAMT統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示：與CON組及CON+FDCA組相比，CH組PAMT顯著增加；CH+FDCA組PAMT較CH組顯著降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01，圖3B）。圖3 FDCA對(duì)HPH大鼠肺小動(dòng)脈中膜肥厚的影響Figure 3 Effect
- mir-375調(diào)節(jié)notch通路對(duì)高氧誘導(dǎo)新生鼠肺上皮細(xì)胞凋亡的影響研究
-375陰性對(duì)照組肺組織結(jié)構(gòu)不完整，肺泡數(shù)量減少、體積增大，結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單化；mir-375拮抗劑組肺組織結(jié)構(gòu)有所改善，與模型組相比肺泡數(shù)量升高、體積減少。見(jiàn)圖1。2.3 抑制mir-375對(duì)肺組織中mir-375的影響 建模7、14 d，與對(duì)照組相比，模型組、mir-375陰性對(duì)照組肺組織中mir-375水平升高(P表2 4組大鼠肺組織中mir-375水平比較 2.4 抑制mir-375對(duì)肺組織細(xì)胞凋亡的影響 建模7、14 d，與對(duì)照組相比，模型組、mir-3
河北醫(yī)藥 2021年17期2021-09-09
- miR-181a通過(guò)調(diào)控Smad7對(duì)COPD大鼠氣道重塑的作用研究
序列1.2.5各組肺組織勻漿IL-1β、TNF-α水平檢測(cè) 取-20 ℃保存的肺組織勻漿上清液，按照ELISA試劑盒說(shuō)明書加樣，用全自動(dòng)酶標(biāo)儀測(cè)定450 nm處的吸光值，通過(guò)繪制標(biāo)準(zhǔn)曲線得出IL-1β和TNF-α的濃度。1.2.6熒光素酶報(bào)告系統(tǒng)檢測(cè)miR-181a對(duì)Smad7的靶向性 首先使用靶基因預(yù)測(cè)數(shù)據(jù)庫(kù)TargetScan,miRanda和PicTar預(yù)測(cè)miRNA-181a的靶基因，結(jié)合文獻(xiàn)研究、基因序列及功能挑選預(yù)測(cè)值較高的靶點(diǎn)(即Smad7)
安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2021年9期2021-08-31
- 異甘草酸鎂對(duì)博來(lái)霉素誘導(dǎo)肺纖維化大鼠治療作用及其機(jī)制
，Control組肺組織未出現(xiàn)病理改變，肺泡結(jié)構(gòu)清晰，形態(tài)正常，未見(jiàn)膠原纖維沉積；BLM組肺組織出現(xiàn)明顯病理改變，肺泡正常結(jié)構(gòu)消失，肺組織重建，可見(jiàn)大量藍(lán)色膠原纖維沉積，纖維化程度明顯；BLM+MgIG組和BLM+MTH組肺泡結(jié)構(gòu)破壞和纖維組織增生程度較BLM組均有所減輕，藍(lán)色膠原纖維相較于BLM組也均有所減少，但BLM+MgIG組病變減輕程度較BLM+MTH組更明顯，見(jiàn)圖1。肺纖維化程度評(píng)分結(jié)果顯示，Control組、BLM組、BLM+MgIG組和BLM
臨床誤診誤治 2021年7期2021-07-26
- 山莨菪堿對(duì)小鼠流感病毒性肺損傷的保護(hù)作用及機(jī)制研究*
織病理改變 對(duì)照組肺泡結(jié)構(gòu)清晰，未見(jiàn)明顯的病理?yè)p傷現(xiàn)象；模型組肺泡出現(xiàn)病變，肺泡可見(jiàn)大量的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，血管出現(xiàn)明顯的充血現(xiàn)象，肺組織結(jié)構(gòu)破壞；與模型組比較，達(dá)菲組肺泡內(nèi)炎性細(xì)胞和血管充血明顯減少，肺組織損傷得到顯著改善，組織結(jié)構(gòu)與對(duì)照組相近；與模型組比較，山莨菪堿低、中、高劑量組肺泡炎性細(xì)胞浸潤(rùn)逐漸減少，血管充血逐漸減輕，肺組織損傷逐漸改善；山莨菪堿高劑量組肺組織結(jié)構(gòu)與達(dá)菲組相近，見(jiàn)圖1。圖1 小鼠肺組織HE染色圖（×200）2.2 6組小鼠肺指數(shù)和肺組
廣西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2021年3期2021-04-17
- 豬苓多糖對(duì)LPS誘導(dǎo)的急性肺損傷模型大鼠炎癥因子的影響
結(jié)果：Model組肺組織損傷嚴(yán)重，而豬苓多糖治療能夠有一定程度緩解肺損傷;與Control組相比，Model組肺組織濕干重比，TGF-α、IL-18、IL-6和IL-1β表達(dá)，以及MDA和MPO表達(dá)水平升高，而GSH-Px和SOD表達(dá)水平明顯降低，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;與Model組相比，豬苓多糖組肺組織濕干重比，TGF-α、IL-18、IL-6和IL-1β表達(dá)水平，以及MDA和MPO表達(dá)水平有所降低，而GSH-Px和SOD表達(dá)水平升高，差
中國(guó)民族民間醫(yī)藥·下半月 2021年11期2021-01-06
- 七氟醚預(yù)處理對(duì)肺移植缺血再灌注損傷大鼠的保護(hù)作用及對(duì)氧化應(yīng)激指標(biāo)的影響
除:將計(jì)劃提供C組肺臟的6只大鼠置于自制密閉麻醉箱(20 cm×12 cm×10 cm)中,暴露于1.5%七氟醚和50%氧氣中,持續(xù)30 min[8];將計(jì)劃提供B組的6只大鼠暴露于50%氧氣中30 m in。之后將全部大鼠進(jìn)行腹腔1%戊巴比妥(40 mg/kg體質(zhì)量)注射,完成麻醉。固定大鼠后切開(kāi)氣管,連接呼吸機(jī)(型號(hào)R415,深圳瑞沃德生命科技有限公司生產(chǎn);頻率70次/min,潮氣量10 mL/kg)。將左側(cè)胸腔切開(kāi),游離左肺動(dòng)脈、肺靜脈和支氣管。自右
實(shí)驗(yàn)動(dòng)物科學(xué) 2020年4期2020-12-23
- HOXA-AS3通過(guò)調(diào)控HOXA6/7基因?qū)θ朔蜗侔┘?xì)胞增殖凋亡作用機(jī)制
L 染色，LA 組肺腺癌細(xì)胞凋亡較多、分布明顯稀疏，EX 組肺腺癌細(xì)胞凋亡數(shù)量較少、細(xì)胞凋亡率明顯下降（P＜0.05）。見(jiàn)圖1。表1 引物序列Tab.1 Primer sequence2.2 CCK-8 法檢測(cè)肺腺癌細(xì)胞增殖情況組間比較表明LA 組和EX 組之間的OD值差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，EX 組肺腺癌細(xì)胞的增殖數(shù)量較多，LA 組肺腺癌細(xì)胞的增殖數(shù)量較少，EX 組肺腺癌細(xì)胞的增殖明顯高于LA 組（P＜0.05），見(jiàn)圖2。圖1 兩組肺腺癌細(xì)胞凋亡情況（SP，×
實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志 2020年17期2020-09-23
- 戊乙奎醚對(duì)肺缺血再灌注損傷SP-A的影響及其與HMGB1-RAGE信號(hào)通路的關(guān)系
rn印跡法檢測(cè)各組肺組織中HMGB1、SP-A蛋白表達(dá) 將各組肺組織加入RIPA裂解液裂解細(xì)胞，提取上清液。用Bradford法測(cè)量蛋白濃度后取等量蛋白質(zhì)樣品(20 μg/孔)。行十二烷基硫酸鈉-聚丙烯酰胺凝膠電泳(SDS-PAGE)，半干轉(zhuǎn)膜儀轉(zhuǎn)膜，5%脫脂奶粉封閉，加入一抗孵育過(guò)夜，辣根過(guò)氧化物酶(HRP)標(biāo)記的羊抗兔IgG為第二抗體，室溫孵育1 h，電化學(xué)發(fā)光法(ECL)顯色，以β-肌動(dòng)蛋白(Actin)為內(nèi)參，通過(guò)凝膠成像系統(tǒng)進(jìn)行蛋白表達(dá)量的半定量
中國(guó)老年學(xué)雜志 2020年10期2020-06-02
- 慢性阻塞性肺疾病患者的康復(fù)護(hù)理干預(yù)及肺功能改善情況的分析
關(guān)指標(biāo)：護(hù)理前兩組肺功能相關(guān)指標(biāo)接近，P＞0.05；護(hù)理后康復(fù)護(hù)理組肺功能相關(guān)指標(biāo)優(yōu)于常規(guī)護(hù)理干預(yù)組，P＜0.05。其中，護(hù)理之前，常規(guī)護(hù)理干預(yù)組肺功能相關(guān)指標(biāo)中，F(xiàn)VC（L）、FEV1（L）、PEF（L/S）分別是（1.55±0.45）、（1.83±0.22）、（3.43±0.52）。護(hù)理之后，常規(guī)護(hù)理干預(yù)組肺功能相關(guān)指標(biāo)中，F(xiàn)VC（L）、FEV1（L）、PEF（L/S）分別是（2.56±1.11）、（2.54±0.24）、（4.32±1.01）。其中，
中國(guó)醫(yī)藥指南 2020年12期2020-05-26
- 低劑量CT在肺結(jié)節(jié)篩查中的臨床應(yīng)用價(jià)值研究
。本文通過(guò)分析兩組肺結(jié)節(jié)篩查人員的各項(xiàng)情況，總結(jié)其診斷效果，具體見(jiàn)下文描述。1 資料與方法1.1 基線資料以肺結(jié)節(jié)篩查人員作為研究對(duì)象，收取例數(shù)和時(shí)間分為為：100例、2017年6月至2018年8月；觀察組肺結(jié)節(jié)篩查人員50例、對(duì)照組肺結(jié)節(jié)篩查人員50例。觀察組（50例）：組內(nèi)男性39例、女性11例，年齡在32-58歲，平均為（45.12±1.32）歲。對(duì)照組（50例）：組內(nèi)男性38例、女性12例，年齡在33-58歲，平均為（45.82±1.85）歲。將2
臨床醫(yī)藥文獻(xiàn)雜志(電子版) 2020年6期2020-04-25
- 局灶性磨玻璃結(jié)節(jié)肺腺癌患者18F-FDG PET/CT顯像特征與EGFR突變的關(guān)系
突變組和未突變組肺腺癌患者臨床特征的比較突變組和未突變組肺腺癌患者年齡、性別比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。突變組和未突變組肺腺癌患者吸煙情況比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。（表1）表1 突變組和未突變組肺腺癌患者臨床特征的比較2.3 突變組和未突變組肺腺癌患者18F-FDG PET/CT的fGGN顯像征象突變組和未突變組肺腺癌患者病灶形狀、邊緣形態(tài)、內(nèi)部結(jié)構(gòu)和鄰近結(jié)構(gòu)比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。（表2）表2 突變組和未突
癌癥進(jìn)展 2019年19期2019-11-08
- 穴位敷貼治療支氣管哮喘緩解期48例臨床分析
判定指標(biāo)分析2組肺功能、FENO改善情況以及中醫(yī)癥狀積分。1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析對(duì)以上基礎(chǔ)數(shù)據(jù)行SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料表示為[率（%）]，行卡方計(jì)算；計(jì)量資料表示為(±s )，行t計(jì)算；經(jīng)相關(guān)數(shù)據(jù)分析，組間數(shù)據(jù)存在差異性，用p＜0.05表示，證明統(tǒng)計(jì)學(xué)存在意義。2.結(jié)果分析2組肺功能、FENO改善情況以及中醫(yī)癥狀積分。治療前2組肺功能、FENO改善情況以及中醫(yī)癥狀積分無(wú)明顯差異性（p＞0.05）；治療后，實(shí)驗(yàn)組肺功能評(píng)分相比于參照組較高
人人健康 2019年17期2019-09-16
- 山莨菪堿預(yù)處理對(duì)大鼠肝缺血再灌注誘發(fā)肺損傷的影響
后很快萎縮；IR組肺臟體積增大顏色變深，組織包膜下可見(jiàn)點(diǎn)狀、片狀出血灶，肺泡腔有滲出液；A組肺組織輕度增大，肺組織可見(jiàn)點(diǎn)狀、片狀出血灶，但較IR組輕。2.1.2 光鏡下肺組織HE染色結(jié)果 S組肺組織結(jié)構(gòu)完整，未見(jiàn)明顯的異常，肺泡腔完整，由單層肺泡上皮細(xì)胞組成；IR組肺組織血管充血，肺泡腔破裂且大小不一，可見(jiàn)紅色滲出液，肺間質(zhì)增厚水腫，有大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)；A組肺組織可見(jiàn)充血水腫，肺間質(zhì)增厚有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，但較IR組輕(見(jiàn)圖1)。2.2 大鼠肺組織HO-1和i
蚌埠醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào) 2019年1期2019-02-19
- 轉(zhuǎn)錄因子NF-E2相關(guān)因子2對(duì)急性肺損傷小鼠的保護(hù)作用研究
組和Nrf2干擾組肺組織切片炎癥反應(yīng)顯著，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)肺泡間隔、肺泡腔，其中以中性粒細(xì)胞為主；支氣管壁增厚，可見(jiàn)肺泡腔不規(guī)則擴(kuò)大、肺泡間隔斷裂。上述3組中又以Nrf2干擾組炎癥反應(yīng)最明顯，而對(duì)照組未見(jiàn)上述炎癥反應(yīng)，見(jiàn)圖1（插頁(yè)）。與對(duì)照組比較，ALI組、干擾溶劑組和Nrf2干擾組肺組織病理學(xué)損傷評(píng)分升高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）；與ALI組比較，Nrf2干擾組肺組織病理學(xué)損傷評(píng)分升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表 1。表1 4組小鼠肺
浙江醫(yī)學(xué) 2018年22期2018-12-07
- 羥基紅花黃素A對(duì)腦卒中相關(guān)性肺炎大鼠肺組織的保護(hù)作用及機(jī)制
結(jié)果2.1 各組肺組織病理變化比較 SAP組可觀察到微小肺血管和肺泡隔膜毛細(xì)血管的擴(kuò)張，肺胞腔變窄、肺泡壁增厚，部分肺泡受損，肺泡隔變寬，肺胞及肺間質(zhì)組織中可見(jiàn)明顯的白細(xì)胞浸潤(rùn)，并伴有充血、出血和肺間質(zhì)水腫。與SAP組比較，AG490組、L-HSYA組及H-HSYA組肺組織病理變化均改善。假手術(shù)組、SAP組、AG490組、L-HSYA組及H-HSYA組肺損傷評(píng)分分別為(2.62±0.76)、(15.33±2.26)、(4.34±1.15)、(9.68±2
山東醫(yī)藥 2018年37期2018-10-26
- 轉(zhuǎn)染CXCR4的MSCs對(duì)放射性肺損傷組織中細(xì)胞因子的影響
現(xiàn)，對(duì)照組和治療組肺組織內(nèi)有綠色熒光表達(dá)的細(xì)胞，且治療組表達(dá)綠色熒光的細(xì)胞數(shù)量多于對(duì)照組；而照射組肺組織內(nèi)未見(jiàn)明顯的綠色熒光表達(dá)（圖1）。圖1 熒光顯微鏡檢測(cè)小鼠肺組織內(nèi)EGFP標(biāo)記的MSCs分布2.2 病理組織學(xué)觀察 HE染色可見(jiàn)，正常組肺組織肺泡壁完整，肺間質(zhì)無(wú)增厚，無(wú)明顯的炎性細(xì)胞滲出、浸潤(rùn)，結(jié)構(gòu)組織清晰（圖2a）；照射組肺組織可見(jiàn)肺泡間隔增厚，伴有大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，部分肺泡腔逐漸變小，部分萎陷，肺泡正常結(jié)構(gòu)破壞（圖2b）；治療組和對(duì)照組肺組織內(nèi)，亦
西南國(guó)防醫(yī)藥 2018年10期2018-10-26
- 無(wú)創(chuàng)正壓通氣對(duì)COPD急性加重期合并呼吸衰竭的治療價(jià)值分析
觀察指標(biāo)觀察2組肺通氣情況、血?dú)夥治觥⑿穆?、呼吸頻率、PH情況。肺通氣情況—包括FEV1、PEF；血?dú)夥治觥ㄑ醴謮?、二氧化碳分壓、血氧飽和度?.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理研究采用SPSS22.0軟件處理，P＞0.05表示不存在顯著差異。2 結(jié) 果2.1 肺通氣情況觀察組肺通氣情況優(yōu)于對(duì)照組，P＜0.05，見(jiàn)表1。表1 2組肺通氣情況（±s）表1 2組肺通氣情況（±s）注：與對(duì)照組比較，*P ＜0.05。組別 FEV1（%） PEF（L/s）觀察組（n=50）
實(shí)用臨床護(hù)理學(xué)雜志(電子版) 2018年32期2018-10-22
- P13K-Akt-HIF-1α信號(hào)通路在右美托咪定減輕大鼠呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷中的作用
C組比較，其余三組肺組織TNF-α、IL-6、IL-10含量及W/D比升高；與V組比較，D組和DL組肺組織TNF-α、IL-6 、IL-10含量升高，W/D比降低（P＜0.05）；DL組肺組織TNF-α、IL-6含量及W/D比降低、IL-10含量較D組高（P＜0.05）。見(jiàn)表3。表3 四組大鼠肺組織IL-6、W/D、TNF-α、IL-10和HO-1比較 （±s，n=12）表3 四組大鼠肺組織IL-6、W/D、TNF-α、IL-10和HO-1比較 （±s，n
中國(guó)醫(yī)藥科學(xué) 2018年12期2018-07-14
- 胸腺素α1對(duì)重癥急性胰腺炎大鼠肺損傷作用的實(shí)驗(yàn)研究*
圖1～3。B、C組肺組織間質(zhì)炎癥細(xì)胞的浸潤(rùn)、水腫，損傷較A組加重；C組肺組織損傷較B組減輕；A組肺組織未見(jiàn)明顯病理改變。見(jiàn)圖4～6。表1 3組大鼠血清淀粉酶及肺W/D比較 （n=8，±s）表1 3組大鼠血清淀粉酶及肺W/D比較 （n=8，±s）組別 血清淀粉酶/（u/L） 肺W/D A組 1 107.42±83.80 1.71±0.24 B 組 6 378.31±537.22 3.26±0.14 C 組 4 586.42±477.41 2.14±0.33
中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志 2018年16期2018-06-14
- PI3K/Akt/Nrf2信號(hào)通路在電針刺減輕兔內(nèi)毒素休克誘發(fā)急性肺損傷中的作用
SEL組和ELW組肺損傷評(píng)分、血清TNF-α濃度及組織MDA含量升高，而IL-10濃度及SOD活性降低（P＜0.05），W組、D組上述各指標(biāo)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；與L組比較，EL組肺損傷評(píng)分、血清TNF-α濃度及肺組織MDA含量降低，而IL-10濃度及SOD活性升高，WL組肺損傷評(píng)分、血清TNF-α濃度及肺組織MDA含量升高，而IL-10濃度及SOD活性降低（P＜0.05），而SEL組上述各指標(biāo)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意（P＞0.05）；與EL組比較，EL
中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合外科雜志 2018年2期2018-04-26
- 卡托普利對(duì)重癥急性胰腺炎致肺損傷大鼠的保護(hù)機(jī)制
。二、結(jié)果1．3組肺組織TNF-α含量及含水量比較：隨著時(shí)間的延長(zhǎng)，ANP組和干預(yù)組TNF-α含量及含水量均有所升高，同組不同時(shí)間點(diǎn)比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P值均組別只數(shù)TNF?α含量(ng/L)建模后6h建模后12h建模后24hANP組180．82±0．151．02±0．12c1．32±0．14cd干預(yù)組180．52±0．09a0．79±0．10ac1．01±0．12acd假手術(shù)組180．31±0．04ab0．32±0．05ab0．30±0．06ab組別
中華胰腺病雜志 2018年2期2018-04-24
- 舒芬太尼聯(lián)合瑞芬太尼靜脈麻醉對(duì)兔內(nèi)毒素性急性肺損傷時(shí)呼吸循環(huán)的影響
表2）表 2 5組肺組織 W/D 值比較（±s，g）表 2 5組肺組織 W/D 值比較（±s，g）注：與 ALI組比較，*P＜0.05C組 R F組5.6±2.4*A L I組4.1±1.5 7.6±2.2 S F組5.4±2.3*M組5.2±3.3*與C組相比，其他組肺組織W/D值均明顯升高（P＜0.05）；與ALI組相比，RF組、SF組和M組肺組織W/D值增幅較小，但仍有顯著性差異（P＜0.05）；RF組、SF組和M組中，M組W/D值最低，但3組比較差
衛(wèi)生職業(yè)教育 2018年3期2018-02-02
- 循證護(hù)理干預(yù)在肺功能檢查中的應(yīng)用效果分析
意度。結(jié)果 觀察組肺功能檢查患者肺功能檢查時(shí)間均優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。觀察組肺功能檢查患者護(hù)理滿意度，優(yōu)于對(duì)照組的各項(xiàng)指標(biāo)情況（P＜0.05）。結(jié)論 在肺功能患者實(shí)施檢查時(shí)給予其循證護(hù)理進(jìn)行干預(yù)，能夠有效提高患者對(duì)護(hù)理工作的滿意度，且還能縮短患者檢查時(shí)間，值得研究。循證護(hù)理；肺功能檢查；常規(guī)護(hù)理肺功能檢查為臨床上十分常見(jiàn)的檢查方法，主要是對(duì)于伴有腎功能或胃腸道疾病患者的檢查方式，由于該科室內(nèi)檢查人數(shù)較多，且年齡不一，易導(dǎo)致部分患者產(chǎn)生對(duì)檢查的恐懼感及
實(shí)用臨床護(hù)理學(xué)雜志(電子版) 2017年43期2017-11-13
- 白三烯拮抗劑聯(lián)合吸入糖皮質(zhì)激素對(duì)老年哮喘患者肺功能及生存質(zhì)量的影響
拮抗劑治療，對(duì)2組肺功能、生存質(zhì)量等改善情況作比對(duì)。結(jié)果 研究組生存質(zhì)量評(píng)分、肺功能改善情況等，均優(yōu)于參照組（P＜0.05）。結(jié)論 臨床予以老年哮喘患者白三烯拮抗劑聯(lián)合吸入糖皮質(zhì)激素治療，可在明顯改善患者肺功能的基礎(chǔ)上，提升生存質(zhì)量。老年哮喘；白三烯拮抗劑；糖皮質(zhì)激素；臨床效果老年哮喘是臨床內(nèi)科常見(jiàn)疾病之一，臨床主要以藥物治療為首選，且予以患者服用不同藥物后所產(chǎn)生的臨床效果均表現(xiàn)出差異性，為此，為了解老年哮喘患者應(yīng)用白三烯拮抗劑聯(lián)合吸入糖皮質(zhì)激素治療的臨床
臨床醫(yī)藥文獻(xiàn)雜志(電子版) 2017年40期2017-11-01
- rBMSCs/Cav1F92A對(duì)PAH大鼠肺血管增殖性病變的影響及其機(jī)制
照組比較，PAH組肺血管管腔顯著狹窄，幾乎閉鎖，血管壁明顯增生肥厚。Cav1組、Cav1F92A組較PAH組肺血管壁增厚程度減輕，以Cav1F92A組減輕更明顯，但肺血管壁仍較正常對(duì)照組增厚。與正常對(duì)照組比較，PAH組肺組織Bbc3、Btg2 mRNA相對(duì)表達(dá)量均降低，Dab2、Ppard、Rock1、Lrg1 mRNA相對(duì)表達(dá)量及ET-1、Myocardin蛋白相對(duì)表達(dá)量均升高(P均肺動(dòng)脈高壓；窖蛋白1；內(nèi)皮型一氧化氮合酶；一氧化氮；骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞；大
山東醫(yī)藥 2017年32期2017-10-10
- 人參皂苷Rg1灌胃對(duì)大鼠特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化的治療作用及其機(jī)制探討
、28天時(shí)，模型組肺系數(shù)均高于其余各組(P均肺纖維化；人參皂苷Rg1；肺系數(shù)；α-肌動(dòng)蛋白；血小板源性生長(zhǎng)因子-A近年來(lái)，特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化(IPF)的發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì)，IPF可導(dǎo)致呼吸衰竭和死亡[1，2]，嚴(yán)重危害人類健康。IPF主要特點(diǎn)是異常的成纖維細(xì)胞數(shù)量增加和細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)的過(guò)度積累[3]。IPF單用抗生素或激素類藥物進(jìn)行抗炎治療效果差，因此，目前對(duì)于IPF的處理措施已由單純的抗炎治療轉(zhuǎn)向抗纖維化治療[4]。IPF一方面可導(dǎo)致肺功能嚴(yán)重受
山東醫(yī)藥 2017年27期2017-08-09
- 羥考酮對(duì)大鼠單肺通氣后急性肺損傷的影響*
后的肺組織，對(duì)照組肺組織形態(tài)結(jié)構(gòu)基本正常，未見(jiàn)明顯病理學(xué)改變；模型組和生理鹽水組肺組織中可見(jiàn)大量滲出及炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，肺間質(zhì)增厚且充血明顯，肺泡變小，肺實(shí)質(zhì)增加顯著；羥考酮組肺組織可觀察到少量滲出及炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，肺組織病理學(xué)改變較輕，輕度充血。與對(duì)照組相比較，模型組和生理鹽水組肺組織的含水量、病理學(xué)評(píng)分，炎性因子IL-6、IL-1β和TNF-α等指標(biāo)均上升，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P急性肺損傷；羥考酮；單肺通氣；炎癥反應(yīng)隨著外科和麻醉水平的提高，單肺通氣(one-
- 桑杏清營(yíng)湯對(duì)放射性肺炎肺組織TGF—β1表達(dá)的影響研究
模型對(duì)照組較正常組肺組織炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、結(jié)構(gòu)破壞明顯，模型組與空白組大鼠比較肺組織TGF-β1的表達(dá)顯著升高（P關(guān)鍵詞：放射性肺炎；桑杏清營(yíng)湯；肺組織；TGFβ1；TGF-β1/Smad通路中圖分類號(hào)：R285.5文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A文章編號(hào)：1007-2349（2017）04-0078-04Study on the Effect of Sangxingqingying Decoction on Expressionof TGF-β1 in Radiation P
云南中醫(yī)中藥雜志 2017年4期2017-05-05
- 地塞米松對(duì)抗大鼠急性肺損傷的作用及其機(jī)制
2 結(jié)果2.1各組肺組織形態(tài)學(xué)比較肉眼觀NS組肺組織呈粉紅色，無(wú)水腫、滲液、淤點(diǎn)淤斑。LPS組肺組織為暗紅色，存在典型的出血及水腫。HCl組肺組織體積增大，出血和水腫也很明顯，切面呈紅色實(shí)變，有粉紅色泡沫樣液體流出。LPS+HCl組肺組織出血水腫更為明顯，部分肺組織實(shí)變。NS+Dex組、LPS+Dex組、HCl+Dex組、LPS+HCl+Dex組病理改變與NS組、LPS組、HCl組、LPS+HCl組相比均有不同程度的減輕。光鏡下觀察NS組肺泡結(jié)構(gòu)清晰，具有
山東醫(yī)藥 2016年26期2016-09-06
- 1,25-(OH)2D3對(duì)大鼠特發(fā)性肺纖維化的影響及機(jī)制
1、28天，模型組肺組織羥脯氨酸含量、肺成纖維細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度及PI3K、AKT、mTOR mRNA表達(dá)均高于對(duì)照組，治療組上述指標(biāo)在各時(shí)間點(diǎn)均低于模型組，組間比較P特發(fā)性肺纖維化；1,25-(OH)2D3；鈣離子；PI3K-AKT-mTOR信號(hào)通路；肺成纖維細(xì)胞特發(fā)性肺纖維化(IPF)是由多種原因引起的病因尚不明確的致死性疾病，目前缺乏有效的治療手段[1～3]。成纖維細(xì)胞異常增殖在IPF發(fā)生過(guò)程中發(fā)揮重要作用[4,5]。研究發(fā)現(xiàn)，1,25-(OH)2D
山東醫(yī)藥 2016年28期2016-05-10
- 胃泌素釋放肽受體拮抗劑RC-3095對(duì)大鼠肺組織纖維化的干預(yù)作用
化大鼠模型，MO組肺組織結(jié)構(gòu)被破壞，肺泡間隔增厚，存在大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)；RC組肺組織結(jié)構(gòu)較為完整，纖維化程度降低。同時(shí)MO組肺組織濕重、干重和肺系數(shù)均高于NC組，RC組肺組織濕重、干重和肺系數(shù)均高于NC組但是低于MO組(P關(guān)鍵詞〔〕胃泌素釋放肽受體拮抗劑；RC-3095；肺組織纖維化1無(wú)錫市人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科第一作者：伍素霞(1966-)，女，副主任醫(yī)師，主要從事呼吸內(nèi)科疾病研究。長(zhǎng)期吸入含結(jié)晶型游離二氧化硅(SiO2)的粉塵可以導(dǎo)致嚴(yán)重的肺部彌漫性纖維化，
中國(guó)老年學(xué)雜志 2015年21期2016-01-28
- 丹參酮ⅡA對(duì)膿毒癥大鼠肺損傷的保護(hù)作用*
驗(yàn)結(jié)束時(shí)，收集各組肺組織測(cè)定肺組織濕/干質(zhì)量比（W/D），肺組織勻漿中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、活性氧自由基（ROS）活性和丙二醛（MDA）含量，光鏡下觀察各組肺組織形態(tài)學(xué)改變，采用Western blot檢測(cè)各組肺組織γ-GCS蛋白的表達(dá)。結(jié)果 光鏡下可見(jiàn)Sham組肺組織結(jié)構(gòu)基本上正常，肺泡結(jié)構(gòu)清晰；CLP組肺組織充血水腫，大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，肺泡間隔明顯增寬，可見(jiàn)部分肺泡塌陷、不張；TanⅡA組肺組織間質(zhì)稍增厚，少量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，肺組
中國(guó)中醫(yī)急癥 2015年5期2015-11-11
- 加味小青龍湯對(duì)慢性阻塞性肺疾病大鼠肺組織核轉(zhuǎn)錄因子-κB、鋅指蛋白A20表達(dá)的影響*
正常組比較，模型組肺組織炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，管腔中有大量中性粒細(xì)胞及黏液聚集，管壁明顯增厚，膠原染色顯示肺間質(zhì)纖維組織大量增生;加味小青龍湯組肺組織病理改變明顯輕于模型組，加味小青龍湯組肺組織少數(shù)呈輕度間質(zhì)性肺炎，僅見(jiàn)少量的纖維組織增生。結(jié)論:加味小青龍湯能夠減輕COPD模型大鼠肺組織損傷，對(duì)COPD模型肺組織有保護(hù)作用，其機(jī)理可能與其降低TNF-α和白介素-1β含量、下調(diào)NF-κB蛋白表達(dá)、上調(diào)A20基因表達(dá)有關(guān)。加味小青龍湯;慢性阻塞性肺疾病;核轉(zhuǎn)錄因子-κ
- 重癥急性胰腺炎大鼠肺損傷的病理生理變化及機(jī)制研究
肉眼觀察:對(duì)照組肺組織肉眼觀察正常，無(wú)胸水。觀察組1 h組肺組織輕度水腫，無(wú)明顯胸水。3 h組觀察肺組織水腫較前加重，肺表面顏色變紅，少量黃色胸水。6 h組肺組織水腫加劇，肺表面可見(jiàn)散在小出血點(diǎn)。9 h組肺組織水腫更重，胸腔積液量增加，肺表面顏色暗紅，出血點(diǎn)增多。12 h組肺水腫更重，肺組織表面可見(jiàn)空泡及斑片狀出血，大量混濁胸腔積液。18 h組肺組織腫脹，表面局部萎陷，出血壞死范圍增大，胸腔積液淡血性。24 h組肺組織腫脹嚴(yán)重，彌漫出血壞死，血性胸腔積液
河北醫(yī)藥 2015年3期2015-03-29
- 加味小苦辛湯對(duì)博來(lái)霉素肺纖維化小鼠肺組織病理形態(tài)學(xué)、肺系數(shù)及HYP含量的影響
纖維化形成；模型組肺組織可見(jiàn)肺泡破壞，肺泡間隔大量纖維化，肺系數(shù)值及肺組織中HYP含量較空白組顯著增高 （P＜0.01）。各治療組肺組織纖維化程度較模型組明顯減輕，且肺系數(shù)值和HYP含量較模型組顯著降低 （P＜0.01）。結(jié)論 加味小苦辛湯可顯著降低博來(lái)霉素致肺纖維化小鼠的肺泡炎程度與肺纖維化程度，并且可以抑制造模狀態(tài)下PF小鼠肺組織中HYP含量的異常增高。肺纖維化；加味小苦辛湯；博來(lái)霉素；小鼠肺纖維化 （PF）的病理實(shí)質(zhì)是某些病理因素誘發(fā)肺損傷持續(xù)進(jìn)行，
中國(guó)中醫(yī)藥現(xiàn)代遠(yuǎn)程教育 2014年8期2014-12-04
- 人心房利鈉肽對(duì)機(jī)械通氣肺損傷大鼠肺組織NF－κBp65的表達(dá)及影響＊
ury2.2 3組肺組織 NF－κB P65表達(dá)及 TNF－a、IL－lβ水平比較 與TV組相比，HV、HV＋hANP組肺組織NF－κB P65表達(dá)明顯增加，HV、HV＋hANP組肺組織 TNF－a、IL－lβ含量明顯上升（P＜0.05），肺組織 W／D升高（P＜0.05）；與HV組相比，HV＋hANP組肺組織 NF－κB P65表達(dá)明顯抑制，肺組織 TNF－a、IL－lβ含量明顯降低（P＜0.05），肺組織 W／D明顯降低（P＜0.05），見(jiàn)表1。各組大
西部醫(yī)學(xué) 2014年2期2014-10-25
- 血必凈對(duì)膿毒癥大鼠體內(nèi)MMP-9水平的影響及對(duì)肺臟的保護(hù)作用
肺泡腔清晰；NS組肺泡間隔增寬，肺間質(zhì)充血、水腫，肺泡腔可見(jiàn)大量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，可見(jiàn)不同程度的肺不張，代償性肺氣腫等；X組改變明顯減輕但較假手術(shù)組重(圖1～3)。2.3.2 電鏡下觀察：Sham組基本正常，內(nèi)皮細(xì)胞邊緣清楚，細(xì)胞連接緊密，胞內(nèi)可見(jiàn)少量吞飲小泡；NS組肺血管內(nèi)皮細(xì)胞細(xì)胞連接模糊不清，胞漿內(nèi)含有大量吞飲小泡；X組內(nèi)皮細(xì)胞胞漿內(nèi)有少量吞飲小泡，可見(jiàn)內(nèi)皮細(xì)胞間隙(圖4～6)。圖1 Sham組肺組織病理變化(HE×200)圖2 NS組肺組織病理變化(
河北醫(yī)藥 2014年5期2014-08-25
- 丹參素干預(yù)對(duì)肺纖維化大鼠TGF-β1 /Smads信號(hào)通路的影響*
明顯減輕;DA 組肺泡結(jié)構(gòu)仍存在，肺泡間隔增厚不明顯，炎癥較BLM組和DXM 組均明顯減輕，見(jiàn)圖1。Figure 1. Histopathological changes of lung tissues of rats in each group (HE staining，×100).圖1 各組大鼠肺組織病理學(xué)改變Masson 染色結(jié)果顯示，NC 組肺血管壁和氣管周圍及肺泡間隔可見(jiàn)少量藍(lán)色的膠原纖維沉積，為肺間質(zhì)的正常組成成分;BLM 組肺血管壁、支氣管壁
中國(guó)病理生理雜志 2013年5期2013-12-23
- 慢性阻塞性肺疾病患者肺組織中Bach1和γ-GCS的表達(dá)
進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。2組肺組織中Bach1蛋白與γ-GCS mRNA、蛋白表達(dá)水平的比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn), 采用直線相關(guān)分析對(duì)COPD組Bach1蛋白與γ-GCS mRNA、蛋白表達(dá)的相關(guān)性進(jìn)行評(píng)價(jià)。檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。2 結(jié)果2.1 2組肺組織中Bach1、γ-GCSmRNA和蛋白的表達(dá)COPD組和對(duì)照組患者肺組織中Bach1和γ-GCS mRNA均主要表達(dá)于肺泡上皮細(xì)胞和炎癥細(xì)胞，平滑肌細(xì)胞中亦有少量表達(dá)。COPD 組Bach1和γ-GCS mRNA的
- 丙泊酚對(duì)肝缺血再灌注大鼠肺損傷及PI3K/Akt通路的影響*
tting測(cè)定各組肺組織總 Akt(t-Akt)、磷酸化 Akt(p-Akt)和 Bcl-2蛋白的表達(dá)從－80℃冰箱中取出肺組織，用液氮研磨至粉末，加蛋白裂解液裂解30 min后，4℃ 15 000 r/min離心15 min，取上清液，Bradford比色法測(cè)定蛋白質(zhì)濃度，分裝于－80℃ 冰箱保存?zhèn)溆?。?0 μg蛋白上樣量進(jìn)行聚丙烯酰胺凝膠電泳(SDS-PAGE)，半干法電轉(zhuǎn)至PVDF膜，5% 的脫脂奶粉室溫封閉1 h，Ⅰ抗(兔抗鼠 anti-t-Ak
中國(guó)病理生理雜志 2013年3期2013-09-14
- 膿毒癥肺損傷治療中辣椒素對(duì)TLR4-NF-κB通路的影響
AP組、CAPZ組肺組織含水量在8、16h均有所上升（P＜0．05）；LPS組、CAP組、CAPZ組NF-κB mRNA、TLR4 mRNA在3、8、16h均表達(dá)增強(qiáng) （均P＜0．05）；與LPS組比較，CAP組肺組織含水量在8、16h均下降，NF-κB mRNA在8、16h均表達(dá)減弱（均P＜0．05）。結(jié)論LPS肺損傷時(shí)TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表達(dá)增強(qiáng)，肺組織含水量增加，辣椒素可能通過(guò)抑制NF-κB mRNA表達(dá)來(lái)減輕肺損傷，但對(duì)TLR4
浙江醫(yī)學(xué) 2013年16期2013-04-18
- 中介素1-53對(duì)肺缺血再灌注損傷大鼠NF-κB和CINC-1的影響
R組有所下降；D組肺組織病理學(xué)變化較IR組明顯減輕。結(jié)論 中介素1-53的應(yīng)用可以減輕肺缺血再灌注損傷，作用機(jī)制可能與其抑制NF-κB的活化，降低肺組織CINC的表達(dá)，從而減少肺內(nèi)PMN的浸潤(rùn)密切相關(guān)。肺；缺血再灌注損傷；中介素1-53；NF-κBp65；中性粒細(xì)胞趨化因子-1近年來(lái)，肺缺血再灌注損傷（LIRI）一直是影響肺栓塞溶栓治療、心肺搭橋術(shù)及各種體外循環(huán)術(shù)預(yù)后的一個(gè)重要因素，因此，尋找治療LIRI的藥物勢(shì)在必行。中介素（IMD）是一種新的降鈣素（C
中國(guó)組織化學(xué)與細(xì)胞化學(xué)雜志 2011年6期2011-12-15
- 后處理對(duì)缺血再灌注損傷大鼠肺Egr-1和IL-1β表達(dá)的影響*
檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，I/R組肺組織中Egr-1 mRNA及IL-1β mRNA的相對(duì)表達(dá)量明顯高于sham組，而IPostC組肺組織中Egr-1 mRNA及IL-1β mRNA的相對(duì)表達(dá)量明顯低于I/R組，3組間比較差異均顯著(P表1各組Egr-1mRNA及IL-1βmRNA相對(duì)表達(dá)量GroupEgr-1mRNArelativeexpressionIL-1βmRNArelativeexpressionSham0.2975±0.02890.2308±0.0083I/R
中國(guó)病理生理雜志 2011年1期2011-10-24
- MDM2-p53通路在肺腺癌中的表達(dá)及其調(diào)控機(jī)制
發(fā)現(xiàn)p53高表達(dá)組肺腺癌細(xì)胞的MDM2為9.58% ±2.16%，低表達(dá)組肺腺癌細(xì)胞的MDM2為22.81% ±5.78%，兩組差異顯著(P＜0.05)。p53和MDM2的表達(dá)之間存在相關(guān)性(P＜0.05)。表1 各標(biāo)本p53基因表達(dá)與MDM2基因表達(dá)例數(shù)(n)2.4 p53、MDM2表達(dá)與腫瘤原發(fā)灶大小之間的關(guān)系 原發(fā)灶≥3.0 cm者，p53表達(dá)為33.43% ±7.28%，＜3.0 cm者p53為6.61% ±1.34%，二者間統(tǒng)計(jì)學(xué)有顯著差異(P＜
中國(guó)老年學(xué)雜志 2011年17期2011-08-02
- TLR4在細(xì)菌性肺炎老齡大鼠多器官損傷中的表達(dá)及意義
模型組和青年模型組肺、心、小腸組織LBP mRNA表達(dá)分別較老齡對(duì)照組和青年對(duì)照組明顯增強(qiáng)(P＜0.01，P＜0.05)，老齡模型組肺、心組織表達(dá)又強(qiáng)于青年模型組(P＜0.01，P＜0.05)。見(jiàn)表1。2.2 各組大鼠臟器組織CD14 mRNA表達(dá)變化 老齡模型組和青年模型組肺、心、小腸組織CD14mRNA表達(dá)分別較老齡對(duì)照組和青年對(duì)照組明顯增強(qiáng)(P＜0.01，P＜0.05)，老齡模型組肺、小腸組織則強(qiáng)于青年模型組(P＜0.01，P＜0.05)。見(jiàn)表2。2
中國(guó)老年學(xué)雜志 2011年23期2011-08-02
- 腸淋巴再灌注對(duì)SMAO休克大鼠多器官ICAM-1、RAGE的作用*
含量的影響MLR組肺、腎、肝、心肌組織勻漿中的 ICAM-1含量與Sham組比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異;SMAO組和SMAO+MLR組肺、腎、肝、心肌組織勻漿中ICAM-1含量高于Sham組及MLR組(P＜0.01),且SMAO+MLR組肺、腎、肝、心肌組織勻漿ICAM-1含量顯著高于SMAO組(P均＜0.01),見(jiàn)表1。表1 MLR對(duì)SMAO休克大鼠各器官組織勻漿ICAM-1含量的影響(ng/g protein,±s,n均=6)表1 MLR對(duì)SMAO休克大鼠各器官
微循環(huán)學(xué)雜志 2011年3期2011-05-21
- 腸淋巴再灌注加重休克大鼠炎癥反應(yīng)的作用機(jī)制
學(xué)差異。SMAO組肺、腎、心、肝組織的ICAM-1含量、MPO表達(dá)高于MLR組和Sham組；SMAO＋MLR組肺、腎、心、肝組織的ICAM-1含量、MPO表達(dá)不同程度上高于SMAO組、MLR組和Sham組；SMAO組、SMAO＋MLR組肺、腎、心、肝組織RAGE的含量以及HMGB1、RAGE表達(dá)均高于MLR組和Sham組，且SMAO＋MLR組的這些指標(biāo)高于SMAO組；SMAO組、SMAO＋MLR組肺、腎、心、肝組織的NF-κB表達(dá)均顯著高于MLR組和Sha
微循環(huán)學(xué)雜志 2011年2期2011-03-19
- 機(jī)械通氣肺損傷時(shí)腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活的實(shí)驗(yàn)研究*
(ALI評(píng)分)A組肺組織無(wú)明顯病理改變,肺泡間隔正常,偶見(jiàn)少量的炎性細(xì)胞及巨噬細(xì)胞,肺泡腔無(wú)滲出物;B組肺組織病理改變明顯,肺泡間隔增厚,肺泡腔內(nèi)可見(jiàn)較多的炎性細(xì)胞浸潤(rùn);C組肺組織病理改變較B組加重,肺泡間隔明顯增厚,肺泡腔浸潤(rùn)的炎性細(xì)胞明顯增多,部分肺泡萎陷或破裂;D組肺組織病理改變又較C組加重,肺泡及肺間質(zhì)水腫,部分肺泡隔斷裂、肺泡破裂、相互融合,大量肺泡萎陷且程度不均一。和A組相比,B、C、D組ALI評(píng)分均顯著增高(均P＜0.01);和B組比較,C、
- 吸煙患COPD者與吸煙不患COPD者肺組織中白介素-18表達(dá)的研究
E染色鏡下觀察各組肺組織形態(tài)學(xué)變化。4.免 疫組化染色石蠟切片常規(guī)脫蠟至水,兔抗人IL-18多克隆抗體 (北京博奧森公司)作為一抗,稀釋度為1:200。以PBS代替一抗作陰性對(duì)照。采用免疫細(xì)胞化學(xué)SP法,DAB顯色,蘇木素復(fù)染細(xì)胞核,中性樹(shù)膠封片。5.結(jié) 果判斷細(xì)胞漿內(nèi)有棕黃色細(xì)顆粒為陽(yáng)性染色細(xì)胞,觀察陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)部位。采用 HMIAS-2000高清晰度彩色病理圖文分析系統(tǒng)分析圖像,在顯微鏡下以相同外部條件 (亮度)攝取bmp圖像。每張片子隨機(jī)在顯微鏡下于
中國(guó)組織化學(xué)與細(xì)胞化學(xué)雜志 2010年2期2010-02-08