王娜

（江蘇省東海縣人民醫(yī)院，江蘇 東海 222300）

高血壓并發(fā)腎病為臨床常見的疾病,多數(shù)文獻(xiàn)報告與患者的內(nèi)皮損傷和免疫功能降低有關(guān)[1]。本文報告原發(fā)性高血壓腎病患者血清CYSC 和紅細(xì)胞膜 Na+、K+-ATP 酶和 Ca2+、Mg2+-ATP 酶活性的結(jié)果,報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床一般資料

1.1.1 病人組 32 人(男 22,女 10),年齡 41～55 歲,平均年齡50.5 歲, 均為臨床上明確診斷的原發(fā)性高血壓腎病患者（包括體征、血壓、部分實(shí)驗(yàn)室的相關(guān)指標(biāo)，其診斷標(biāo)準(zhǔn)符合文獻(xiàn)[2]）.

1.1.2 正常人組 35 人(男 22,女 13)年齡 40～51 歲，平均年齡48.2 歲, 均為我院體檢中心經(jīng)健康體檢合格的正常人,肝腎功能試驗(yàn)正常，尿常規(guī)檢測正常。

1.2 方法

1.2.1 血清CYSC 水平檢測 乳膠增強(qiáng)比濁法，試劑由浙江東鷗生物技術(shù)有限公司提供,操作按說明書。

1.2.2 紅細(xì)胞膜 Na+、K+-ATP 酶和 Ca2+、Mg2+-ATP酶活性測定 按文獻(xiàn)[3]。

1.2.3 紅細(xì)胞膜蛋白含量測定 按常規(guī)生化法。

1.2.4 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS13.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，所測數(shù)據(jù)以表示。組間比較采用t 檢驗(yàn)，相關(guān)分析采用直線回歸。

2 結(jié)果

2.1 正常人和病人組患者血清CYSC 含量測定結(jié)果 見表1。

表1 正常人和病人組患者血清CYSC 含量測定結(jié)果

2.2 正常人和病人組紅細(xì)胞膜Na+、K+-ATP 酶和Ca2+、Mg2+-ATP 酶含量測定 見表 2。

表 2 兩組細(xì)胞膜 Na+、K+-ATP 酶和 Ca2+、Mg2+-ATP 酶含量

2.3 血清 CYSC 水平和紅細(xì)胞膜 Na+、K+-ATP 酶和Ca2+、Mg2+-ATP 酶活性進(jìn)行相關(guān)性分析 結(jié)果呈顯著負(fù)相關(guān)（y=-0.5712.-0.6012.P＜0.01）。

3 討論

眾所周知,腎小球?yàn)V過功能是一項評價腎功能的重要指標(biāo)[4]，臨床上常用內(nèi)生肌酐清除率（Ccr）和放射性核素的測定來間接地反映腎小球?yàn)V過率[5]。近年來國內(nèi)外大量的研究證實(shí)[6],CYSC 測定是一個十分重要的一項指標(biāo)。CYSC 可自由的經(jīng)過濾過腎小球?yàn)V過率后，由近曲小管細(xì)胞重吸收，然后再被降解。本文檢測的結(jié)果表明， 原發(fā)性高血壓腎病患者血清CYSC 水平非常顯著地高于正常人組(P＜0.01),這一結(jié)果證實(shí)：CYSC 可準(zhǔn)確地反映腎受損的情況，與國外文獻(xiàn)報告接近[7]。

ATP 酶是一種重要的膜結(jié)合酶，廣泛存在于。Na+、K+-ATP 酶參與細(xì)胞內(nèi)外Na+、K+的主動跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)，維持細(xì)胞內(nèi)高K、 細(xì)胞外Na+的濃度梯度；Ca2+、Mg2+-APP 酶的功能是由細(xì)胞內(nèi)Ca2+泵出細(xì)胞外,維持細(xì)胞內(nèi)低鈣水平。Na+、K+-ATP 酶和鈣 Ca2+、Mg2+-ATP 酶活性的降低,可引起細(xì)胞的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)障礙，能量代謝紊亂及細(xì)胞內(nèi)Ca2+的積聚，導(dǎo)致細(xì)胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能的異常。

本文檢測的結(jié)果表明：原發(fā)性高血壓腎病患者Na+、K+-ATP 酶和 Ca2+、Mg2+-ATP 酶含量顯著地低于正常人組（P＜0.01）。其降低的機(jī)理可能是由于患者鈉泵受損，水分子隨鈉泵進(jìn)入細(xì)胞，導(dǎo)致細(xì)胞腫脹，細(xì)胞結(jié)構(gòu)受損，紅細(xì)胞膜與鈉泵活性下降，紅細(xì)胞內(nèi)水鈉儲留、體積增大、微小血管形成、微循環(huán)有效灌注不足、血流阻力增加，導(dǎo)致并發(fā)癥的發(fā)生[4]Ca2+、Mg2+-ATP 酶有主動泵出細(xì)胞內(nèi)鈣，保持細(xì)胞低鈣狀態(tài)?；謴?fù)其興奮功能，鈣泵活性下降，使紅細(xì)胞不能有效地泵出細(xì)胞內(nèi)鈣,因而細(xì)胞內(nèi)鈣增多,隨著細(xì)胞內(nèi)鈣的蓄積,其變形能力逐漸下降[5]，從而導(dǎo)致微循環(huán)發(fā)生障礙。原發(fā)性高血壓腎病患者由于 Na+、K+-ATP 酶和 Ca2+、Mg2+-ATP 酶酶活性的降低，微循環(huán)阻滯，加重了腎臟的缺血缺氧的發(fā)生，使血管通透性增加，尿蛋白漏出增多，促使了腎病的發(fā)生與發(fā)展。本文還對原發(fā)性高血壓腎病患者血清 CYSC 水平與紅細(xì)胞膜 Na+、K+-ATP 酶和Ca2+、Mg2+-ATP 酶水平進(jìn)行了相關(guān)性分析, 結(jié)果呈顯著的負(fù)相關(guān)（y =-0.5712.-0.6012.P＜0.01）。

綜上所述, 檢測原發(fā)性高血壓腎病患者血清CYSC 水平與紅細(xì)胞膜 Na+、K+-ATP 酶和 Ca2+、Mg2+-ATP 酶活性的變化與患者的神兵的發(fā)生和發(fā)展有重要的臨床價值,對臨床的診斷和治療、愈后制定均由十分重要意義。