肌漿網(wǎng)
- 6周有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)高脂膳食的ApoE敲除小鼠骨骼肌鈣調(diào)控的影響*
、心肌/平滑肌肌漿網(wǎng)內(nèi)鈣調(diào)控失衡以及鈣調(diào)控釋放蛋白蘭尼定受體(Ryanodine receptor，RyR)[5,6]和回收蛋白肌漿網(wǎng)鈣ATP酶(sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPase，SERCA)[7]表達(dá)異常，而有氧運(yùn)動(dòng)可逆轉(zhuǎn)心肌肌漿網(wǎng)內(nèi)的鈣紊亂[8]以及相應(yīng)的鈣調(diào)控蛋白。目前未見有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)AS小鼠骨骼肌肌漿網(wǎng)鈣調(diào)控蛋白R(shí)yR及SERCA的影響報(bào)道。此外，越來越多的研究表明，載脂蛋白E(apolipoprotein E，A
中國(guó)應(yīng)用生理學(xué)雜志 2022年2期2022-08-29
- 針刺療法對(duì)衰老大鼠腰肌組織形態(tài)學(xué)及細(xì)胞凋亡的影響?
肌節(jié)結(jié)構(gòu)正常，肌漿網(wǎng)形態(tài)正常且無腫脹；與空白組比較，模型組雖然肌節(jié)結(jié)構(gòu)較為正常，肌絲排列整齊，但肌漿網(wǎng)呈現(xiàn)明顯腫脹特征且數(shù)量減少，肌漿網(wǎng)管出現(xiàn)不同程度的擴(kuò)張；與模型組比較，針刺穴位組、陽性藥物組肌節(jié)結(jié)構(gòu)正常，肌絲排列整齊，肌漿網(wǎng)形態(tài)較為正常，偶見局部輕度腫脹、擴(kuò)張。圖3 各組大鼠豎脊肌組織超微結(jié)構(gòu)表現(xiàn)比較(透射電鏡)2.5 各組肌細(xì)胞凋亡指數(shù)比較圖4、5示，與空白組比較，模型組大鼠豎脊肌AI值升高(P0.05)；與陽性藥物組比較，針刺穴位組AI值差異無統(tǒng)計(jì)
- 低劑量雙酚A 對(duì)雌性大鼠心室肌細(xì)胞鈣火花的影響及其機(jī)制
少量Ca2+從肌漿網(wǎng)通過RyR 漏至胞漿內(nèi)，這一過程可被共聚焦顯微鏡捕捉到并呈現(xiàn)為火花狀，名為鈣火花。當(dāng)鈣火花頻率和/或峰值增加，舒張期胞漿內(nèi)游離Ca2+的濃度就能明顯提高，導(dǎo)致延遲后除極的發(fā)生[2]。在日常生活中，從醫(yī)療器械到食品包裝的內(nèi)里，特別是聚碳酸酯及環(huán)氧樹脂等材料的生產(chǎn)過程中，通常都會(huì)添加雙酚A（bisphenol A，BPA）[3]。且多項(xiàng)研究已經(jīng)證明BPA 對(duì)人體有著各方面的危害[4-8]，本研究以體外分離的雌性大鼠心室肌細(xì)胞為研究對(duì)象，觀察
中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào) 2021年33期2021-12-26
- 鈣離子穩(wěn)態(tài)的調(diào)控在糖尿病相關(guān)心房顫動(dòng)中的作用
ERCA2a：肌漿網(wǎng)鈣離子ATP酶2a。圖1 鈣離子在調(diào)控糖尿病相關(guān)房顫中的作用機(jī)制1 鈣調(diào)蛋白激酶Ⅱ在糖尿病患者中誘發(fā)房顫的發(fā)生機(jī)制鈣離子主要來源于肌漿網(wǎng)鈣離子的釋放和經(jīng)細(xì)胞膜L型鈣通道對(duì)細(xì)胞外鈣離子的攝取[10]。鈣離子濃度主要受鈣調(diào)蛋白信號(hào)通路的調(diào)節(jié)，研究表明，高血糖可引發(fā)心肌細(xì)胞內(nèi)鈣泵功能的降低，導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi)鈉鈣交換增加和鈣通道的激活，進(jìn)而使得細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度升高，從而增加細(xì)胞內(nèi)鈣離子和鈣調(diào)蛋白(calmodulin，CaM)結(jié)合的概率，激活Ca
心血管病學(xué)進(jìn)展 2021年10期2021-11-13
- 8周有氧和抗阻運(yùn)動(dòng)對(duì)糖尿病大鼠心肌鈣代謝及左室舒張功能的影響
病[7]。心肌肌漿網(wǎng)（sarcoplasmic reticulum，SR）是心肌儲(chǔ)存Ca2+的部位，其對(duì)Ca2+流動(dòng)性的調(diào)控直接影響心臟收縮與舒張活動(dòng)。在心臟活動(dòng)周期中，Ca2+在SR 內(nèi)的流動(dòng)受多個(gè)蛋白調(diào)控：蘭尼堿受體Ⅱ型（ryanodine recep?tor type2，RyR2）從SR 中釋放大量Ca2+至胞漿（cyto?plasm，Cyto）引起心肌收縮；Ca2+-ATP 酶（Ca2+-ATPase type2，SERCA2）則通過主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)重新回
- CIH 所致頦舌肌功能改變中5-HT 調(diào)控作用的初步研究
持依賴于肌膜、肌漿網(wǎng)和線粒體中存在的復(fù)雜而完整的鈣轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)，而肌漿網(wǎng)是轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)的中心。肌漿網(wǎng)是肌肉中主要的細(xì)胞器，負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)游離鈣，在肌肉收縮和舒張中起核心作用。肌漿網(wǎng)鈣ATP 酶（sarco-endoplasmic reticulum Ca2+-transporting ATPase,SERCA）和蘭尼定受體（ryanodine receptor,RYR）都是Ca2+處理蛋白的成員。骨骼肌中T 膜的去極化產(chǎn)生的膜電位的變化可以誘導(dǎo)二氫吡啶受體的構(gòu)象變化最終
中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合耳鼻咽喉科雜志 2021年4期2021-09-10
- 磷酸二酯酶8型抑制劑PF-04957325對(duì)大鼠心臟正性肌力作用及其機(jī)理
少20次，確保肌漿網(wǎng)中Ca2+含量穩(wěn)定。結(jié)束刺激后，噴射咖啡因(Caffeine，20 mmol·L-1)于細(xì)胞表面，誘導(dǎo)出完全的鈣瞬變，此時(shí)的鈣瞬變的下降相主要由NCX和PMCA介導(dǎo)，其Ca2+釋放下降相經(jīng)擬合獲得的衰退常數(shù)即為rNCX+PMCA，該常數(shù)反映NCX和PMCA外排鈣于細(xì)胞外的功能。2 結(jié)果2.1 PF-04957325對(duì)在體大鼠血流動(dòng)力學(xué)的作用與正常組相比，PF-04957325 (0.5 mg·kg-1，ip)顯著增加左心室搏出功(str
中國(guó)藥理學(xué)通報(bào) 2021年9期2021-09-08
- 鈣調(diào)控參與糖尿病小鼠冠狀動(dòng)脈平滑肌收縮變化的機(jī)制
2+濃度變化受肌漿網(wǎng)內(nèi)鈣釋放和胞外鈣內(nèi)流的影響，其中L-型鈣通道和鈣庫操縱性鈣(store-operated calcium，SOC)通道是外鈣內(nèi)流的主要途徑[6-7]。已有研究表明，糖尿病使L-型鈣通道和SOC通道功能發(fā)生改變[2-4]，提示細(xì)胞內(nèi)鈣調(diào)控異常與糖尿病血管反應(yīng)性變化密切相關(guān)。因此，本研究通過給予不同的血管收縮劑5-羥色胺(5-hydroxyl tryptamine，5-HT)和血栓素A2類似物(9,11-dideoxy-11α, 9α-ep
中國(guó)藥理學(xué)通報(bào) 2020年11期2020-11-18
- 生脈散對(duì)糖尿病大鼠心臟鈣轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的調(diào)節(jié)作用?
型心肌肥厚大鼠肌漿網(wǎng)鈣泵功能及Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)異常[5]，改善DCM造成的心室重構(gòu)并提高左心室射血分?jǐn)?shù)[6-7]，而針對(duì)生脈散影響DCM Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制的研究鮮有報(bào)道。因此本實(shí)驗(yàn)主要探討生脈散對(duì)糖尿病大鼠心臟收縮功能及心肌Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)相關(guān)蛋白表達(dá)量的影響，為DCM的臨床治療提供新參考。1 材料1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物SPF級(jí)SD雄性大鼠60只，體質(zhì)量(160±10)g，購于北京維通利華實(shí)驗(yàn)動(dòng)物技術(shù)有限公司[SCXK(京)2016-0006/動(dòng)物合格證號(hào)1140070
- 鈣離子ATP酶2a基因修飾的骨髓干細(xì)胞移植治療大鼠慢性心力衰竭
例；（3）統(tǒng)計(jì)肌漿網(wǎng)鈣離子ATP酶2a基因及蛋白表達(dá)，提取心肌組織內(nèi)的DNA、RNA，以PCR鑒定；取心肌組織2g，以組織裂解液裂解，反復(fù)凍融，離心，采集上清蛋白質(zhì)樣本，并測(cè)定其含量。1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料用（±s）表示，采取重復(fù)方差F檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用百分比率（%）表示，采取χ2檢驗(yàn)；P≤0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2 結(jié)果與分析2.1 慢性心力衰竭模型建立大鼠行左冠狀動(dòng)脈結(jié)扎4周后，超聲心動(dòng)圖測(cè)定左室射血分?jǐn)?shù)≤45
生物化工 2020年2期2020-05-18
- 腫瘤壞死因子α對(duì)小鼠心房細(xì)胞內(nèi)鈣釋放的急性調(diào)節(jié)作用
、自發(fā)性鈣波及肌漿網(wǎng)鈣容量。激光掃描共聚焦顯微鏡(型號(hào)SP5，Leica Microsystems公司，德國(guó))的線掃描模式(400 Hz)和Leica 60倍油鏡則用于記錄鈣火花的數(shù)量與特征等參數(shù)，包括鈣火花頻率(100 μm-1s-1)、幅值(F/F0)、時(shí)程(ms)，寬度(μm)和達(dá)峰時(shí)間(ms)。記錄時(shí)，首先對(duì)心肌細(xì)胞給予至少20 s、頻率1 Hz的場(chǎng)刺激(電脈沖寬度為4.0 ms，場(chǎng)強(qiáng)為40 V)使心肌細(xì)胞達(dá)到穩(wěn)定的肌漿網(wǎng)鈣容量；然后分別利用Ion
中國(guó)心臟起搏與心電生理雜志 2019年3期2019-07-01
- 蛋白磷酸酶(PP1、PP2A)抑制劑Calyculin A對(duì)大鼠心臟血流動(dòng)力學(xué)的影響
P2A)是參與肌漿網(wǎng)鈣釋放及再吸收的重要環(huán)節(jié)，通過去磷酸化作用，使得肌漿網(wǎng)受磷蛋白(PLB-16、PLB-17)去磷酸化。而去磷酸化的PLB對(duì)肌漿網(wǎng)鈣泵(SERCA2a)產(chǎn)生抑制作用，引起胞質(zhì)內(nèi)的鈣回吸收的能力下降。而蛋白磷酸酶(PP1、PP2A)抑制劑Calyculin A抑制蛋白磷酸酶(PP1、PP2A)的活性，增加受磷蛋白(PLB-16、PLB-17)的磷酸化，解除受磷蛋白對(duì)SERCA2a的抑制作用，實(shí)現(xiàn)其正性肌力作用。受磷蛋白的磷酸化受PKA及鈣/
中國(guó)藥理學(xué)通報(bào) 2018年12期2018-12-18
- ?；撬釋?duì)骨骼肌缺血/再灌注損傷大鼠肌漿網(wǎng)功能的影響
尚未完全闡明。肌漿網(wǎng)是細(xì)胞內(nèi)Ca2+的貯庫，其功能是參與肌肉興奮收縮偶聯(lián)并維持肌細(xì)胞胞質(zhì)Ca2+穩(wěn)態(tài)。目前認(rèn)為，骨骼肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載及肌漿網(wǎng)功能障礙是骨骼肌I/R損傷發(fā)生的重要環(huán)節(jié)。?；撬崾巧窠?jīng)、肌肉、腺體等可興奮組織內(nèi)含量最豐富的自由氨基酸，具有調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+穩(wěn)態(tài)、清除氧自由基、抑制膜脂質(zhì)過氧化等多種生物學(xué)功能[1]。以往研究證實(shí)，?；撬釋?duì)I/R導(dǎo)致的大鼠心、腦組織以及骨骼肌損傷有確切防治作用[2～5]。2014年6月～2015年8月，我們觀察了
山東醫(yī)藥 2018年36期2018-11-02
- CaMKII 介導(dǎo)20?HETE 誘導(dǎo)的乳鼠心肌細(xì)胞凋亡作用機(jī)制研究
激活后通過影響肌漿網(wǎng)Ryanodine（RyR2）受體通道、肌漿網(wǎng)鈣泵（SERCA2a）功能等作用引起細(xì)胞內(nèi)Ca2+平衡紊亂，從而參與多種因素誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞凋亡進(jìn)程中［5-6］。然而，目前尚無20?HETE對(duì)心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度（［Ca2+］i）影響及相關(guān)作用機(jī)制的研究報(bào)道。因此，本研究主要觀察20?HETE對(duì)于培養(yǎng)的乳鼠心肌細(xì)胞凋亡及細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度的影響，并探究這其中CaMKII信號(hào)通路發(fā)揮的作用，為臨床治療相關(guān)缺血性心肌病提供新的思路。1 材料與方法
實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志 2018年4期2018-05-17
- 擴(kuò)心方對(duì)擴(kuò)張型心肌病大鼠肌漿網(wǎng)Ca2+-ATP酶及受磷蛋白的影響＊
調(diào)節(jié)作用，心肌肌漿網(wǎng)Ca2+-ATP酶（SERCA2α）及受磷蛋白（PLB）等作為肌漿網(wǎng)鈣調(diào)控相關(guān)蛋白，對(duì)此過程發(fā)揮著重要的作用，故對(duì)這一環(huán)節(jié)的深入研究，對(duì)闡明DCM發(fā)病機(jī)制、提高DCM的臨床療效具有重要意義。擴(kuò)心方是我院周端教授的經(jīng)驗(yàn)方，該方由生黃芪、黃精、丹參、桂枝、瓜蔞皮、黃荊子等中藥組成，在臨床上用于治療擴(kuò)張型心肌病多年，長(zhǎng)期作為院內(nèi)協(xié)定方應(yīng)用于臨床擴(kuò)心病治療。前期[5]的臨床研究發(fā)現(xiàn)，擴(kuò)心方可明顯改善心功能及臨床癥狀，提高患者生活質(zhì)量，收到良好效
- 鈣質(zhì)沉積與房顫發(fā)生機(jī)制的相關(guān)性研究
2+內(nèi)流增加、肌漿網(wǎng)Ca2+-ATP酶mRNA表達(dá)下降等諸多因素。而Ca2+內(nèi)流的高速率及細(xì)胞適應(yīng)性反應(yīng)的缺乏所引起的鈣質(zhì)沉積可能會(huì)抑制心肌細(xì)胞活力，通過負(fù)反饋機(jī)制，引起L型Ca2+流顯著的功能性下降，并誘導(dǎo)L型鈣通道蛋白表達(dá)的下調(diào)，從而引發(fā)通道結(jié)構(gòu)本身的變化。這就使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度下降，動(dòng)作電位平臺(tái)期縮短，心房電生理重構(gòu)（EPR）發(fā)生，房顫得以復(fù)發(fā)、維持。1 鈣循環(huán)及鈣質(zhì)沉積1.1 蘭尼堿受體與鈣超載 蘭尼堿受體、肌質(zhì)網(wǎng)Ca2+-ATP酶、受磷蛋白和三
中國(guó)中醫(yī)藥現(xiàn)代遠(yuǎn)程教育 2018年8期2018-02-09
- 慢性心衰大鼠心肌細(xì)胞內(nèi)雷尼丁受體及其調(diào)節(jié)蛋白Calstabin2表達(dá)異常的研究
衰大鼠心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)雷尼丁受體及其調(diào)節(jié)蛋白FK506結(jié)合蛋白(Calstabin2)的異常表達(dá)。方法雄性SD大鼠25只，按照3∶2的比例隨機(jī)分為心衰組(15只)和假手術(shù)組(10只)，運(yùn)用激光掃描共聚焦顯微鏡、Western-blot等方法研究2組大鼠心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)內(nèi)鈣容量及鈣釋放通道雷尼丁受體(RyR2)和其調(diào)節(jié)蛋白Calstabin2表達(dá)的變化。結(jié)果慢性心衰大鼠心功能LVEDP(8.91±2.16)mmHg、dp/dtmax(2 250.19±172.4
寧夏醫(yī)學(xué)雜志 2017年10期2017-11-27
- 線粒體ROS與心房顫動(dòng)*
L通過觸發(fā)心臟肌漿網(wǎng)Ca2+釋放通道蘭尼堿受體2(ryanodine receptor 2，RyR2)，使肌漿網(wǎng)(sarcoplasmic reticulum，SR)儲(chǔ)存的大量Ca2+釋放，成為Ca2+誘導(dǎo)的Ca2+釋放。Ca2+與肌鈣蛋白C結(jié)合，導(dǎo)致肌球蛋白ATP酶激活，形成收縮。當(dāng)Ca2+通過Na+-Ca2+交換和細(xì)胞膜Ca2+-ATP酶自細(xì)胞內(nèi)向外轉(zhuǎn)運(yùn)以及肌漿/內(nèi)質(zhì)網(wǎng)Ca2+-ATP酶2a(sarcoplasmic/endoplasmic retic
中國(guó)病理生理雜志 2017年10期2017-10-20
- 纈沙坦對(duì)心力衰竭家兔心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)蘭尼堿受體的影響
竭家兔心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)蘭尼堿受體的影響曲輔政，張曉錄，孫經(jīng)武，劉現(xiàn)亮，王東，史孟松，王秀花，曲愛燕，路新磊，周紅霞，程林，康浩飛，衣曉蕊，劉靜目的：探討家兔慢性心力衰竭(心衰)時(shí)心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)蘭尼堿受體（RyR2）表達(dá)及其釋鈣功能的改變以及血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑纈沙坦長(zhǎng)期干預(yù)的意義。方法：27只家兔隨機(jī)分為三組：假手術(shù)組（n=9）、心衰組（n=9）和纈沙坦組（n=9），通過超容量負(fù)荷聯(lián)合壓力負(fù)荷建立家兔心衰模型，于術(shù)后7周觀察左心室結(jié)構(gòu)、血流動(dòng)力學(xué)的變化及心
中國(guó)循環(huán)雜志 2017年4期2017-05-02
- 艾塞那肽對(duì)高糖所致新生乳鼠心肌細(xì)胞鈣信號(hào)紊亂的調(diào)控作用
火花頻率，降低肌漿網(wǎng)鈣庫容量水平，最終降低單細(xì)胞收縮期鈣瞬變大小和收縮幅度，引起心臟功能障礙[5]。2014年12月～2015年12月，我們采用倒置共聚焦顯微鏡線掃描方式研究高糖對(duì)心肌細(xì)胞鈣信號(hào)的影響，以及EX-4對(duì)高糖引起的鈣信號(hào)紊亂的調(diào)控作用。現(xiàn)報(bào)告如下。1 材料與方法1.1 材料 SD新生大鼠，1～3日齡。EX-4注射液(美國(guó)Baxter Pharmaceutical Solutions LLC產(chǎn)品)；HEPES、蛋白酶XIV(美國(guó)Sigma公司)，
山東醫(yī)藥 2017年6期2017-04-06
- 大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)對(duì)心肌的影響
G含量、細(xì)胞膜肌漿網(wǎng)鈣泵功能、心肌肌電等方面進(jìn)行論述。1、大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)對(duì)大鼠心肌超微結(jié)構(gòu)影響采用不同的運(yùn)動(dòng)負(fù)荷對(duì)健康雄性大鼠的進(jìn)行分組跑步機(jī)實(shí)驗(yàn)，通過解剖大鼠并切下左心室稱其重量，然后切片染色，最后用電子顯微鏡來觀察拍片。通過統(tǒng)計(jì)得出對(duì)照組的體重下降明顯而其他兩組的體重變化不大，但是心臟的重量無明顯差距，左心室的重量有明顯的差距，其中中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)組和大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)組均大于對(duì)照組。由拍片可得中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)組心肌纖維超微結(jié)構(gòu)完好，肌小節(jié)以及明暗帶Z線清晰。心肌細(xì)胞也發(fā)
文體用品與科技 2017年2期2017-03-11
- 心房肌T型管在心房顫動(dòng)發(fā)生機(jī)制中的作用
與構(gòu)造對(duì)細(xì)胞內(nèi)肌漿網(wǎng)鈣離子釋放的空間異質(zhì)性起著決定性作用。心室肌細(xì)胞的鈣觸發(fā)鈣釋放是由肌膜內(nèi)折形成的狹窄(～200 nm)而廣泛的T型管網(wǎng)所驅(qū)動(dòng)。而成人心房肌內(nèi)則缺乏這種比較發(fā)達(dá)的T型管網(wǎng)。稠密而排列有序的T型管網(wǎng),例如在大鼠和小鼠心室肌所觀察到的,細(xì)胞內(nèi)呈現(xiàn)同步性鈣觸發(fā)鈣釋放。但在T型管密度小的細(xì)胞,胞內(nèi)鈣離子的釋放最初是由肌膜與T型管介導(dǎo)的鈣離子內(nèi)流觸發(fā),隨后鈣離子擴(kuò)散到無T型管的區(qū)域。由于心肌內(nèi)蘭尼堿受體分布均勻,擴(kuò)散的鈣離子隨后觸發(fā)肌漿網(wǎng)鈣釋放。心
中華心臟與心律電子雜志 2017年4期2017-01-10
- 8周耐力訓(xùn)練對(duì)Nrf2敲除鼠骨骼肌肌漿網(wǎng)鈣調(diào)控的影響
2敲除鼠骨骼肌肌漿網(wǎng)鈣調(diào)控的影響劉雨佳，毛雅蕓，張 纓目的：研究8周耐力訓(xùn)練對(duì)Nrf2敲除鼠骨骼肌肌漿網(wǎng)Ca2+調(diào)節(jié)的作用及機(jī)制。方法：8周齡Nrf2敲除鼠和野生鼠各20只，分別隨機(jī)分為安靜組和運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練組，即野生安靜組(WC)、野生運(yùn)動(dòng)組(WE)、敲除安靜組(KC)和敲除運(yùn)動(dòng)組(KE)。運(yùn)動(dòng)組動(dòng)物適應(yīng)性訓(xùn)練1周后在標(biāo)準(zhǔn)小動(dòng)物跑臺(tái)上進(jìn)行跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)。運(yùn)動(dòng)方案：坡度0°，12 m/min，60 min/天，5天/周，共持續(xù)8周。在最后一次運(yùn)動(dòng)48 h后，所有小鼠脫
體育科學(xué) 2016年12期2017-01-06
- liguzinediol基于肌漿網(wǎng)鈣泵促進(jìn)鈣釋放發(fā)揮正性肌力作用
ediol基于肌漿網(wǎng)鈣泵促進(jìn)鈣釋放發(fā)揮正性肌力作用王 偉1，李 莎1，張夢(mèng)丹1，高 穎1，薛書銀1，陳可塑2，王中越3，陳 龍1，3 （1.南京中醫(yī)藥大學(xué)藥學(xué)院國(guó)家科技部規(guī)范化中藥藥理實(shí)驗(yàn)室，江蘇南京 210046；2.南京軍區(qū)總醫(yī)院干部病房呼吸科，江蘇南京 210002；3.泰州中國(guó)醫(yī)藥城中醫(yī)藥研究院，江蘇泰州 225300）目的 研究liguzinediol（LZDO）正性肌力動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)及其作用機(jī)制。方法 ①大鼠在體實(shí)驗(yàn)，經(jīng)左側(cè)頸外靜脈緩慢推注LZDO
中國(guó)藥理學(xué)與毒理學(xué)雜志 2016年3期2016-09-21
- 慢性心房顫動(dòng)降低 Junctophilin-2在心房中的表達(dá)研究*
(LTCC)與肌漿網(wǎng)RyR2間的膜耦聯(lián)復(fù)合物，是可興奮細(xì)胞參與細(xì)胞內(nèi)鈣信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的重要亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)[3]。JPHs包括4種亞型JPH1、JPH2、JPH3和JPH4，心肌上主要表達(dá)JPH2。有研究發(fā)現(xiàn)小鼠心臟JPH2基因沉默可導(dǎo)致肌漿網(wǎng)鈣泄漏而致心力衰竭[4]，而在AF心肌中JPH2會(huì)發(fā)生怎樣的改變，目前還不清楚。1 資料與方法1.1一般資料所取標(biāo)本來源于2013年3～11月本院胸心外科體外循環(huán)手術(shù)患者右心房肌組織，包括竇性心律(SR)21例和慢性AF患者30
重慶醫(yī)學(xué) 2016年22期2016-09-16
- 肌漿網(wǎng)鈣離子泵與心血管疾病的研究進(jìn)展
述，楊杰孚審校肌漿網(wǎng)鈣離子泵與心血管疾病的研究進(jìn)展于雪婧、鄒彤、金軍華綜述，楊杰孚審校心血管疾病是威脅人類健康和生存的最重要病因之一。心血管疾病屬于慢性進(jìn)展性疾病，治愈率極低，目前全球罹患心血管疾病的人數(shù)為2.9億。眾所周知，離子通道在維持心臟電生理活動(dòng)中發(fā)揮著重要作用。鈣離子通道則是最重要的離子通道之一，它參與心肌細(xì)胞的電傳導(dǎo)以及調(diào)控心肌細(xì)胞收縮和舒張過程。在心力衰竭、心律失常等心臟疾病中，鈣離子依然發(fā)揮著重要作用。肌漿網(wǎng)鈣離子泵（SERCA）亞型SER
中國(guó)循環(huán)雜志 2016年12期2016-02-04
- 肌漿網(wǎng)鈣離子泵治療心衰的研究進(jìn)展
究的不斷深入，肌漿網(wǎng)鈣離子泵在心血管疾病的發(fā)生及進(jìn)展中發(fā)揮重要作用。多項(xiàng)研究中發(fā)現(xiàn)，心肌細(xì)胞內(nèi)肌漿網(wǎng)(Sarcoplasmic Reticulum，SR)功能影響著心肌細(xì)胞的鈣循環(huán)，而且在心肌細(xì)胞舒張過程，SR對(duì)鈣離子的重吸收與心肌肌漿網(wǎng)鈣ATP酶(SERCA2a)的活性有著密切聯(lián)系[2-3]，這與心肌收縮力密切相關(guān)，SERCA2a活性降低會(huì)引起并加劇心衰的進(jìn)程。故SERCA2a一直是研究熱點(diǎn)，近年來，圍繞SERCA2a的研究不斷取得突破，為治療心力衰竭提
中華心臟與心律電子雜志 2016年1期2016-01-15
- 纈沙坦對(duì)心力衰竭家兔心肌細(xì)胞核及肌漿網(wǎng)鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶Ⅱ的影響
兔心肌細(xì)胞核及肌漿網(wǎng)鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶Ⅱ的影響曲輔政 張曉錄 孫經(jīng)武 王秀花 曲愛燕 路新磊 周紅霞 程林 康浩飛衣曉蕊 王青海 劉靜 史孟松 魏靜 張明哲目的 探討家兔慢性心力衰竭（心衰）時(shí)心肌細(xì)胞核及肌漿網(wǎng)鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）蛋白表達(dá)和活性的改變，以及血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑纈沙坦長(zhǎng)期干預(yù)的意義。方法 24只家兔隨機(jī)分為3組，假手術(shù)組、心衰組和纈沙坦組，各8只。通過超容量負(fù)荷聯(lián)合壓力負(fù)荷建立家兔心衰模型，于術(shù)后7周觀察左心室結(jié)構(gòu)、血
中國(guó)心血管病研究 2015年8期2015-09-15
- 糖尿病心肌病的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)病變機(jī)制及干預(yù)
)鈣聯(lián)接蛋白和肌漿網(wǎng)蛋白；(3)蛋白質(zhì)二硫異構(gòu)酶[2]。它們能結(jié)合未完全折疊或組裝的多肽鏈、錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)，使之滯留在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，阻礙其輸出，并通過激活蛋白水解酶來降解這些未正確折疊的中間產(chǎn)物，促進(jìn)新生蛋白質(zhì)的正確折疊，從而維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。在缺血缺氧、氧化應(yīng)激、高血糖等應(yīng)激狀態(tài)時(shí)出現(xiàn)錯(cuò)誤折疊與未折疊蛋白在腔內(nèi)聚集，超過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的合成能力時(shí)，將會(huì)觸發(fā)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激，一定程度的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激將激活未折疊蛋白反應(yīng)(UPR)。參與UPR主要有GRP78和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)三種感應(yīng)蛋白，
心血管病學(xué)進(jìn)展 2015年6期2015-02-22
- Junctate蛋白在心力衰竭中的研究進(jìn)展
白是在哺乳動(dòng)物肌漿網(wǎng)/內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上新發(fā)現(xiàn)的一種Ca2+結(jié)合蛋白，與蘭尼堿受體相關(guān)聯(lián)，是天冬氨酰β-羥化酶基因轉(zhuǎn)錄的五個(gè)家族成員之一。Junctate蛋白存在于多種細(xì)胞中 ，參與細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度的調(diào)節(jié)。大量的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)觀察到，過表達(dá)junctate蛋白會(huì)導(dǎo)致多種鈣調(diào)控通道功能異常，持續(xù)過表達(dá)junctate蛋白還會(huì)導(dǎo)致心肌肥大、心律失常、心肌纖維化等病理改變，最終會(huì)出現(xiàn)心力衰竭。因此，junctate蛋白在心力衰竭中起了重要的作用，現(xiàn)將junctate蛋白在心
心血管病學(xué)進(jìn)展 2015年5期2015-02-21
- PTPIP51增加線粒體-肌漿網(wǎng)接觸誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡*
1增加線粒體-肌漿網(wǎng)接觸誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡*喬雪，鄭銘△ (北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部病理生理學(xué)系，北京100871)目的:蛋白酪氨酸激酶相互作用蛋白51(protein tyrosine phosphatase interacting protein 51，PTPIP51)定位于線粒體及肌漿網(wǎng)。擬研究其對(duì)心肌細(xì)胞線粒體及細(xì)胞功能的作用及作用機(jī)制。方法:冠脈左前降支結(jié)扎再通術(shù)建立缺血再灌注模型; H2O2刺激乳鼠原代心肌細(xì)胞凋亡;流式細(xì)胞術(shù)和TUNEL法檢測(cè)細(xì)胞凋亡;
中國(guó)病理生理雜志 2015年10期2015-01-26
- Nogo-C增加心肌細(xì)胞鈣滲漏誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡*
go-C定位于肌漿網(wǎng);高表達(dá)Nogo-C可增加心肌細(xì)胞鈣滲漏從而降低鈣庫含量; Nogo-C可與肌漿網(wǎng)膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白Sec61α相互作用，過表達(dá)Nogo-C上調(diào)Sec61蛋白水平; Sec61抑制劑茴香霉素可逆轉(zhuǎn)Nogo-C引起的鈣滲漏并抑制凋亡。結(jié)論:心梗時(shí)心肌細(xì)胞中Nogo-C水平增高，上調(diào)Sec61蛋白，使細(xì)胞鈣滲漏增加，促進(jìn)細(xì)胞凋亡。國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.31371350) ;科技部國(guó)家重點(diǎn)基礎(chǔ)研究發(fā)展規(guī)劃項(xiàng)目“973”(No.2013CB5
中國(guó)病理生理雜志 2015年10期2015-01-26
- 絞股藍(lán)總皂苷對(duì)阿霉素致心力衰竭大鼠心功能的影響
作。1.6心肌肌漿網(wǎng)Ca2+-ATPase(sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPase,SERCA2a)活性測(cè)定 ①心肌SR制備：按文獻(xiàn)〔5〕的方法制備心肌SR膜：取定量左心室組織置于4℃勻漿液(NaHCO310 mmol/L，NaN35 mmol/L，Tris-HCl 15 mmol/L，pH6.8)進(jìn)行勻漿,經(jīng)離心(9 500 r/min，20 min)去除細(xì)胞碎片，上清液再離心(19 000 r/min，45 min)，將沉
中國(guó)老年學(xué)雜志 2014年16期2014-09-12
- 晚期糖基化終產(chǎn)物改變心肌細(xì)胞自發(fā)鈣火花形態(tài)學(xué)*
)鈣釋放通道，肌漿網(wǎng)中的鈣庫瞬時(shí)打開，使得胞內(nèi)鈣濃度瞬間升高，最終引起細(xì)胞的收縮。鈣火花是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)/肌漿網(wǎng)(sarcoplasmic reticulum， SR)上單個(gè)鈣釋放單元中雷諾丁受體隨機(jī)性的開放事件，其發(fā)現(xiàn)使得我們可以借助激光共聚焦顯微鏡實(shí)時(shí)觀察到鈣釋放單元(Ca2+release unit，CRU)激活和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)/肌漿網(wǎng)鈣離子外流的情況，它是反映陣列RyR 的門控及其所形成的微鈣區(qū)域信號(hào)?！扳}火花”(Ca2+spark)及其相關(guān)鈣信號(hào)事件是近百年來生
中國(guó)病理生理雜志 2014年11期2014-08-13
- 心肌興奮-收縮偶聯(lián)在心力衰竭中的研究進(jìn)展
能異常，尤其是肌漿網(wǎng)Ca2+滲漏和晚期Na+電流異常，在心臟舒縮功能障礙及心律失常的發(fā)生中起重要作用，并可能成為心力衰竭治療新的分子靶點(diǎn)。本文就ECC在心力衰竭中的變化作一綜述。1 正常心臟中的興奮-收縮偶聯(lián)肌絲的激活以及由此發(fā)生的心臟收縮受胞質(zhì)內(nèi)Ca2+調(diào)控。動(dòng)作電位期間，心肌細(xì)胞膜上L-型Ca2+通道(L-type Ca2+channel, LTCC)開放，形成內(nèi)向Ca2+流(ICa)激活肌漿網(wǎng)(SR) Ca2+釋放通道(RyR2)，使得大量Ca2+釋
基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床 2014年8期2014-04-15
- 鈣增敏劑對(duì)心肌鈣穩(wěn)態(tài)的影響
細(xì)胞外鈣內(nèi)流，肌漿網(wǎng)鈣釋放，鈣緩沖以及鈉鈣交換都是維持細(xì)胞鈣穩(wěn)態(tài)的機(jī)制［8］。鈣離子在興奮收縮耦聯(lián)機(jī)制和調(diào)節(jié)心臟收縮舒張功能中起重要作用。而位于橫管的L-型鈣離子通道與位于肌漿網(wǎng)的蘭尼堿受體(ryanodine receptor，RyR)所形成的耦聯(lián)單位是細(xì)胞收縮期胞內(nèi)鈣離子變化的基礎(chǔ)。當(dāng)心肌動(dòng)作電位形成，細(xì)胞膜去極化時(shí)觸發(fā)由表達(dá)在橫管上的L-型鈣離子通道產(chǎn)生鈣電流。內(nèi)向鈣電流的產(chǎn)生不但參與了動(dòng)作電位平臺(tái)期形成，而且鈣離子通過狹窄的交界區(qū)域擴(kuò)散到肌漿網(wǎng)上的
心血管病學(xué)進(jìn)展 2014年6期2014-03-04
- 血管平滑肌鈣動(dòng)員和鈣敏感機(jī)制在高血壓中的改變
a2+內(nèi)流，②肌漿網(wǎng)Ca2+釋放。2.1 細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流在高血壓中的改變 與Wistar Kyoto大鼠(WKY)相比，在靜息狀態(tài)時(shí)自發(fā)性高血壓大鼠(spontaneously hypertensive rat，SHR)VSMC內(nèi)的Ca2+濃度升高，由血管收縮劑誘導(dǎo)的 VSMC中Ca2+內(nèi)流增加［5－6］。研究者們發(fā)現(xiàn)存在于SHR的VSMC膜上的L型Ca2+通道 (L-type Ca2+channel，LTCC)，不僅表達(dá)程度比WKY高，而且敏感性也增
中國(guó)藥理學(xué)通報(bào) 2014年2期2014-01-26
- 鈣-鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶Ⅱ在心力衰竭發(fā)生發(fā)展中的作用
刺激都可以降低肌漿網(wǎng)鈣負(fù)荷和鈣瞬變幅度，誘導(dǎo)舒張期肌漿網(wǎng)鈣漏，釋放的鈣離子使心肌細(xì)胞ANF、β-MHC及CaMKⅡδC過表達(dá)，并以CaMKⅡ?yàn)榈诙攀沽姿峄幌盗锈}轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，從而使心肌細(xì)胞體積增大，肌節(jié)重裝配，逐漸影響正常的電-機(jī)械狀態(tài)。2 CaMKⅡ?qū)﹄x子通道的影響2.1 鈉通道及交換體Ashpole等［3］和Wagner等［4］均發(fā)現(xiàn)，心力衰竭時(shí)過表達(dá)的CaMKⅡ可以作用于Thr-594和Ser-516等多個(gè)磷酸化位點(diǎn)，引起心肌鈉通道持續(xù)開放，形成晚鈉
中國(guó)心血管雜志 2014年2期2014-01-23
- 鈣-鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶Ⅱ在心力衰竭發(fā)生發(fā)展中的作用
刺激都可以降低肌漿網(wǎng)鈣負(fù)荷和鈣瞬變幅度，誘導(dǎo)舒張期肌漿網(wǎng)鈣漏，釋放的鈣離子使心肌細(xì)胞ANF、β-MHC及CaMKⅡδC過表達(dá)，并以CaMKⅡ?yàn)榈诙攀沽姿峄幌盗锈}轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，從而使心肌細(xì)胞體積增大，肌節(jié)重裝配，逐漸影響正常的電-機(jī)械狀態(tài)。2 CaMKⅡ?qū)﹄x子通道的影響2.1 鈉通道及交換體Ashpole等［3］和Wagner等［4］均發(fā)現(xiàn)，心力衰竭時(shí)過表達(dá)的CaMKⅡ可以作用于Thr-594和Ser-516等多個(gè)磷酸化位點(diǎn)，引起心肌鈉通道持續(xù)開放，形成晚鈉
中國(guó)心血管雜志 2014年2期2014-01-23
- 益心泰對(duì)慢性心力衰竭大鼠心肌鈣超載及肌漿網(wǎng)鈣泵的影響※
程主要包括心肌肌漿網(wǎng) (sarcoplasmic reticulum，SR)鈣釋放、鈣回?cái)z、鈣儲(chǔ)存三個(gè)過程［2］。在這些過程中心肌肌漿網(wǎng)鈣泵(sarcoplasmic reticulum calcium adenodine triphosphatase2a，SERCA2a)起主要作用，它的活性和功能直接影響心肌舒縮功能［3］。本研究初步探討了益心泰對(duì)慢性心力衰竭大鼠心肌鈣超載及肌漿網(wǎng)鈣泵的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。1 材料與方法1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 60只健康Wist
中國(guó)中醫(yī)藥現(xiàn)代遠(yuǎn)程教育 2013年3期2013-07-03
- 鈣通道在心房顫動(dòng)時(shí)表達(dá)及功能變化的研究進(jìn)展
yR 鈣通道是肌漿網(wǎng)(Sarcoplasmic reticulum，SR)鈣釋放的主要通道，在維持心肌細(xì)胞Ca2+的動(dòng)態(tài)平衡中起到關(guān)鍵作用。1.2 心肌細(xì)胞中的Ca2+循環(huán) 細(xì)胞外的Ca2+通過細(xì)胞膜上的L 型鈣通道內(nèi)流，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增加，激活SR 上的RyR2 釋放Ca2+，引起心肌細(xì)胞收縮;在舒張期，SR 上的Ca2+-ATP 酶把Ca2+從胞漿中收回至肌漿網(wǎng)鈣庫中，同時(shí)細(xì)胞膜上的Na+/Ca2+交換體也可將小部分Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞膜外，以保持
實(shí)用藥物與臨床 2013年2期2013-04-07
- 過表達(dá)肌漿網(wǎng)Ca2+-ATP酶對(duì)慢性心力衰竭犬神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響①
礎(chǔ)研究·過表達(dá)肌漿網(wǎng)Ca2+-ATP酶對(duì)慢性心力衰竭犬神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響①付治卿，李小鷹，魯曉春，米亞非，周聲安目的 研究心肌過表達(dá)肌漿網(wǎng)Ca2+-ATP酶(SERCA2a)基因?qū)β孕牧λソ呷窠?jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響。方法超聲心動(dòng)圖檢測(cè)SERCA2a基因轉(zhuǎn)導(dǎo)對(duì)慢性心力衰竭犬心臟收縮功能的影響，放射免疫法測(cè)定血管緊張素Ⅱ與心房利鈉肽、內(nèi)皮素-1、腫瘤壞死因子-α、白介素-6等神經(jīng)內(nèi)分泌因子。結(jié)果SERCA2a基因轉(zhuǎn)導(dǎo)后心力衰竭犬的心臟收縮功能得到改善(P＜0
中國(guó)康復(fù)理論與實(shí)踐 2013年2期2013-03-08
- TNF－α 和鈣－鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶Ⅱ在大鼠心肌缺血后適應(yīng)中的作用*
一，通過磷酸化肌漿網(wǎng)鈣泵和受磷蛋白等在調(diào)節(jié)胞內(nèi)鈣離子平衡過程中發(fā)揮重要作用［4］，但是目前有關(guān)缺血后適應(yīng)對(duì)TNF－α 和CaMKⅡ的影響報(bào)道甚少［2－3］，本研究通過建立心肌缺血再灌注損傷模型，觀察缺血后適應(yīng)對(duì)心肌組織TNF－α 和CaMKⅡ水平變化的影響，并應(yīng)用重組人腫瘤壞死因子受體:Fc 融合蛋白(recombinant human tumor necrosis factor receptor:Fc fusion protein，rhTNFR:Fc)以
中國(guó)病理生理雜志 2012年7期2012-12-23
- 毛蕊花苷和馬蒂苷對(duì)遞增大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)大鼠骨骼肌細(xì)胞線粒體鈣含量和肌漿網(wǎng)Ca2+－ATP酶活性的影響*
線粒體鈣含量和肌漿網(wǎng)Ca2+－ATP酶活性的影響*朱洪竹1，2，朱梅菊2*，褚洪標(biāo)3，肖國(guó)強(qiáng)1(1.華南師范大學(xué) 體育科學(xué)學(xué)院，廣東 廣州 510631;2.井岡山大學(xué)體育學(xué)院，江西吉安 343009;3.井岡山大學(xué) 醫(yī)學(xué)院，江西 吉安 343009)目的:研究毛蕊花苷和馬蒂苷對(duì)遞增大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)大鼠骨骼肌細(xì)胞內(nèi)線粒體鈣含量和肌漿網(wǎng)Ca2+－ATP酶活性的影響。方法:將40只大鼠隨機(jī)分成正常對(duì)照組，單純運(yùn)動(dòng)組，運(yùn)動(dòng)+毛蕊花苷組和運(yùn)動(dòng)+馬蒂苷組。每組10只。觀察
廣州體育學(xué)院學(xué)報(bào) 2012年4期2012-12-08
- 內(nèi)毒素血癥大鼠膈肌功能障礙和肌漿網(wǎng)鈣泵基因表達(dá)的變化
膈肌功能障礙和肌漿網(wǎng)鈣泵基因表達(dá)的變化方迎艷 郭曉磊 馬 麗1高 琴 葉紅偉 關(guān)宿東 (蚌埠醫(yī)學(xué)院生理學(xué)教研室，安徽 蚌埠 233030)目的 探討內(nèi)毒素血癥大鼠膈肌功能和膈肌肌漿網(wǎng)鈣泵基因(SERCA)表達(dá)的變化。方法 直接采用腹腔注射內(nèi)毒素12 mg/kg建立大鼠內(nèi)毒素血癥模型，32只成年雄性SD大鼠隨機(jī)分成四組：生理鹽水對(duì)照組和內(nèi)毒素24 h組，48 h組，96 h組，即分別在注射內(nèi)毒素24、48、96 h后處死大鼠，應(yīng)用體外灌流大鼠膈肌條的方法，分
中國(guó)老年學(xué)雜志 2012年23期2012-11-21
- 受磷蛋白磷酸化位點(diǎn)Ser16在大鼠心力衰竭中的作用及機(jī)制
心肌舒縮功能與肌漿網(wǎng)鈣泵(SERCA2a)的活性密切相關(guān),SERCA2a活性主要由受磷蛋白(PLB)調(diào)控,PLB是心臟心肌收縮和β-腎上腺素能激活的基本調(diào)節(jié)蛋白[1]。本實(shí)驗(yàn)通過建立異丙腎上腺素誘導(dǎo)心力衰竭大鼠模型,觀察心力衰竭大鼠肌漿網(wǎng)PLB基因和蛋白表達(dá)與磷酸化的變化。1 材料與方法1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物選取6周齡S-D大鼠80只,雌雄不拘,體質(zhì)量140～160 g,購置揚(yáng)州大學(xué)醫(yī)學(xué)院實(shí)驗(yàn)動(dòng)物比較中心。1.2 主要實(shí)驗(yàn)試劑與器材H-89(美國(guó)CALBIOCH
實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志 2012年24期2012-11-06
- 紅景天苷對(duì)缺氧誘導(dǎo)培養(yǎng)乳鼠心肌細(xì)胞的保護(hù)作用
CA活性下降，肌漿網(wǎng)攝取Ca2+能力低下;與缺氧模型組比較，紅景天苷低劑量組SERCA活性有所升高，但無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異 (P＞0.05)，紅景天苷中、高劑量組心肌細(xì)胞SERCA活性明顯升高，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異 (P＜0.05)，提示SERCA活性的增高可能是紅景天苷減輕缺氧心肌鈣超載的機(jī)制之一，見表2。表2 各組心肌細(xì)胞 SERCA活性和 ［Ca2+］i濃度比較(±s，n=8)注:與正常對(duì)照組比較，*P＜0.05，＊＊P＜0.01;與缺氧模型組比較，#P ＜0.05
中成藥 2012年8期2012-09-06
- 淺談組織胚胎學(xué)教學(xué)臨床例子應(yīng)用
可或缺的，比如肌漿網(wǎng)、橫小管以及各種蛋白和鈣離子。結(jié)合這些結(jié)構(gòu)了解清楚收縮原理以后，對(duì)一些臨床例子會(huì)更好理解。比如骨骼肌細(xì)胞膜在低鈣時(shí)，因?yàn)殁}離子的“膜屏障作用”減弱，細(xì)胞興奮性增高，容易興奮。但是肌漿內(nèi)的興奮－收縮藕聯(lián)離子——鈣離子，并沒有因?yàn)榧?xì)胞外低鈣而減少。骨骼肌有豐富的肌漿網(wǎng)，肌漿網(wǎng)內(nèi)貯存有足夠的鈣，肌漿網(wǎng)鈣釋放，可以迅速提高肌漿內(nèi)鈣濃度，引發(fā)—興奮—收縮藕聯(lián)，故此環(huán)節(jié)未受影響。所以，低鈣時(shí)，一方面因膜屏障作用減弱而使細(xì)胞容易興奮，另一方面，興奮—
右江民族醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào) 2012年6期2012-08-15
- 靜力負(fù)荷對(duì)大鼠骨骼肌線粒體及肌漿網(wǎng)功能的影響
骨骼肌線粒體與肌漿網(wǎng)中的變化，探討靜力負(fù)荷致骨骼肌損傷的機(jī)制，為此我們開展了本次研究。1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物和方法1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及分組 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物由沈陽醫(yī)學(xué)院實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供，實(shí)驗(yàn)動(dòng)物使用許可證號(hào):SYXK(遼)2010-0002。常規(guī)分籠飼養(yǎng)，自由飲食進(jìn)水，室溫20～22℃，相對(duì)濕度50% ～60%，自動(dòng)控制器進(jìn)行空氣調(diào)節(jié)，飼養(yǎng)1周后進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。選取16只雄性Wistar大鼠，體重200～220 g，隨機(jī)分為對(duì)照組、負(fù)荷組，每組8只。1.2 方法1.2.1 動(dòng)物處理
沈陽醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào) 2012年2期2012-04-24
- 靜力負(fù)荷對(duì)大鼠骨骼肌超微結(jié)構(gòu)的影響
粒體、細(xì)胞核、肌漿網(wǎng)等超微結(jié)構(gòu)的變化并攝片。2 結(jié)果2.1 對(duì)照組電鏡透射觀察 對(duì)照組電鏡透射圖片顯示，在縱切面上骨骼肌纖維的粗細(xì)肌絲沿其長(zhǎng)軸排列整齊有序，每條肌原纖維上可見明暗相間的I帶和A帶，I帶中的Z線清晰可見，長(zhǎng)短勻一，A帶中的H帶及M線隱約可見。肌漿網(wǎng)縱向分布于肌原纖維的周圍，線粒體呈長(zhǎng)卵圓形，分布于Z線附近的肌漿網(wǎng)中。肌原纖維間分布著較多糖原顆粒，見圖1(a)。在橫切面上骨骼肌細(xì)胞核較大，存在于骨骼肌細(xì)胞膜內(nèi)，核膜厚度均勻，核內(nèi)染色質(zhì)電子密度一
沈陽醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào) 2012年1期2012-04-24
- 益母草水蘇堿對(duì)去甲腎上腺素誘導(dǎo)乳鼠心肌細(xì)胞肥大鈣攝取的影響
步檢測(cè)心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)Ca2+攝取率、鈣泵活性和蛋白表達(dá)、受磷蛋白表達(dá)及磷酸化水平等。結(jié)果：益母草水蘇堿（1uM）能有效降低心肌細(xì)胞表面積（720±56vs 1514±172μm2，P＜0.05）；減少Protein／DNA比值（1.21±0.17vs 1.52±0.23，P＜0.05）；顯著改變胚胎基因β-MHC表達(dá)（1.76±0.23vs 0.98±0.11，P＜0.05）。有效增加SR對(duì)Ca2+的攝?。?8±13%vs 56±7%，P＜0.05）；提高
微循環(huán)學(xué)雜志 2012年2期2012-03-19
- 心肌肌漿網(wǎng)鈣泵2a與心力衰竭
程主要包括心肌肌漿網(wǎng)鈣釋放、鈣回?cái)z、鈣儲(chǔ)存3個(gè)過程。在這些過程中心肌肌漿網(wǎng)鈣泵2a（sarcoplasmic reticuluMcalciuMadenodine triphosphatase 2a，SERCA2a）起主要作用，它的活性和功能直接影響心肌舒縮功能［2］。1 SERCA2a的結(jié)構(gòu)和分布SERCA2是一個(gè)跨膜蛋白，屬肌漿網(wǎng)SERCA家族，分為SERCA2a和SERCA2b兩個(gè)亞型。SERCA2a蛋白主要在心肌和慢速收縮骨骼肌中表達(dá)，是心肌肌漿網(wǎng)中
醫(yī)學(xué)綜述 2011年11期2011-12-09
- 甲狀腺功能減退對(duì)新生仔鼠心肌肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白表達(dá)的影響*
對(duì)新生仔鼠心肌肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白表達(dá)的影響*毛姍姍， 趙正言△(浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬兒童醫(yī)院兒童保健科，浙江 杭州 310003)目的探討甲狀腺功能減退(甲減)對(duì)新生仔鼠心肌肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白肌漿網(wǎng)Ca2+-ATP酶(SERCA2a)、磷酸受納蛋白(PLB) mRNA表達(dá)以及肌漿網(wǎng)Ca2+-ATP酶活性的影響，并觀察左旋甲狀腺素(L-T4)替代治療后以上指標(biāo)的改變。方法SD孕鼠自孕15 d起每天予丙基硫氧嘧啶(PTU)(50mg/d)灌胃至仔鼠出生并持續(xù)整個(gè)哺乳
中國(guó)病理生理雜志 2011年4期2011-11-20
- 糖尿病性心肌病發(fā)病機(jī)制的實(shí)驗(yàn)研究進(jìn)展
P酶活性及抑制肌漿網(wǎng)回升鈣濃度有關(guān)。在1型DM模型鼠細(xì)胞中肌漿網(wǎng)鈣儲(chǔ)存、釋放及再攝取水平均較低，鈣通過Na+-Ca2+交換亦不活躍，但觸發(fā)肌漿網(wǎng)中鈣釋放的L型鈣通道未發(fā)生改變。肌漿網(wǎng)功能下調(diào)與其Ca2+-ATP酶、Ryanodine受體蛋白下調(diào)及未磷酸化類受磷蛋白增加有關(guān)。2型DM dd/db模型鼠心肌細(xì)胞鈣外流減少，肌漿網(wǎng)鈣泵途徑、Ryanodine受體表達(dá)下調(diào)，鈣通過Na+-Ca2+交換體外流增加。此外，心臟表達(dá)肌漿網(wǎng)鈣泵和Na+-Ca2+交換酶下調(diào)已
山東醫(yī)藥 2011年43期2011-04-13
- 心力衰竭與心肌細(xì)胞鉀離子通道(下)
導(dǎo)的鈣內(nèi)流引起肌漿網(wǎng)RYR2(Ryanodine Receptors)鈣釋放和保持肌質(zhì)網(wǎng)鈣負(fù)荷，是整個(gè)細(xì)胞內(nèi)鈣轉(zhuǎn)運(yùn)的觸發(fā)點(diǎn)，但是這種內(nèi)向鈣電流對(duì)肌漿網(wǎng)鈣釋放的控制受到肌漿網(wǎng)自身?xiàng)l件的限制。L型鈣通道介導(dǎo)的鈣內(nèi)流和反向NCX(Na/Ca exchanger)介導(dǎo)的鈣內(nèi)流在幅度上有數(shù)量級(jí)的差別，即使在心力衰竭狀態(tài)下，L型鈣電流對(duì)肌漿網(wǎng)鈣釋放的觸發(fā)作用也不能被增加的內(nèi)向I(Na/Ca)代替。心衰時(shí)L型鈣通道密度和內(nèi)向鈣電流并沒有發(fā)生相平行的變化。Chen等［18
中國(guó)循證心血管醫(yī)學(xué)雜志 2011年3期2011-02-09
- 平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)與血鈣離子的相關(guān)性分析
現(xiàn)電興奮,通過肌漿網(wǎng)釋放 Ca2+,引起肌肉收縮的過程稱為興奮-收縮耦聯(lián),因此在興奮-收縮耦聯(lián)中Ca2+起主要影響作用。肌肉安靜時(shí)Ca2+主要停留在A線附近,相當(dāng)于肌漿網(wǎng)的終末池部位;當(dāng)Ca2+由這里 A線附近移向暗帶,到達(dá)肌絲交錯(cuò)區(qū),觸發(fā)肌絲滑行,肌肉收縮。當(dāng) Ca2+經(jīng)鈣泵又運(yùn)回肌漿網(wǎng),則肌纖蛋白的活躍結(jié)合點(diǎn)又被原肌凝蛋白所阻塞,結(jié)果收縮停止,變?yōu)槭鎻?。心肌收縮是由于胞漿內(nèi) Ca2+濃度增高起始的。增加的Ca2+一方面來自肌漿網(wǎng)內(nèi)Ca2+的釋放,一方面
中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥 2011年4期2011-01-30
- 耐力訓(xùn)練后停訓(xùn)對(duì)大鼠骨骼肌肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運(yùn)功能的影響
訓(xùn)對(duì)大鼠骨骼肌肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運(yùn)功能的影響劉遠(yuǎn)新(西安體育學(xué)院運(yùn)動(dòng)人體科學(xué)系,陜西西安 710068)目的:觀察大鼠耐力訓(xùn)練后停訓(xùn)對(duì)骨骼肌肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運(yùn)功能的影響。方法:選用 2月齡健康純種雄性 SD大鼠 40只,隨機(jī)分組即正常對(duì)照組(NC)8只、耐力訓(xùn)練組(TC)8只、耐力停訓(xùn)組(DT)24只。其中耐力訓(xùn)練組和耐力停訓(xùn)組的訓(xùn)練周期均為 6周,6周訓(xùn)練后將耐力停訓(xùn)組根據(jù)停訓(xùn)的不同周期隨機(jī)分為 3組,即耐力停訓(xùn) 2周組 (DT1組),耐力停訓(xùn) 4周組 (DT2組),
沈陽體育學(xué)院學(xué)報(bào) 2010年4期2010-11-09
- 大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)對(duì)大鼠心肌細(xì)胞膜鈉鉀泵、鈣泵與肌漿網(wǎng)鈣泵活性的影響
鈉鉀泵、鈣泵與肌漿網(wǎng)鈣泵活性的影響許思毛1,劉濤波2,蘇全生3目的:探討大負(fù)荷跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)對(duì)心肌細(xì)胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase與肌漿網(wǎng)Ca2+-ATPase活性的影響及其與超微結(jié)構(gòu)變化的關(guān)系。方法:成年雄性SD大鼠24只,隨機(jī)分為空白對(duì)照組(A組)、運(yùn)動(dòng)后即刻組(B組)與運(yùn)動(dòng)后24 h組(C組)。定磷法測(cè)定各組大鼠心室肌細(xì)胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性與肌漿網(wǎng)Ca2+-ATPase活性;電鏡觀察各組大鼠左室
體育科學(xué) 2010年12期2010-09-14
- 鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶Ⅱdelta磷酸化的 RyR2在心衰中扮演重要角色
機(jī)制可能與心肌肌漿網(wǎng)鈣釋放通道(RyR2)2814位點(diǎn)的色氨酸異常有關(guān),該位點(diǎn)可被鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶Ⅱdelta(CaMKⅡdelta)磷酸化。2814位點(diǎn)突變的基因工程大鼠心肌肌漿網(wǎng)鈣釋放通道不能被 CaMKⅡdelta磷酸化,其 FFR也相應(yīng)的下降。2814位點(diǎn)基因敲除的大鼠也表現(xiàn)為FFR下降。也有研究表明心衰大鼠及患者心肌細(xì)胞內(nèi)CaMKⅡdelta表達(dá)下降。這些研究都表明 CaMKⅡdelta磷酸化的RyR2在心衰心肌 FFR下降中扮演重要的角色
山東醫(yī)藥 2010年20期2010-04-13