廖月玲 章 忱 趙 培 單曉莉 衛(wèi)洪昌 呂 嶸

上海中醫(yī)藥大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院，上海201203

目的：觀察益母草水蘇堿對(duì)去甲腎上腺素誘導(dǎo)的乳鼠心肌細(xì)胞肥大效應(yīng)的抑制作用，探討益母草水蘇堿對(duì)心肌細(xì)胞肥大后Ca2+攝取的調(diào)節(jié)作用。方法：采用II型膠原酶分離乳鼠心室肌細(xì)胞，以及去甲腎上腺素誘導(dǎo)模擬心肌細(xì)胞肥大反應(yīng)。通過細(xì)胞表面積、Protein／DNA比值、胚胎基因再表達(dá)，觀察益母草水蘇堿對(duì)心肌細(xì)胞肥大的抑制作用。進(jìn)一步檢測(cè)心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)Ca2+攝取率、鈣泵活性和蛋白表達(dá)、受磷蛋白表達(dá)及磷酸化水平等。結(jié)果：益母草水蘇堿（1uM）能有效降低心肌細(xì)胞表面積（720±56vs 1514±172μm2，P＜0.05）；減少Protein／DNA比值（1.21±0.17vs 1.52±0.23，P＜0.05）；顯著改變胚胎基因β-MHC表達(dá)（1.76±0.23vs 0.98±0.11，P＜0.05）。有效增加SR對(duì)Ca2+的攝取（78±13%vs 56±7%，P＜0.05）；提高SERCA2a活性（89±15vs 58±11nmol.mg-1.min-1，P＜0.05）及蛋白相對(duì)表達(dá)量（0.96±0.17vs 0.63±0.15，P＜0.05）；降低PLN相對(duì)表達(dá)量及磷酸化水平（0.49±0.08vs 1.78±0.42，P＜0.05）。結(jié)論：益母草水蘇堿能夠有效抑制去甲腎上腺素誘導(dǎo)乳鼠心肌細(xì)胞肥大，并且通過增加SERCA2a活性及蛋白表達(dá)，降低PLN表達(dá)及磷酸化，提高肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力。