□王第亮(桂林電子科技大學(xué)信息科技學(xué)院廣西桂林541004)
大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)對(duì)心肌的影響
□王第亮(桂林電子科技大學(xué)信息科技學(xué)院廣西桂林541004)
對(duì)于業(yè)余體育愛(ài)好者來(lái)說(shuō),所做的大部分運(yùn)動(dòng)都是中小強(qiáng)度的運(yùn)動(dòng),本文所針對(duì)的是體育運(yùn)動(dòng)者的大負(fù)荷運(yùn)動(dòng),眾所周知,體育運(yùn)動(dòng)會(huì)對(duì)我們?nèi)梭w的心肌產(chǎn)生一定的影響,那到底大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)會(huì)對(duì)人體的心肌產(chǎn)生怎樣的影響呢?本文采用文獻(xiàn)資料法對(duì)近年來(lái)大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)對(duì)大鼠心肌的影響進(jìn)行綜述,目的是對(duì)以后從事這方面的研究提供參考。
大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)心肌大鼠
運(yùn)動(dòng)與我們生活息息相關(guān),每天運(yùn)動(dòng)一小時(shí),幸福生活一輩子,運(yùn)動(dòng)影響著我們身體健康,更重要的是影響著我們的心臟,而對(duì)心臟的影響主要是運(yùn)動(dòng)將會(huì)引起人體的心肌發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能的改變,特別是大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)將對(duì)心肌產(chǎn)生負(fù)面的影響。以下將從大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)對(duì)大鼠心肌超微結(jié)構(gòu)、心肌膠原纖維的組織學(xué)、GSH、GSSG含量、細(xì)胞膜肌漿網(wǎng)鈣泵功能、心肌肌電等方面進(jìn)行論述。
采用不同的運(yùn)動(dòng)負(fù)荷對(duì)健康雄性大鼠的進(jìn)行分組跑步機(jī)實(shí)驗(yàn),通過(guò)解剖大鼠并切下左心室稱(chēng)其重量,然后切片染色,最后用電子顯微鏡來(lái)觀察拍片。通過(guò)統(tǒng)計(jì)得出對(duì)照組的體重下降明顯而其他兩組的體重變化不大,但是心臟的重量無(wú)明顯差距,左心室的重量有明顯的差距,其中中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)組和大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)組均大于對(duì)照組。由拍片可得中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)組心肌纖維超微結(jié)構(gòu)完好,肌小節(jié)以及明暗帶Z線清晰。心肌細(xì)胞也發(fā)生了功能性肥大,重量和體積也隨之增大,線粒體數(shù)目增多,體積也變大,肌電清晰可見(jiàn),毛細(xì)血管增多,肌漿網(wǎng)變得發(fā)達(dá);大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)組,則有部分肌原纖維發(fā)生段裂,導(dǎo)致心臟的生理特性發(fā)生了一定程度的變化,尤其是在傳導(dǎo)性上,由于閏盤(pán)得低電阻受到破壞,導(dǎo)致傳導(dǎo)速度下降,進(jìn)而引起興奮性傳導(dǎo)到心室或心房的同步性受到干擾。同時(shí)心肌細(xì)胞中線粒體也發(fā)生了不同程度的堆積,心肌細(xì)胞外膜結(jié)構(gòu)也受到一定程度的損壞,導(dǎo)致模糊,并且有些相鄰的細(xì)胞膜融合,破壞了心肌纖維的完整性;而對(duì)照組沒(méi)有發(fā)生變化。
大量的實(shí)驗(yàn)已經(jīng)證明,適宜的負(fù)荷運(yùn)動(dòng)對(duì)心肌會(huì)產(chǎn)生良好的影響,特別是長(zhǎng)期的中等強(qiáng)度的負(fù)荷運(yùn)動(dòng)對(duì)心肌產(chǎn)生功能性增大;大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)對(duì)心肌會(huì)產(chǎn)生一定的損壞,而隨著運(yùn)動(dòng)期限的延長(zhǎng),這種損壞會(huì)更大。運(yùn)動(dòng)對(duì)心肌纖維的微細(xì)結(jié)構(gòu)也是如此,田振軍等研究不同耐力負(fù)荷對(duì)左心室乳頭肌影響時(shí)發(fā)現(xiàn)大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)使毛細(xì)血管密度下降,導(dǎo)致乳頭肌纖維由于局部供血不足而缺氧,進(jìn)而受到損傷,同時(shí)田振軍等還發(fā)現(xiàn)大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致大鼠心肌細(xì)胞肥大,肌核溶解、部分心肌纖維化、間質(zhì)增大、毛細(xì)血管密度下降。佟長(zhǎng)青等發(fā)現(xiàn)大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)對(duì)心肌超微結(jié)構(gòu)的影響主要是水鹽代謝障礙,表現(xiàn)為肌漿網(wǎng)擴(kuò)張、鈣超載、蛋白質(zhì)合成及能量代謝受損。
經(jīng)過(guò)用45只雄性白鼠隨機(jī)平均分成三個(gè)組:(1)對(duì)照組;(2)中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)負(fù)荷組;(3)大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)組。通過(guò)訓(xùn)練八周后,取出心臟并切出左心室和左心室的乳頭肌,然后用高濃度的酒精脫水后,進(jìn)行包埋、切片、烤干、染色,最后用400×光鏡進(jìn)行觀察,再用HPIAS-1000計(jì)算機(jī)進(jìn)行圖像分析各組切片的左心室和左心室的乳頭肌的膠原纖維的面積。通過(guò)實(shí)驗(yàn)得出:對(duì)照組的心室肌的膠原纖維分布廣泛,其中運(yùn)動(dòng)負(fù)荷越大這種廣泛性就表現(xiàn)得越明顯。從心室肌的橫斷面上看到,心室肌膠原纖維的外面都均有較細(xì)的膠原纖維包囊,并且各膠原纖維沒(méi)有發(fā)生斷裂而是連接成網(wǎng)狀;從縱切面看到大小不同的膠原纖維,均貼在每一心肌纖維外面。乳頭肌則無(wú)論從橫切面還是從縱切面看,其膠原纖維數(shù)量較心室肌少并且連接不成網(wǎng)狀,在某些地方還出現(xiàn)了一定的裂跡。中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)組,心室肌和乳頭肌發(fā)現(xiàn)了一些變化,不僅體積增大,而且其外部的膠原纖維出現(xiàn)了擴(kuò)張。從橫斷面上看各心室纖維和各乳頭肌纖維之間的距離變大,原因是緊貼在心肌纖維的膠原纖維的數(shù)量增多,密度及體積也變大。同時(shí)還發(fā)現(xiàn)緊貼乳頭肌的膠原纖維裂跡也消失了,形成了完整性較好的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)組,其左心室及乳頭肌增多更為顯著,但是其分布不均并且觀察到有并不完整的形態(tài),同時(shí)還發(fā)現(xiàn)有些膠原纖維出現(xiàn)彎曲、成團(tuán)并且內(nèi)含氣泡的情況。從左心室的縱切面看到,有一部分心肌毛細(xì)血管壁的完整性受到了一定程度的破壞,迫使血流中形成新分流流入到心肌細(xì)胞中。從乳頭肌的縱切面可見(jiàn)也有同樣的現(xiàn)象,并且是膠原纖維內(nèi)的含量更明顯。
心臟是人體的動(dòng)力裝置,膠原纖維在心臟的泵血功能方面發(fā)揮了很大的作用,其由乳頭肌、腱索以及多房室口的纖維環(huán)不僅是心臟的骨架,并且在防止血液倒流方面起了關(guān)鍵的作用。中等強(qiáng)度的負(fù)荷運(yùn)動(dòng)對(duì)促進(jìn)心臟及其膠原纖維功能改善方面起了很好的作用,而大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)雖對(duì)心臟及膠原纖維也有一定的積極作用,但是越來(lái)越多的實(shí)驗(yàn)證明了長(zhǎng)期的大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)會(huì)破壞心肌纖維的結(jié)構(gòu)完整性,影響心臟的工作能力,甚至?xí)鹦呐K壞死。
選用純系成年雄性大鼠20只分成:對(duì)照組,不加干擾;中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)組,每天進(jìn)行15分鐘的游泳訓(xùn)練;大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)組,每天進(jìn)行25分鐘的游泳訓(xùn)練。并在各組第一次訓(xùn)練結(jié)束后處死一個(gè),觀察一次性運(yùn)動(dòng)對(duì)心肌GSH、GSSG含量及GSH、GSSG的影響,其它剩余大鼠則訓(xùn)練至第十周,在最后一次訓(xùn)練后,處死各組大鼠,并取各組大鼠心肌用液氮保存。接著取心肌0.5g置磷酸鈉和偏磷酸溶液的混合液中分離,然后用熒光分光光度計(jì)測(cè)定數(shù)據(jù)。由數(shù)據(jù)一次性大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)可使大鼠心肌的GSH含量明顯下降,GSSG的含量增加,致使GSH/GSSG的比值大大下降。長(zhǎng)期大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)也出現(xiàn)同樣的情況,但是其變化的幅度較對(duì)照組大得多。而中等強(qiáng)度訓(xùn)練,無(wú)論是一次性還是長(zhǎng)期訓(xùn)練,對(duì)大鼠心肌的GSH含量的下降變化、GSSG的含量增加的變化以及GSH/GSSG的比值下降變化的幅度都明顯小于大運(yùn)動(dòng)負(fù)荷組。毛麗娟發(fā)現(xiàn)大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)引起GSSG含量增加,GSH含量的下降以及心肌GSH/GSSG的比值下降,其機(jī)制是心臟是人體活動(dòng)最活躍的器官,其代謝水平極為旺盛,大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)會(huì)使心肌活性氧大量增加,長(zhǎng)期大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)會(huì)使心肌活性氧的堆積增大,進(jìn)而氧化抗氧化劑GSH使其含量下降,而被氧化的GSH則變成GSSG,使得GSSG的含量增加。即使GSSG在GR催化作用下可還原成GSH,這就是為什么中等強(qiáng)度訓(xùn)練其變化幅度不大的原因。而在大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)后,GSH氧化與GSSG還原的平衡性受到不可逆轉(zhuǎn)的破壞,進(jìn)而出現(xiàn)了上述結(jié)果。
跟骨骼肌收縮一樣,心肌收縮也要借助心肌細(xì)胞膜上的鈣泵來(lái)提高自身的收縮力。但是與骨骼肌的區(qū)別在于,骨骼肌纖維細(xì)胞膜上的肌漿網(wǎng)鈣泵較心肌發(fā)達(dá),并且肌漿網(wǎng)中的鈣離子儲(chǔ)存量以及釋放和攝取能力遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于心肌纖維。當(dāng)由心肌自律細(xì)胞產(chǎn)生的興奮在心肌纖維間傳遞時(shí),心肌細(xì)胞膜上的肌漿網(wǎng)鈣泵被激活釋放出鈣離子,隨著運(yùn)動(dòng)負(fù)荷的增加,低存儲(chǔ)量肌漿網(wǎng)鈣泵自身本來(lái)就無(wú)法滿足運(yùn)動(dòng)的需要,而大量依賴于心肌細(xì)胞間質(zhì)中的鈣離子,使之內(nèi)流進(jìn)入心肌纖維,提高了心肌細(xì)胞興奮傳遞的速度以及收縮的力量。越來(lái)越多的研究表明,長(zhǎng)期的適量運(yùn)動(dòng)負(fù)荷對(duì)提高心肌細(xì)胞膜上肌漿網(wǎng)鈣泵的功能活性有積極地意義。王瑞元等[4]研究發(fā)現(xiàn),適應(yīng)機(jī)體的負(fù)荷強(qiáng)度訓(xùn)練,能夠提高心肌細(xì)胞膜上肌漿網(wǎng)中鈣泵利用肌纖維間質(zhì)中鈣離子的能力,對(duì)改善心肌粥樣化疾病具有積極的意義。許思毛等通過(guò)利用成年雄性大鼠進(jìn)行分組實(shí)驗(yàn)研究大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)對(duì)心肌細(xì)胞膜上鈉鉀泵、鈣泵與肌漿網(wǎng)鈣泵活性的影響時(shí)發(fā)現(xiàn)大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)后即刻鈣泵活性下降極為明顯,而大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)24小時(shí)后,鈣泵的活性雖然也下降很大,但較大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)后即刻時(shí)的變化幅度變小。許思毛等還發(fā)現(xiàn)大負(fù)荷跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)使心肌肌漿網(wǎng)鈣泵的活性下降主要是發(fā)生在運(yùn)動(dòng)后恢復(fù)期。除此之外,還發(fā)現(xiàn)心肌細(xì)胞膜上的鈣泵的活性跟心肌線粒體的損傷與否有很大關(guān)系,大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)后即刻,心肌細(xì)胞的線粒體大面積損壞,而大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)24小時(shí)后線粒體的損傷面積漸漸減小。
肌電是反應(yīng)機(jī)體疲勞程度的生理指標(biāo)。隨著科學(xué)技術(shù)的發(fā)展,肌電已經(jīng)在測(cè)定神經(jīng)機(jī)能狀況、評(píng)價(jià)骨骼肌技能水平、評(píng)價(jià)肌力以及利用肌電進(jìn)行運(yùn)動(dòng)員動(dòng)作分析等方面得到了廣泛應(yīng)用。在肌電研究過(guò)程中,通常用肌電幅值的IEMG和RMS兩個(gè)指標(biāo)以及肌電頻譜來(lái)評(píng)價(jià)肌肉的機(jī)能狀態(tài)。越來(lái)越多的研究已經(jīng)表明,讓受試者從運(yùn)動(dòng)至疲勞即刻,隨著運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度的增加以及疲勞程度的加深,RMS增加,IEMG也加大,肌電頻譜發(fā)生了左移。大量實(shí)驗(yàn)已經(jīng)證明無(wú)訓(xùn)練者進(jìn)行一次大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)后即刻心肌肌電放電節(jié)率凌亂,模糊不清,肌電振幅和積分增大,并且心肌電恢復(fù)緩慢,而有訓(xùn)練的運(yùn)動(dòng)員,特別是優(yōu)秀的耐力運(yùn)功員在進(jìn)行一次大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)后即刻,如10000米比賽后,心肌電放電較無(wú)訓(xùn)練者清晰,恢復(fù)也比較快。
柯菲因等通過(guò)利用健康雄性大鼠來(lái)研究大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)對(duì)心肌電的影響實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn),無(wú)訓(xùn)練者在進(jìn)行一次中等強(qiáng)度的訓(xùn)練后,其心肌電有微細(xì)的紊亂,肌電幅值和積分增加幅度也不大,而大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)后,其以上指標(biāo)均發(fā)生了很大的變化。經(jīng)過(guò)十周的訓(xùn)練后的大鼠在進(jìn)行一次大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)后即刻的心肌電變化較進(jìn)行長(zhǎng)時(shí)間大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)的大鼠小,由此證明,長(zhǎng)期的大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練對(duì)心肌電將產(chǎn)生不好的影響??赡苁且?yàn)殚L(zhǎng)期的大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練對(duì)心肌結(jié)構(gòu)造成一定損傷所致。
目前,隨著科學(xué)技術(shù)以及研究水平的不斷提高,關(guān)于運(yùn)動(dòng)對(duì)心臟的影響已經(jīng)有了很多的研究成果,尤其是在大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)對(duì)心肌的影響方面取得了驕人的成就。大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)會(huì)降低心肌超微結(jié)構(gòu)功能,使心肌細(xì)胞斷裂、肌小節(jié)結(jié)構(gòu)變得模糊、線粒體堆積、肌漿網(wǎng)腫脹。而長(zhǎng)期的大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)使心肌超微結(jié)構(gòu)朝著病態(tài)重塑,并導(dǎo)致不可逆轉(zhuǎn),進(jìn)而影響心臟的功能。并且大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)會(huì)使心肌膠原纖維出現(xiàn)松散、增生,形成鞘裝,降低心肌細(xì)胞間的信息傳遞速度,進(jìn)而影響心臟的傳導(dǎo)性和收縮性。大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)還會(huì)使心肌GSH含量降低、GSSG含量增加,GSH/GSSG的比值下降明顯,甚至有可能導(dǎo)致心肌細(xì)胞凋亡。除此之外,大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)后即刻會(huì)使心肌細(xì)胞膜上的鈣泵活性下降,對(duì)心肌電產(chǎn)生不好的影響。
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王第亮(198-),男,廣西桂林人,助教,教育學(xué)碩士,主要研究方向?yàn)轶w育教育訓(xùn)練學(xué)。