王秋石，張志仁(哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第三臨床醫(yī)院，黑龍江哈爾濱150081)

硫化氫通過氧化還原抑制游離脂肪酸引起上皮細胞鈉通道異常激活的機制研究*

王秋石，張志仁△
(哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第三臨床醫(yī)院，黑龍江哈爾濱150081)

目的:探討游離脂肪酸(free fatty acid，F(xiàn)FA)激活上皮細胞鈉通道(epithelial sodium channel，ENaC)的分子機制，以及H2S對抗FFA引起ENaC異常激活的作用和機制。方法:應(yīng)用腎皮質(zhì)集合管上皮細胞，采用膜片鉗技術(shù)研究H2S對抗FFA引起ENaC異常激活的保護作用和分子機制;應(yīng)用激光共聚焦顯微鏡技術(shù)觀察FFA能否調(diào)節(jié)細胞內(nèi)鈣水平和細胞內(nèi)ROS水平。結(jié)果: FFA通過胰島素受體磷酸化、NADPH、PI3K和IP3受體介導(dǎo)的鈣釋放調(diào)節(jié)ENaC活性; H2S通過氧化還原反應(yīng)抑制FFA引起的ENaC的異常激活。結(jié)論: FFA通過誘導(dǎo)胰島素受體磷酸化，引起細胞內(nèi)鈣釋放，進而激活NADPH升高細胞內(nèi)活性氧水平，引起ENaC異常激活。氣體信號分子H2S通過氧化還原反應(yīng)抑制FFA引起的ENaC異常激活。

國家重點基礎(chǔ)研究發(fā)展計劃(973計劃) (No.2014CB542401)

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