內(nèi)鈣
- 線粒體功能障礙與血管平滑肌細胞表型轉(zhuǎn)化的研究進展
號轉(zhuǎn)導(dǎo)、維持細胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)、產(chǎn)生活性氧(reactive oxygen species,ROS)、調(diào)節(jié)細胞凋亡等功能。它具有高度動態(tài)性,可通過融合及分裂的動態(tài)平衡,調(diào)節(jié)能量代謝,保證細胞正常的生理功能。近期研究VSMCs表型轉(zhuǎn)化時發(fā)現(xiàn),線粒體形態(tài)及功能發(fā)生改變,其動力學(xué)及能量學(xué)的穩(wěn)定在維持血管平滑肌表型及功能方面具有重要作用。2.1 線粒體動力學(xué)線粒體是一個不斷進行融合分裂的動態(tài)管狀網(wǎng)絡(luò),其融合過程具有混合并重新分配蛋白質(zhì)、代謝產(chǎn)物和線粒體DNA等功能;分裂
心血管病學(xué)進展 2023年4期2023-05-10
- 鐵對過表達α-syn誘發(fā)iPC12細胞內(nèi)鈣離子增多影響
完整性破壞，細胞內(nèi)鈣離子增多并誘發(fā)鐵死亡[11]。然而，鐵過載能否加劇α-syn誘發(fā)細胞內(nèi)鈣離子增多這一過程，目前尚不清楚。本研究擬應(yīng)用多西環(huán)素(DOX)誘導(dǎo)iPC12細胞高表達α-syn，并在該細胞模型上探討FAC對過表達α-syn誘發(fā)iPC12細胞內(nèi)鈣離子增多的影響?，F(xiàn)將結(jié)果報告如下。1 材料和方法1.1 實驗材料本實驗所用的iPC12細胞系為穩(wěn)轉(zhuǎn)外源(人)SNCA(A53T)PC12細胞系，PC12細胞系是大鼠腎上腺髓質(zhì)嗜鉻細胞瘤分化細胞株；DMEM
青島大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版) 2022年3期2022-12-27
- ITPR1基因與自閉癥譜系障礙關(guān)系的研究進展
PR1)參與細胞內(nèi)鈣信號活動，與多個ASD易感基因?qū)е翧SD的生物學(xué)過程相關(guān)，與核心癥狀有顯著關(guān)聯(lián)，且其編碼基因的罕見單基因突變是ASD的可能致病因素[5]。ASD患者中可能普遍存在三磷酸肌醇(inositol triphosphate，IP3)介導(dǎo)的鈣離子信號通路障礙，并且精神藥物碳酸鋰可以通過影響ITPR1功能治療精神疾病[6]。本文對ITPR1在ASD的遺傳、生物功能改變和診斷及治療中的應(yīng)用前景三方面進行綜述，以期為進一步相關(guān)研究提供參考。1 ASD
河南醫(yī)學(xué)研究 2022年14期2022-08-04
- 細胞外鈣水平對奶牛中性粒細胞內(nèi)鈣影響特征研究
件下對中性粒細胞內(nèi)鈣的影響，為奶牛低鈣血癥對中性粒細胞免疫功能影響研究提供基礎(chǔ)數(shù)據(jù)。1 材料和方法1.1 實驗動物從黑龍江省大慶市某集約化奶牛場篩選體況（3分，總分為5分）及胎次（2~4胎）相近的分娩后3 d內(nèi)的奶牛，從奶牛尾靜脈采血,肝素抗凝,分離血漿利用鈣測定試劑盒測定血鈣濃度后將它們分為兩組：健康對照組和低鈣血癥實驗組，每組各3頭。1.2 主要試劑儀器主要試劑：牛外周血中性粒細胞分離試劑盒，改良臺式液均購自北京索萊寶科技有限公司；RPMI-1640培
黑龍江八一農(nóng)墾大學(xué)學(xué)報 2021年5期2021-12-01
- 鈣離子穩(wěn)態(tài)的調(diào)控在糖尿病相關(guān)心房顫動中的作用
糖可引發(fā)心肌細胞內(nèi)鈣泵功能的降低，導(dǎo)致心肌細胞內(nèi)鈉鈣交換增加和鈣通道的激活，進而使得細胞內(nèi)鈣離子濃度升高，從而增加細胞內(nèi)鈣離子和鈣調(diào)蛋白(calmodulin，CaM)結(jié)合的概率，激活CaM和Ca2+-鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase，CaMK)，導(dǎo)致鈣調(diào)蛋白信號通路的過度激活[12]。同時研究表明，急性高血糖可引起N-乙酰氨基葡萄糖對CaMKⅡ進行共價修飾，從而自動激活CaMKⅡ，進
心血管病學(xué)進展 2021年10期2021-11-13
- 白藜蘆醇抑制HIF-1α對腎癌細胞線粒體功能及抗乏氧增殖的調(diào)控*
熒光探針檢測細胞內(nèi)鈣離子含量 分組處理各組細胞，1 000 r/min 離心5 min，棄上清，用DHanks 液重懸細胞，再加入Fura-2/AM，37 ℃避光孵育45 min，再用D-Hanks 液洗滌細胞2 次，3 mL DHanks液重懸細胞。熒光分光光度計激發(fā)波長分別為340 nm、380 nm，發(fā)射波長510 nm 雙波長測定負載探針細胞的熒光強度。1.7 線粒體的提取及形態(tài)學(xué)鑒定 使用細胞裂解液裂解細胞，4 000 r/min 離心10 mi
廣西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報 2021年10期2021-11-13
- 尿促皮質(zhì)素同源肽誘導(dǎo)乳大鼠心肌細胞肥大作用的比較
能夠增高心肌細胞內(nèi)鈣離子瞬間變化的幅度，但是基線水平?jīng)]有變化，增快了心肌細胞自發(fā)頻率，對心肌細胞內(nèi)靜息鈣的負荷均無影響，其中ISO的作用最強，見圖5。A：ANP蛋白表達和β-actin 蛋白表達；B：ANP/β-actin 半定量結(jié)果；與對照組比較，#PA：心肌細胞內(nèi)代表性Ca2+變化曲線，UCN同源肽對靜息[Ca2+]i 水平；B：Ca2+ 變化幅度；C：Ca2+的定量分析；D：頻率，與正常對照組比較，#P3 討 論心肌肥厚作用是心臟的一種很重要的調(diào)整機
錦州醫(yī)科大學(xué)學(xué)報 2021年3期2021-07-31
- 鳳尾草乙醇提取物舒張小鼠氣管平滑肌作用機理
抑制ACh引起的內(nèi)鈣釋放ACh可以激活VDCCs通道和NSCCs通道，導(dǎo)致外鈣內(nèi)流和內(nèi)鈣釋放[10].在0 Ca2+條件下，即使加入ACh，也只能使肌漿網(wǎng)中的Ca2+瞬時釋放，氣管無法產(chǎn)生持續(xù)性收縮.當外界Ca2+濃度恢復(fù)，外鈣內(nèi)流，內(nèi)鈣釋放，氣管產(chǎn)生一個持續(xù)的收縮.這種收縮能夠被EEPM完全抑制(圖5(a)).如果提前孵育EEPM，即使外界Ca2+濃度恢復(fù)，氣管也無法發(fā)生收縮(圖5(b)).這說明EEPM能夠抑制外鈣內(nèi)流，內(nèi)鈣釋放.為了更加深入地研究參與
中南民族大學(xué)學(xué)報（自然科學(xué)版） 2021年2期2021-04-16
- 原發(fā)性高血壓腎病患者血清CYSC 水平與紅細胞膜ATP 酶活性的關(guān)系
酶有主動泵出細胞內(nèi)鈣，保持細胞低鈣狀態(tài)?；謴?fù)其興奮功能，鈣泵活性下降，使紅細胞不能有效地泵出細胞內(nèi)鈣,因而細胞內(nèi)鈣增多,隨著細胞內(nèi)鈣的蓄積,其變形能力逐漸下降[5]，從而導(dǎo)致微循環(huán)發(fā)生障礙。原發(fā)性高血壓腎病患者由于 Na+、K+-ATP 酶和 Ca2+、Mg2+-ATP 酶酶活性的降低，微循環(huán)阻滯，加重了腎臟的缺血缺氧的發(fā)生，使血管通透性增加，尿蛋白漏出增多，促使了腎病的發(fā)生與發(fā)展。本文還對原發(fā)性高血壓腎病患者血清 CYSC 水平與紅細胞膜 Na+、K+-
實驗與檢驗醫(yī)學(xué) 2020年6期2021-01-18
- IP3R在LH-EGFR誘導(dǎo)小鼠卵母細胞第一次減數(shù)分裂恢復(fù)中的作用*
怎樣升高卵丘細胞內(nèi)鈣離子水平誘導(dǎo)卵母細胞減數(shù)分裂恢復(fù)，目前還不清楚。細胞內(nèi)鈣庫儲存在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的膜系統(tǒng)中，胞內(nèi)鈣庫的釋放是由多種通路調(diào)控的，磷脂酰肌醇信號通路是十分重要的一種，許多胞外刺激物可激活磷脂酰肌醇信號通路，導(dǎo)致1,4,5-三磷酸肌醇受體(inositol 1,4,5-trisphosphate receptor, IP3R)介導(dǎo)鈣庫釋放鈣離子[6]。IP3R是一種位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的鈣離子釋放通道[7]，廣泛表達于基本所有類型的細胞中[8]。由IP3R調(diào)節(jié)的
中國病理生理雜志 2020年3期2020-04-03
- PLCγ1 在小鼠卵母細胞減數(shù)分裂恢復(fù)中的作用
所在,但卵丘細胞內(nèi)鈣離子水平究竟是怎樣升高的,目前還不清楚。激活磷脂酶C(PLC)啟動磷脂酰肌醇信號通路,產(chǎn)生的1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)能夠升高胞內(nèi)鈣離子水平。 PLC 家族具有多種同工酶,目前已發(fā)現(xiàn) 六 大 類： PLCβ、 PLCγ、 PLCδ、 PLCε、 PLCζ 和PLCη,共13 種亞型[5]。 PLC 廣泛分布于機體的各組織中,對機體多種生理活動做出了重要的調(diào)控。其中,生長因子受體可引起PLCγ1 的活化[6],產(chǎn)生IP3導(dǎo)致胞內(nèi)鈣離
中國比較醫(yī)學(xué)雜志 2019年12期2020-01-02
- 他克莫司對人角質(zhì)形成細胞蛋白酶活化受體2表達及功能的影響
的人角質(zhì)形成細胞內(nèi)鈣離子動員的影響：將人角質(zhì)形成細胞接種于腔室玻片系統(tǒng)，生長融合達50%時，無血清培養(yǎng)24 h，與不同濃度（0、10-9、10-8、10-7、10-6、10-5mol/L）他克莫司分別共培養(yǎng)24 h；每孔加入含F(xiàn)luo-4 的染色液，37 ℃孵育30 min，室溫孵育30 min。激光掃描共聚焦顯微鏡下觀察，選擇488 nm氬激光為激發(fā)波長，設(shè)定各項參數(shù)，記錄背景熒光；加入PAR-2激動劑胰蛋白酶，激光掃描共聚焦顯微鏡下動態(tài)掃描細胞內(nèi)熒光強
中華皮膚科雜志 2019年10期2019-11-28
- 腫瘤壞死因子α對小鼠心房細胞內(nèi)鈣釋放的急性調(diào)節(jié)作用
干預(yù)對心房肌細胞內(nèi)鈣循環(huán)的影響及潛在機制。1 材料與方法1.1細胞分離與實驗試劑 成年雄性C57BL/6小鼠(20～25 g)購自北京首都醫(yī)科大學(xué)動物中心。所有的實驗程序都經(jīng)首都醫(yī)科大學(xué)動物管理委員會批準，并且遵照動物資源研究所編寫并由國家衛(wèi)生研究院出版的“實驗動物管理與使用指南”(出版物第23號，1996年修訂)。心房肌細胞的分離采用雙酶促消化方案[5]。主要步驟如下：腹腔注射肝素0.5ml(100IU/ml)，15～20 min后脫頸處死，迅速取出心臟
中國心臟起搏與心電生理雜志 2019年3期2019-07-01
- 大蒜素對大鼠心力衰竭模型心室肌細胞遲后除極和觸發(fā)活動的作用
對心力衰竭后細胞內(nèi)鈣離子及DAD有作用，并進而引起TA。本文選擇心力衰竭大鼠的心室肌細胞，用全細胞膜片鉗技術(shù)觀察All對大鼠心室肌細胞DAD和TA發(fā)生的影響，進一步探討其可能的離子流機制，旨在尋找新的治療心力衰竭后抗惡性心律失常的藥物。1 材料與方法1.1 材料Sprague-Dawley(SD)大鼠30只，體質(zhì)量180～220 g，雌雄各半。膠原酶Ⅱ、胰蛋白酶、FBS胎牛血清、HEPES緩沖液、L-谷氨酸、4-氨基吡啶 (4-aminopyridine,
中華老年多器官疾病雜志 2019年5期2019-05-29
- 致密斑調(diào)節(jié)腎素釋放的雙軌機制*
激活，使MD細胞內(nèi)鈣離子濃度升高，鈣離子一方面激活磷脂酶A2，磷脂酶A2水解磷脂釋放花生四烯酸,進而在COX-2的作用下，生成PGE2；另一方面可能通過鈣/鈣調(diào)素依賴性蛋白激酶Ⅱ激活p38絲裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase，p38MAPK)，活化的p38MAPK通過轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié),主要通過使核因子-κB(nuclear factor-κB，NF-κB)轉(zhuǎn)位入核，結(jié)合在DNA相應(yīng)的核轉(zhuǎn)錄因子位點上，誘導(dǎo)CO
四川生理科學(xué)雜志 2019年1期2019-04-03
- 鈣離子在鎘誘導(dǎo)的腎毒性中的作用機理
1,12]。細胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)對維持細胞內(nèi)許多生物過程十分重要[9,10,12]。鎘能夠破壞細胞內(nèi)鈣離子穩(wěn)態(tài)，并導(dǎo)致包括腎臟細胞[13,14]在內(nèi)的多種細胞凋亡[11,15～18]。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是細胞中最大的儲存鈣離子的細胞器，也稱為“鈣庫”[19]。鎘暴露會減少細胞外鈣離子流入[20,21]，或促進細胞內(nèi)“鈣庫”的鈣離子釋放[13]，導(dǎo)致胞內(nèi)鈣離子穩(wěn)態(tài)失衡。本文就鎘對腎臟細胞內(nèi)鈣離子濃度、鈣離子信號通路和鈣穩(wěn)態(tài)的影響和機理，以及目前可通過調(diào)節(jié)鈣離子動態(tài)平衡減輕鎘的腎
生物技術(shù)進展 2019年5期2019-02-17
- 鈣信號在酸刺激促進Barrett食管發(fā)生中的作用研究
中通常伴隨著細胞內(nèi)鈣的增高，表明細胞內(nèi)鈣的變化有可能參與上述調(diào)控過程，但具體的調(diào)控途徑尚不完全清楚[5]，已知在正常食管粘膜-BE-食管腺癌的演變過程中,尾型同源盒轉(zhuǎn)錄因子-2(Caudal-related homeobox transcription factor-2，CDX2)基因至關(guān)重要， CDX2作為一種腸型分化的標志物和核心分子，在胃上皮的研究中已證實參與胃粘膜上皮腸化生過程的調(diào)控，而近年來研究發(fā)現(xiàn)CDX2亦是Barrett食管發(fā)生過程中重要的下
遵義醫(yī)科大學(xué)學(xué)報 2019年6期2019-02-12
- 服用降壓藥鈣拮抗劑會影響鈣的吸收嗎
著重要作用。細胞內(nèi)鈣離子過多，就會引起血管平滑肌和心肌收縮力增強，導(dǎo)致血壓升高。而鈣拮抗劑的作用在于它能拮抗過多的鈣進入細胞內(nèi)，所以能有效降低血壓。通常我們所說的缺鈣會導(dǎo)致骨質(zhì)疏松，是指骨質(zhì)中的鈣不足。但鈣拮抗劑的這種拮抗作用具有很強的選擇性，它并不拮抗鈣劑從胃腸道吸收入血，也不會阻止血液（即細胞外液）中的鈣進入骨質(zhì)，因此不會引起人體缺鈣和骨質(zhì)疏松。高血壓患者同時服用鈣拮抗劑和鈣劑，兩者并不矛盾，也不會造成缺鈣。所以，患者完全可以放心、大膽地服用。鈣劑可降
家庭醫(yī)學(xué) 2017年12期2018-01-15
- TGF-β對胃癌細胞干性因子Oct4、Nanog表達的影響及機制
發(fā)展中，腫瘤細胞內(nèi)鈣信號重構(gòu)被認為是促進腫瘤細胞增殖、遷移、侵襲的關(guān)鍵事件。有文獻報道，在多種腫瘤干細胞和腫瘤細胞中，Ca2+參與調(diào)控腫瘤細胞的侵襲、遷移，而P物質(zhì)可以顯著升高胃癌細胞內(nèi)鈣離子濃度，進而作用于胃癌細胞，調(diào)控其發(fā)生發(fā)展[2,3]；并且細胞內(nèi)鈣信號活化和神經(jīng)膠質(zhì)瘤干細胞密切相關(guān)[4]。但是，目前有關(guān)TGF-β是否可以參與調(diào)控胃癌細胞內(nèi)鈣活化，進而影響胃癌細胞干性因子表達鮮有報道。2016年8月～2017年7月，本試驗進行了相關(guān)探討，為胃癌的發(fā)病
山東醫(yī)藥 2017年45期2018-01-06
- 野生型PTEN過表達對體外活化肝星狀細胞內(nèi)鈣離子濃度的影*
外活化肝星狀細胞內(nèi)鈣離子濃度的影*郝禮森，宋小杰，王玉蘭，劉玉齡，宋潔，張明婷，靳麗敏，張朋壘（華北理工大學(xué)附屬醫(yī)院 消化內(nèi)科，河北 唐山 063000）目的探討野生型第10號染色體缺失的磷酸酶張力蛋白同源物基因（PTEN）過表達對體外活化肝星狀細胞（HSC）內(nèi)鈣離子濃度的影響。方法體外培養(yǎng)活化大鼠肝星狀細胞系（HSC-T6），利用腺病毒載體，將野生型PTEN基因轉(zhuǎn)染活化HSC；Western blot及實時熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)（qRT-PCR）檢測HSC
中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志 2017年28期2017-12-06
- 紅細胞生成素抑制活性氧誘導(dǎo)的紅細胞衰亡*
內(nèi)ROS和紅細胞內(nèi)鈣離子濃度([Ca2+]i)，觀察各檢測指標的變化并分析其相關(guān)性。結(jié)果紅細胞衰亡率在C組隨孵育時間延長而增加，在相同觀察時點，H組較C組明顯增加(P過氧化氫； 紅細胞衰亡； 紅細胞生成素； 活性氧簇； 細胞內(nèi)鈣離子濃度紅細胞生成素(erythropoietin，EPO)分泌相對或絕對不足是導(dǎo)致慢性腎功衰竭患者發(fā)生貧血的最主要原因[1]，故EPO 的定期體內(nèi)補充[2]是迄今以來治療腎性貧血的最有效和最廣泛的方法。EPO作為紅系祖細胞生成階段
中國病理生理雜志 2017年11期2017-11-22
- 糖皮質(zhì)激素對小膠質(zhì)細胞內(nèi)鈣的影響
激素對小膠質(zhì)細胞內(nèi)鈣的影響何舒翹,錢 旭,張貴平,張維文,張 梅(廣州醫(yī)科大學(xué)藥學(xué)院藥理教研室，廣州 廣東 511436)目的 觀察糖皮質(zhì)激素對小膠質(zhì)細胞內(nèi)鈣的影響并初步探討其機制。方法 體外培養(yǎng)神經(jīng)小膠質(zhì)細胞株BV-2，使用Fluo3-AM作為鈣熒光染料，激光共聚焦顯微鏡實時掃描觀察氫化可的松處理后BV-2細胞內(nèi)鈣濃度的動態(tài)變化情況。結(jié)果 氫化可的松和陽性對照藥尼古丁均能顯著升高BV-2細胞內(nèi)鈣水平(P0.05)；而α7煙堿型乙酰膽堿受體(α7nAChR
中國藥理學(xué)通報 2017年6期2017-06-22
- PTH、細胞內(nèi)鈣和CaSR在心肌損傷中的“三角關(guān)系”*
述·PTH、細胞內(nèi)鈣和CaSR在心肌損傷中的“三角關(guān)系”*羅 星， 徐長慶△(哈爾濱醫(yī)科大學(xué)病理生理教研室，黑龍江 哈爾濱 150001)甲狀旁腺激素； 細胞內(nèi)鈣； 鈣敏感受體； 心肌損傷甲狀旁腺激素 (parathyroid hormone, PTH) 是甲狀旁腺細胞分泌的調(diào)控機體鈣磷代謝的重要激素。近年來，PTH對于心肌的毒性作用開始受到人們關(guān)注。鈣敏感受體 (calcium-sensing receptor, CaSR) 是G蛋白偶聯(lián)家族成員之一，可
中國病理生理雜志 2017年1期2017-01-19
- 鈣信號與阿爾茨海默病研究進展
β)導(dǎo)致了神經(jīng)元內(nèi)鈣離子(Ca2+)上調(diào)，誘發(fā)神經(jīng)元凋亡導(dǎo)致記憶下降。Aβ促進細胞外Ca2+內(nèi)流或內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(ES)鈣釋放，使細胞內(nèi)鈣超載，導(dǎo)致神經(jīng)元代謝異常。其他因素如早老素蛋白(PS)、蘭尼堿受體(RYRs)、星形膠質(zhì)細胞(AS)、線粒體、谷氨酸受體(GLUR)等也參與神經(jīng)元鈣調(diào)節(jié)，是促進神經(jīng)元功能喪失的關(guān)鍵因素。Aβ級聯(lián)假說和鈣假說之間是緊密關(guān)聯(lián)的，但目前具體機制并不清楚。鈣信號參與細胞的多種生理活動，例如對細胞增殖、凋亡和分化均具有重要調(diào)控作用，因此平
中國老年學(xué)雜志 2017年10期2017-01-17
- 藍光照射人視網(wǎng)膜色素上皮細胞后通過增加細胞內(nèi)鈣離子濃度促進凋亡的機制
胞后通過增加細胞內(nèi)鈣離子濃度促進凋亡的機制朱紅娜1喬瑛1蘇安樂1張婷1柏凌2梁厚成11.西安市第一醫(yī)院眼科,陜西西安710002；2.西安交通大學(xué)第二附屬醫(yī)院眼科,陜西西安710004目的觀察藍光對人視網(wǎng)膜色素上皮細胞凋亡的影響并探討其可能機制。方法細胞株分為藍光照射組和對照組。藍光照射組,利用35 W白色冷光燈加用藍色濾光片建立藍光損傷體外培養(yǎng)的RPE細胞模型,藍光控制波長范圍470～520 nm,光照強度在2000 lx左右,光照時間24～96 h,實
中國醫(yī)藥導(dǎo)報 2016年17期2016-12-06
- 不同濃度瑞芬太尼對新生大鼠海馬區(qū)神經(jīng)干細胞內(nèi)鈣濃度及細胞凋亡的影響
海馬區(qū)神經(jīng)干細胞內(nèi)鈣濃度及細胞凋亡的影響昌睿杰1,2，姚雪芹1,2，蒙臣1,2，陸江2，李清1,2(1.湖北省十堰市太和醫(yī)院，湖北 十堰442000；2.湖北醫(yī)藥學(xué)院麻醉學(xué)研究所，湖北 十堰442000)目的探討不同濃度瑞芬太尼對新生大鼠海馬區(qū)神經(jīng)干細胞凋亡及細胞內(nèi)鈣濃度的影響。方法采用已建立的新生SD大鼠海馬區(qū)神經(jīng)干細胞單細胞克隆系細胞株，將5×108個·L-1活細胞的密度均勻地接種到的12孔培養(yǎng)板中，每孔加入1 mL含有10%胎牛血清的DMEM/F12
安徽醫(yī)藥 2016年9期2016-10-28
- 慢性心房顫動降低 Junctophilin-2在心房中的表達研究*
生率[1]。細胞內(nèi)鈣處理異常被認為是心房功能紊亂的最主要原因[2]。Junctophilins(JPHs)是新近發(fā)現(xiàn)存在細胞膜L型鈣通道(LTCC)與肌漿網(wǎng)RyR2間的膜耦聯(lián)復(fù)合物，是可興奮細胞參與細胞內(nèi)鈣信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的重要亞細胞結(jié)構(gòu)[3]。JPHs包括4種亞型JPH1、JPH2、JPH3和JPH4，心肌上主要表達JPH2。有研究發(fā)現(xiàn)小鼠心臟JPH2基因沉默可導(dǎo)致肌漿網(wǎng)鈣泄漏而致心力衰竭[4]，而在AF心肌中JPH2會發(fā)生怎樣的改變，目前還不清楚。1 資料與方
重慶醫(yī)學(xué) 2016年22期2016-09-16
- Loose Excitation-Secretion Coupling in Astrocytes
蛋白調(diào)節(jié)，為細胞內(nèi)鈣水平升高所引起。鈣來源于細胞內(nèi)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)儲存，它從細胞外的進入歸因于星形膠質(zhì)細胞的細胞鈣動力學(xué)。本文探討星形膠質(zhì)細胞胞吐作用中的鈣管理，以及儲存膠質(zhì)細胞信號分子的膜囊泡特性，包括囊泡融合和囊泡內(nèi)容物流出的機械動力學(xué)。在星形膠質(zhì)細胞中，細胞內(nèi)鈣水平增加和囊泡腔中分泌物流出的延遲略長于神經(jīng)元。這種相對松散的興奮-分泌耦合可能根據(jù)星形膠質(zhì)細胞在神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)調(diào)控中的參與來調(diào)整。鈣平衡；GPCR；囊泡釋放；胞吐作用；星形膠質(zhì)細胞分泌；SNAREsR74
神經(jīng)損傷與功能重建 2016年3期2016-04-04
- 肺上皮細胞鈣超載在急性呼吸窘迫綜合征發(fā)生中的機制研究
熒光探針檢測細胞內(nèi)鈣離子濃度；加入相應(yīng)的siRNA和混雜對照后，Western blotting測定CaSR蛋白含量。結(jié)果 LPS對細胞增殖的抑制作用呈現(xiàn)劑量和時間依賴性。加用LPS后，細胞內(nèi)的熒光含量增加；siRNA的加入，使得CaSR蛋白含量下降，同時增加的熒光含量也下降，LPS誘發(fā)的抑制細胞生長作用被逆轉(zhuǎn)。結(jié)論 實驗首次發(fā)現(xiàn)肺上皮細胞上有CaSR的表達；LPS對肺泡上皮細胞增殖存在影響；CaSR的活化可以抑制細胞的生長。鈣敏感受體；肺上皮細胞；急性呼
現(xiàn)代實用醫(yī)學(xué) 2016年1期2016-02-20
- 基于EnVision多標記讀板儀的細胞內(nèi)鈣信號檢測技術(shù)的研究
，快速變化的細胞內(nèi)鈣信號與肌肉收縮、神經(jīng)遞質(zhì)傳導(dǎo)、激素分泌等重要生理過程直接相關(guān)［1，2］。異常變化的鈣信號在腫瘤的侵襲和轉(zhuǎn)移中起著關(guān)鍵作用［3］。鈣信號的檢測廣泛應(yīng)用于鈣信號偶聯(lián)的細胞功能以及小分子藥物篩選等研究領(lǐng)域。由于胞質(zhì)Ca2+濃度很低，而且變化迅速，因此，準確檢測Ca2+濃度比較困難。目前研究細胞內(nèi)鈣信號變化主要借助于具有高選擇性、高靈敏度和高時間分辨率的Ca2+指示劑。當細胞內(nèi)Ca2+濃度發(fā)生變化時，其熒光發(fā)射強度(如Fluo-3、Fluo-4
山西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報 2015年6期2015-12-16
- 急性缺氧對環(huán)匹阿尼酸誘導(dǎo)的大鼠遠端肺靜脈平滑肌細胞內(nèi)鈣濃度升高的影響
肺靜脈平滑肌細胞內(nèi)鈣濃度升高的影響彭公永，胡國平，趙祝香，胡錦興，鄒義敏，彭芳急性缺氧；環(huán)匹阿尼酸；肺靜脈平滑肌細胞；細胞內(nèi)Ca2+濃度；鈣池操縱性鈣通道(Chinese Circulation Journal, 2015,30:800.)在肺循環(huán)中，肺靜脈不僅僅是毛細血管氧合后的血流入左心房的通道，而且參與調(diào)節(jié)肺泡壁毛細血管的充盈和復(fù)張，并和肺動脈一起參與調(diào)節(jié)肺通氣/灌注，肺動脈和肺靜脈的收縮均可導(dǎo)致肺血管阻力升高。盡管肺靜脈具有生理重要性，但肺靜脈的收
中國循環(huán)雜志 2015年8期2015-12-16
- 長期自主轉(zhuǎn)輪跑運動對小鼠脾淋巴細胞鈣穩(wěn)態(tài)，IL-2分泌及鈣調(diào)基因表達的影響
離自小鼠脾臟，胞內(nèi)鈣離子濃度通過熒光穩(wěn)態(tài)/瞬態(tài)分析系統(tǒng)測量熒光探針負載細胞懸液而確定，ELISA法檢測Con A體外刺激對淋巴細胞分泌IL-2水平的影響，實時熒光定量PCR法檢測細胞相關(guān)鈣調(diào)基因表達。結(jié)果:不管在含鈣緩沖液還是在不含鈣PBS溶液中，實驗組OKT-3誘導(dǎo)淋巴細胞內(nèi)鈣離子濃度變化幅度顯著高于控制組（P＜0.05，n=5）；實驗組Con A體外刺激誘導(dǎo)培養(yǎng)細胞IL-2分泌水平顯著高于控制組（P＜0.05，n=6）；實驗組淋巴細胞內(nèi)鈣調(diào)節(jié)基因STI
天津體育學(xué)院學(xué)報 2015年6期2015-06-01
- 利多卡因?qū)ψ园l(fā)性及催產(chǎn)素誘發(fā)人子宮平滑肌收縮的影響＊
人子宮平滑肌細胞內(nèi)鈣離子濃度的影響與對照組比較，10－4及5×10－4mol／L利多卡因可導(dǎo)致自發(fā)性收縮子宮平滑肌細胞內(nèi)鈣離子濃度減少（P＜0.05或P＜0.01，表2），而10－5及5×10－5mol／L利多卡因?qū)ψ园l(fā)性收縮子宮平滑肌細胞內(nèi)鈣離子濃度影響差異無統(tǒng)計學(xué)意義（均P＞0.05，表2）。與對照組比較，5×10－5、10－4及5×10－4mol／L利多卡因可導(dǎo)致催產(chǎn)素處理的子宮平滑肌細胞內(nèi)鈣離子濃度減少（P＜0.05或P＜0.01，表2），而10－
華中科技大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版） 2015年4期2015-05-16
- 鈣敏感受體通過G蛋白-PLC-IP3信號途徑調(diào)節(jié)肺動脈張力*
劑量依賴性的細胞內(nèi)鈣增加和血管張力增大， U73122和D609(PLC抑制劑)以及2-APB和肝素(IP3受體抑制劑)可減弱CaSR的作用(P0.05)。結(jié)論: CaSR活化導(dǎo)致細胞內(nèi)鈣增加，進而引起肺動脈環(huán)收縮，這些過程是通過G蛋白-PLC-IP3信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路實現(xiàn)的。鈣敏感受體； 肺動脈張力； 細胞內(nèi)鈣鈣敏感受體(calcium-sensing receptor，CaSR)是細胞膜上G蛋白偶聯(lián)受體，其活化后通過引起細胞內(nèi)鈣離子濃度增加進而參與多種細胞活
中國病理生理雜志 2015年1期2015-04-17
- 甘草提取物對人表皮黑素細胞遷移及細胞內(nèi)鈣離子的影響
素細胞遷移及細胞內(nèi)鈣離子的影響黎 雯，牛 牧，黃瑞葉(海南省皮膚病醫(yī)院皮膚外科，海南 海口 570206)目的 探討甘草提取物對體外培養(yǎng)人表皮黑素細胞遷移和細胞內(nèi)游離鈣離子濃度的影響。方法從健康人包皮組織分離、培養(yǎng)黑素細胞，用甘草提取物處理黑素細胞，對照組僅加入等量培養(yǎng)基，采用Transwell微孔膜法研究黑素細胞遷移，采用激光共聚焦掃描顯微鏡檢測鈣離子。結(jié)果當甘草提取物在濃度＞1.25 mg/L時，其黑素細胞遷移數(shù)目與對照組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0
海南醫(yī)學(xué) 2015年13期2015-04-14
- 維拉帕米通過阻斷鈣離子內(nèi)流抑制血管平滑肌細胞鈣化研究
，檢測VSMCs內(nèi)鈣離子水平，采用反轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)檢測VSMCs內(nèi)目的基因(smad1、runx2 mRNA)表達水平。細胞接受14 d干預(yù)后進行鈣化檢測，包括鈣水平測定和茜素紅染色情況。結(jié)果 高磷組、維拉帕米干預(yù)組2、4、6 d后VSMCs內(nèi)鈣離子水平均高于正常對照組(P維拉帕米；肌細胞,平滑??；血管鈣化；鈣通道李同妙，徐金升，馮雨，等.維拉帕米通過阻斷鈣離子內(nèi)流抑制血管平滑肌細胞鈣化研究[J].中國全科醫(yī)學(xué)，2015，18(27)：
中國全科醫(yī)學(xué) 2015年27期2015-03-29
- 人參皂苷Rb1對微血管自律性舒縮活動及大鼠心肌微血管內(nèi)皮細胞內(nèi)鈣瞬時變化的影響
肌微血管內(nèi)皮細胞內(nèi)鈣瞬時變化的影響王 鑫1，馮 波2，孫向婉1，李平麗1，董 虹1*，穆 祥1*(1.北京農(nóng)學(xué)院 獸醫(yī)學(xué)(中醫(yī)藥)北京市重點實驗室，北京 102206；2.中國農(nóng)業(yè)大學(xué) 動物醫(yī)學(xué)院，北京 100193)探討人參皂苷Rb1(GSRb1)對人合谷穴區(qū)皮內(nèi)微血管自律性舒縮活動振幅及大鼠心肌微血管內(nèi)皮細胞(RMMECs)內(nèi)游離鈣離子瞬時變化的影響。利用激光多普勒血流測定儀結(jié)合離子導(dǎo)入儀檢測微血管自律性舒縮活動的振幅。利用激光共聚焦顯微鏡、鈣離子熒光
畜牧獸醫(yī)學(xué)報 2015年1期2015-03-22
- 硫化氫通過氧化還原抑制游離脂肪酸引起上皮細胞鈉通道異常激活的機制研究*
FA能否調(diào)節(jié)細胞內(nèi)鈣水平和細胞內(nèi)ROS水平。結(jié)果: FFA通過胰島素受體磷酸化、NADPH、PI3K和IP3受體介導(dǎo)的鈣釋放調(diào)節(jié)ENaC活性; H2S通過氧化還原反應(yīng)抑制FFA引起的ENaC的異常激活。結(jié)論: FFA通過誘導(dǎo)胰島素受體磷酸化，引起細胞內(nèi)鈣釋放，進而激活NADPH升高細胞內(nèi)活性氧水平，引起ENaC異常激活。氣體信號分子H2S通過氧化還原反應(yīng)抑制FFA引起的ENaC異常激活。國家重點基礎(chǔ)研究發(fā)展計劃(973計劃) (No.2014CB54240
中國病理生理雜志 2015年10期2015-01-26
- 小鼠胚胎干細胞鈣敏感受體的表達和其對細胞增殖的影響*
表達，對ESCs內(nèi)鈣和細胞的增殖是否有影響，國內(nèi)外尚未見報道。因此，本文以小鼠ESCs (mouse ESCs,mESCs)為觀察對象，對上述尚未解決的問題開展如下的研究。材 料 和 方 法1 材料129小鼠ES-D3細胞株(CRL-11632)購于美國菌種保藏中心；胎牛血清購自Gibco；小鼠白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor, LIF)購自Chemicon；CaSR購自Alomone Labs； NPS2390、NiC
中國病理生理雜志 2014年4期2014-08-08
- 糖尿病視網(wǎng)膜病變大鼠視網(wǎng)膜動脈平滑肌細胞中鈣離子濃度的變化△
平滑肌細胞；細胞內(nèi)鈣離子濃度目的 探討糖尿病視網(wǎng)膜病變SD大鼠視網(wǎng)膜動脈平滑肌細胞中鈣離子濃度的變化。方法 取40只正常雄性SD大鼠，采用鏈脲佐菌素(streptozotocin，STZ)100 mg·kg-1腹腔內(nèi)注射建立糖尿病大鼠模型，持續(xù)6個月后經(jīng)眼底熒光血管造影證實各大鼠出現(xiàn)糖尿病視網(wǎng)膜病變，作為糖尿病視網(wǎng)膜病變組。同時選擇正常SD大鼠40只及單純形成糖尿病的大鼠40只分別用作正常對照組及單純糖尿病組。酶消化法分離出視網(wǎng)膜動脈平滑肌細胞，熒光測定儀
眼科新進展 2014年11期2014-07-24
- 彌漫性軸索損傷后內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣釋放對軸突內(nèi)早期鈣離子濃度的影響
技術(shù)測量單個軸突內(nèi)鈣離子濃度的變化，并使用20 mmol/L咖啡因作用于細胞，使ER內(nèi)鈣離子快速排空，測量軸突部位咖啡因作用前后的鈣離子濃度變化，從而間接觀察ER內(nèi)鈣存量的變化。結(jié)果 ER Tracker Red熒光結(jié)果顯示ER存在于神經(jīng)元軸突部位中，損傷后的軸突腫脹部位存在ER聚集的現(xiàn)象。神經(jīng)元牽拉損傷后，被牽拉的軸突鈣離子濃度明顯升高，與對照組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P腦外傷；彌漫性軸索損傷；鈣；內(nèi)質(zhì)網(wǎng)彌漫性軸索損傷(diffuse axonal in
西安交通大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版） 2014年6期2014-07-18
- 松花粉硫酸酯化多糖調(diào)控小鼠T細胞［Ca2＋］i的研究
缺的離子，細胞質(zhì)內(nèi)鈣離子濃度升高是T細胞被活化引起的最早變化之一［4］。T淋巴細胞內(nèi) Ca2＋濃度的上升主要通過CRAC通道來實現(xiàn)［5］，此外還可能通過P2X嘌呤受體［6］、電壓門控的鈣離子通道［7］來介導(dǎo) Ca2＋內(nèi)流作用。但目前對硫酸酯化多糖與Ca2＋的關(guān)系研究較少，對其作用機制尚不了解，其如何作用于T細胞表面，進而影響胞內(nèi)鈣離子濃度仍需進一步研究。本實驗分別選用幾種鈣離子信號通路的抑制劑來研究松花粉酯化多糖組分SPPM60-D對小鼠脾臟T淋巴細胞［C
中國藥理學(xué)通報 2014年8期2014-05-14
- 腸道病毒71型感染對細胞內(nèi)鈣離子分布的影響
毒感染會引起細胞內(nèi)鈣離子變化，丙型肝炎病毒(HCV)能夠增加內(nèi)質(zhì)網(wǎng)壓力從而引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣離子釋放，釋放出的鈣離子在HCV的影響下被線粒體吸收，從而增加線粒體內(nèi)鈣離子的濃度并進一步影響細胞的一系列功能[12]。Chami等人也證明了乙型肝炎病毒(HBV)能影響細胞內(nèi)鈣離子的平衡，并通過這種方式對細胞凋亡產(chǎn)生重要的影響[13]。對柯薩奇病毒的研究中也發(fā)現(xiàn)，柯薩奇病毒可以導(dǎo)致細胞內(nèi)鈣離子的重排，而且通過進一步的研究發(fā)現(xiàn)鈣離子的重排會引起柯薩奇病毒釋放的延遲[5]。
生物學(xué)雜志 2014年6期2014-03-26
- 腺苷三磷酸對冠狀動脈平滑肌細胞大電導(dǎo)鈣離子激活鉀通道的作用
鈣敏感性是指細胞內(nèi)鈣離子濃度升高后，BK通道激活增加，細胞內(nèi)鈣離子濃度增加可由細胞內(nèi)鈣庫釋放引起，也可通過電壓門控性L-型鈣通道開放，鈣內(nèi)流所致，激活BK通道所需細胞內(nèi)鈣濃度至少為10 μmol/L[9]。BK通道開放后鉀離子外流，細胞膜超極化，導(dǎo)致電壓依賴性鈣通道關(guān)閉，鈣內(nèi)流減少，血管舒張。反之，BK通道關(guān)閉或開放減少可導(dǎo)致細胞膜去極化，從而使電壓依賴性鈣通道開放，鈣離子內(nèi)流增加，血管收縮。研究發(fā)現(xiàn)，BK通道與多種介導(dǎo)細胞外鈣內(nèi)流和細胞內(nèi)鈣庫釋放的離子通
醫(yī)學(xué)綜述 2014年23期2014-03-26
- 鈣離子/鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶Ⅱ在心力衰竭與觸發(fā)性心律失常中的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)作用
錄氧化應(yīng)激及細胞內(nèi)鈣離子濃度變化并把信號轉(zhuǎn)化為相應(yīng)細胞效應(yīng)的重要酶，如細胞凋亡、非心肌細胞增殖等[2]。這些研究結(jié)果表明，CaMKⅡ信號通路在心臟組織重構(gòu)和電重構(gòu)中起著重要作用。對CaMKⅡ信號通路的深入研究，既有助于闡明心臟重構(gòu)的分子機制，亦可為開發(fā)防治心臟重構(gòu)的藥物提供新思路。1 CaMKⅡ的生物學(xué)特點鈣調(diào)素由148個氨基酸組成，相對分子質(zhì)為16.68×103，呈啞鈴狀，其兩端突出的EF臂為鈣結(jié)合位點。約50%的鈣調(diào)素結(jié)合在細胞膜上，其余分布在細胞質(zhì)和
醫(yī)學(xué)綜述 2014年10期2014-03-09
- 鈣增敏劑對心肌鈣穩(wěn)態(tài)的影響
苷含量來提高細胞內(nèi)鈣濃度;(2)中央機制:即通過增加肌鈣蛋白C 與鈣離子的敏感性來增加細胞收縮力;(3)下游機制:作用于心肌細胞收縮系統(tǒng)，如細肌絲和橫橋，增加細胞收縮蛋白與鈣離子的反應(yīng)，從而增強收縮。與洋地黃、兒茶酚胺類藥物以及磷酸二酯酶抑制劑等作用于上游機制的通過增加細胞內(nèi)鈣離子濃度而增加與肌鈣蛋白C 結(jié)合的鈣離子量，從而達到增強心肌細胞收縮力的傳統(tǒng)正性肌力藥物不同，鈣離子增敏劑通過上述的“中央機制”以及“下游機制”來增加心肌細胞收縮，并不增加細胞內(nèi)鈣離
心血管病學(xué)進展 2014年6期2014-03-04
- 乙型肝炎病毒X蛋白升高細胞內(nèi)鈣離子機制研究＊
s）是調(diào)控其細胞內(nèi)鈣離子濃度［Ca2＋］i的主要通道?，F(xiàn)已證實，SOCs在維持由激素誘導(dǎo)的原代肝細胞鈣振蕩中發(fā)揮重要作用［7］。目前認為 ROCs引起的［Ca2＋］i升高是一個瞬時變化，不足以維持細胞的長期反應(yīng)，SOCs則可持續(xù)升高［Ca2＋］i，而［Ca2＋］i持續(xù)升高是胞內(nèi)多種激酶激活的必要條件［8］。SOCs被內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)腔Ca2＋濃度降低激活而開放，生理作用在于補充內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的Ca2＋而避免鈣庫Ca2＋耗竭。間質(zhì)相互作用因子1（stromal intera
華中科技大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版） 2014年1期2014-01-01
- 參附注射液對體外循環(huán)中紅細胞功能的影響觀察
合物，測定紅細胞內(nèi)鈣;使用紫光型分光光度計測定血漿丙二醛(MDA)、游離血紅蛋白 (FHB)。1.6 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析，計量資料以±s表示，組間比較采用兩獨立樣本t檢驗，組內(nèi)比較采用單因素方差分析，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。2 結(jié)果在圍手術(shù)期中，切皮前、主動脈插管前、體外循環(huán)結(jié)束時各時點心率 (HR)、MAP、中心靜脈壓 (CVP)各組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義 (P＞0.05)。見表1。麻醉誘導(dǎo)前兩組患者MDA、F
中成藥 2013年6期2013-08-28
- 急性胰腺炎腺泡細胞鈣超載學(xué)說研究進展
1 胰腺腺泡細胞內(nèi)鈣離子濃度升高的機制胰腺腺泡細胞處于靜息狀態(tài)時，細胞內(nèi)鈣離子（細胞質(zhì)鈣離子與細胞內(nèi)鈣庫）和細胞外鈣離子之間存在濃度差，細胞外鈣離子的濃度約為10-3mol／L，而細胞內(nèi)鈣離子的濃度則小于10-7mol／L。正常時細胞通過一系列轉(zhuǎn)運機制可保持這種巨大的濃度梯度，以維持細胞內(nèi)低鈣狀態(tài)，稱之為鈣穩(wěn)態(tài)。各種原因引起的細胞內(nèi)游離鈣濃度異常增多并導(dǎo)致細胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載。鈣穩(wěn)態(tài)的維持是鈣離子功能得以發(fā)揮的基礎(chǔ)，但是當某種因素刺激
重慶醫(yī)學(xué) 2013年15期2013-04-01
- 硝苯地平對氯化鉀、去甲腎上腺素及內(nèi)皮素誘導(dǎo)離體大鼠血管收縮的影響
管作用與促進細胞內(nèi)鈣釋放和誘導(dǎo)細胞外鈣內(nèi)流有關(guān)，因此在含鈣的營養(yǎng)液中，硝苯地平具有輕微的擴血管作用;而在無鈣營養(yǎng)液中，硝苯地平無明顯對抗NE收縮血管的作用。同硝苯地平對KCl誘導(dǎo)離體大鼠主動脈環(huán)收縮的影響實驗結(jié)果相比，硝苯地平之所以具有強效的抗KCl縮血管作用，與其對電壓依賴性鈣通道具有強效高選擇性阻斷作用密不可分。以往的實驗結(jié)果表明，在含鈣的營養(yǎng)液中，NE的縮血管效應(yīng)既與其促進細胞內(nèi)鈣釋放有關(guān)，也與其誘導(dǎo)細胞外鈣內(nèi)流有關(guān)。因此，筆者進一步在無鈣營養(yǎng)液中觀
海軍醫(yī)學(xué)雜志 2013年1期2013-03-18
- 全麻機制研究——細胞內(nèi)鈣離子信號通路研究進展
麻醉藥物調(diào)節(jié)細胞內(nèi)鈣離子濃度成為潛在的全麻重要機制。在真核生物細胞，包括神經(jīng)元細胞，主要通過跨膜通道使游離鈣離子進出細胞，并通過多種鈣離子轉(zhuǎn)運體系控制細胞內(nèi)鈣離子濃度(［Ca2+］i)，而［Ca2+］i濃度升高即構(gòu)成了細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的基礎(chǔ)［1］。本文將對調(diào)節(jié)細胞內(nèi)鈣離子濃度的不同體系及全身麻醉藥物如何通過作用于這些體系來影響［Ca2+］i做一綜述。1 鈣離子內(nèi)流系統(tǒng)(Ca2+influx system)細胞可以通過許多機制調(diào)節(jié)胞內(nèi)游離鈣離子濃度，如電壓門控型
中國藥理學(xué)通報 2013年1期2013-01-25
- UrocortinⅠ對缺氧/復(fù)氧損傷心肌細胞鈣離子的影響
焦顯微鏡檢測細胞內(nèi)鈣的熒光強度。結(jié)果I/R組心肌細胞內(nèi)鈣離子濃度較N組高(P缺氧/復(fù)氧損傷；UrocortinⅠ；鈣離子；心肌細胞近年來抗心肌缺血再灌注損傷一直是臨床所關(guān)注的熱點，如何減輕心肌缺血再灌注損傷具有重大的臨床意義。UrocortinⅠ是一種含有40個氨基酸并由垂體合成的神經(jīng)肽，目前已經(jīng)證實UcnⅠ可在心臟中表達，并能增強心肌收縮力，提高心率，增加心排量，對心血管系統(tǒng)具有強而持久的調(diào)控作用，同時也具有抗缺血再灌注損傷作用[1,2]，但其具體機制仍
遵義醫(yī)科大學(xué)學(xué)報 2012年3期2012-11-14
- 針與灸血清對RBL-2H3肥大細胞內(nèi)鈣含量的調(diào)整作用
式細胞儀檢測細胞內(nèi)鈣離子的熒光值變化，從而動態(tài)分析探索針灸穴位作用于經(jīng)絡(luò)皮部的機制。2 結(jié)果2.1 針與灸血清作用于培養(yǎng)的肥大細胞12h后的效應(yīng)觀察表1顯示，加入模型組血清后細胞內(nèi)熒光值升高，與正常組比較差異有顯著性(P＜0.01)，可見潰瘍使細胞內(nèi)鈣離子升高，出現(xiàn)了鈣超載的現(xiàn)象，模型成功。而針刺組與模型組比較，肥大細胞內(nèi)熒光值明顯下降(P＜0.01)，說明針刺潰瘍模型大鼠細胞內(nèi)鈣離子濃度沒有上升;艾灸組與模型組比較差異顯著(P＜0.01)，說明潰瘍大鼠施
中國中醫(yī)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)雜志 2012年1期2012-10-22
- M3受體激動劑膽堿對大鼠心肌細胞內(nèi)鈣離子的影響
毛花苷誘導(dǎo)的細胞內(nèi)鈣超載，對烏頭堿和氯化鋇誘發(fā) Wistar大鼠心律失常的發(fā)生和發(fā)展具有保護作用［2-4］。激動M3受體可以介導(dǎo)IKM3電流，使鉀離子通道開放，促進鉀離子外流，引起心肌細胞膜的超極化，縮短動作電位時程，導(dǎo)致Ⅱ期平臺期縮短，間接使鈣離子內(nèi)流減少，心肌細胞［Ca2+］i降低。M3受體還可以通過Gq/11激活磷脂酶 C，使膜結(jié)合的二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)水解為三磷酸肌醇(inositol triphosphate，IP3)和二酰甘油，兩者作為
醫(yī)學(xué)綜述 2012年15期2012-02-07
- 雌激素對缺氧／復(fù)氧心肌鈣離子的影響
氧／復(fù)氧心肌細胞內(nèi)鈣離子濃度的影響研究.結(jié)果顯示：心肌細胞缺氧／復(fù)氧后細胞內(nèi)鈣離子濃度明顯升高，呈復(fù)氧時間依賴性增加.雌激素有抑制缺氧／復(fù)氧心肌細胞內(nèi)鈣離子濃度升高的作用，能有效防止心肌細胞鈣超載.雌激素；缺氧／復(fù)氧；鈣超載細胞內(nèi)鈣離子（Ca2＋）參與不同酶系和各種類型細胞生理活動的調(diào)節(jié)，這些功能只需要極微量的游離鈣離子.心肌缺氧／復(fù)氧損傷可導(dǎo)致細胞內(nèi)鈣離子水平明顯升高，產(chǎn)生鈣超載現(xiàn)象.1972年Shen和Jennings發(fā)現(xiàn)細胞內(nèi)鈣超載在心肌缺血／灌注損
東北師大學(xué)報（自然科學(xué)版） 2011年4期2011-12-27
- 外擾作用下細胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)魯棒性實驗研究
在外擾作用下細胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)魯棒性實驗的技術(shù)路徑，為其他擾動劑（如電磁場）擾動生物系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)的實驗研究奠定基礎(chǔ)。研究表明，運用控制理論分析生物系統(tǒng)的魯棒性是一種可行的方法。1 原理1.1 生物系統(tǒng)的數(shù)學(xué)描述設(shè)生物系統(tǒng)是一個開放系統(tǒng)，系統(tǒng)邊界將系統(tǒng)與環(huán)境分割開來，并且系統(tǒng)與環(huán)境通過系統(tǒng)邊界有物質(zhì)、能量、信息的交換，如圖1所示。生物系統(tǒng)運行的狀況稱為狀態(tài)，系統(tǒng)的行為通過狀態(tài)的獲取、保持和改變來體現(xiàn)。研究生物系統(tǒng)就是要研究系統(tǒng)所處的狀態(tài)、狀態(tài)可能的變化、不同狀態(tài)之間的
中國生物醫(yī)學(xué)工程學(xué)報 2011年3期2011-09-02
- 細胞外鈣受體調(diào)節(jié)人臍靜脈內(nèi)皮細胞游離鈣離子濃度的研究
UVEC檢測細胞內(nèi)鈣離子濃度([Ca2+]i)。結(jié)果顯示:(1)HUVEC中有CaR的表達。(2)在Fura-2/AM負載 HUVEC中加入精胺刺激,[Ca2+]i為△ratio=0.24±0.01,先加入Calhex231作用1min后再加入Calhex231+精胺刺激,[Ca2+]i為△ratio=0,兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P細胞外鈣受體;Calhex231;細胞內(nèi)鈣離子濃度Abstract:To study whether intracellul
石河子大學(xué)學(xué)報（自然科學(xué)版） 2010年4期2010-10-28
- 小檗堿對人鼻咽癌ＣＮＥ－２細胞內(nèi)鈣含量的影響
察CNE-2細胞內(nèi)鈣離子濃度水平變化，探討小檗堿對鼻咽癌CNE-2瘤株抑制的分子機理。材料和方法1.藥品小檗堿由本院自行采集， RPMI-1640 培養(yǎng)基為 Gibco-BRL產(chǎn)品；其余試劑均為國產(chǎn)分析純。鈣離子熒光指示劑：Fluo-3/AM為Sigma公司產(chǎn)品，用二甲基亞砜(DMSO)配成1.0 mM濃度。2.細胞株人鼻咽癌CNE-2 細胞株購自中科院上海生命科學(xué)院細胞庫，本院傳代保存。3.方法(1)細胞培養(yǎng):CNE-2細胞株常規(guī)培養(yǎng)于含10%胎牛血清的
右江醫(yī)學(xué) 2009年1期2009-10-06