劉遠新

(西安體育學(xué)院運動人體科學(xué)系,陜西西安 710068)

耐力訓(xùn)練后停訓(xùn)對大鼠骨骼肌肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運功能的影響

劉遠新

(西安體育學(xué)院運動人體科學(xué)系,陜西西安 710068)

目的:觀察大鼠耐力訓(xùn)練后停訓(xùn)對骨骼肌肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運功能的影響。方法:選用 2月齡健康純種雄性 SD大鼠 40只,隨機分組即正常對照組(NC)8只、耐力訓(xùn)練組(TC)8只、耐力停訓(xùn)組(DT)24只。其中耐力訓(xùn)練組和耐力停訓(xùn)組的訓(xùn)練周期均為 6周,6周訓(xùn)練后將耐力停訓(xùn)組根據(jù)停訓(xùn)的不同周期隨機分為 3組,即耐力停訓(xùn) 2周組 (DT1組),耐力停訓(xùn) 4周組 (DT2組),耐力停訓(xùn) 6周組 (DT3組)。采用動物跑臺對實驗對象進行遞增負荷的耐力訓(xùn)練,達到耐力訓(xùn)練模型標準后,再采用不同周期的停訓(xùn)模型。使用全自動血細胞分析儀進行血液學(xué)指標的測定,采用酶偶聯(lián)法對大鼠骨骼肌肌漿網(wǎng) Ca2+-ATP酶活性進行測定;熒光分光光度計對大鼠肌漿網(wǎng)最大 Ca2+攝取量和釋放量進行測定。結(jié)果:①骨骼肌肌漿網(wǎng) Ca2+-ATP酶活性和最大 Ca2+攝取量:訓(xùn)練組較正常對照組顯著增加 (P＜0.01);停訓(xùn)2周組與訓(xùn)練組比較變化不大 (P＞0.05);而停訓(xùn) 4周、6周組與訓(xùn)練組相比較出現(xiàn)顯著下降 (P＜0.01)。②骨骼肌肌漿網(wǎng)最大 Ca2+釋放量:訓(xùn)練組與正常對照組相比出現(xiàn)顯著性增加 (P＜0.05);停訓(xùn) 2周組與訓(xùn)練組比較差異不顯著 (P＞0.05);而停訓(xùn) 4周、6周組與訓(xùn)練組比較下降顯著 (P＜0.01)。結(jié)論:經(jīng)耐力訓(xùn)練 6周后,大鼠骨骼肌肌漿網(wǎng)Ca2+-ATP酶活性增強,最大鈣攝取及釋放量出現(xiàn)增加。而停訓(xùn) 2周時骨骼肌肌漿網(wǎng) Ca2+-ATP酶活性、最大鈣攝取及釋放量下降不顯著。停訓(xùn) 4周及更長時間骨骼肌肌漿網(wǎng) Ca2+-ATP酶活性及最大鈣攝取及釋放量下降顯著。

耐力訓(xùn)練;停訓(xùn);骨骼肌;肌漿網(wǎng);鈣轉(zhuǎn)運

長期堅持訓(xùn)練會使機體對訓(xùn)練刺激產(chǎn)生適應(yīng),突然停止訓(xùn)練機體就會產(chǎn)生不適,即產(chǎn)生停訓(xùn)后效應(yīng),引起一系列生理生化反應(yīng),而停訓(xùn)引起的各種生理生化的變化是訓(xùn)練可逆性原則的具體體現(xiàn)。因此,對于長期運動訓(xùn)練的運動員,如何合理安排停訓(xùn)時間,就成為保持其肌肉耐力素質(zhì)的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。這就要求教練員必須熟悉和掌握停訓(xùn)對運動員機體的影響,才能合理安排賽季,指導(dǎo)運動員進行科學(xué)的耐力訓(xùn)練。

目前關(guān)于停訓(xùn)問題國內(nèi)研究相對較少,國外研究大都從生理生化角度探討停訓(xùn)對整體運動能力的影響,對骨骼肌的研究較少[1-6]。骨骼肌收縮是產(chǎn)生運動動力的基礎(chǔ),肌漿網(wǎng)(Sarcoplasmic Reticulum,SR)對鈣的釋放和攝取是骨骼肌收縮和舒張活動中的關(guān)鍵事件,其功能失衡可能是運動性骨骼肌疲勞發(fā)生的原因之一[7,8]。運動時骨骼肌鈣轉(zhuǎn)運功能的變化對于正確認識運動對骨骼肌的生物學(xué)作用,提高骨骼肌的收縮速度與力量具有重要的意義。目前對于長期的運動訓(xùn)練或者速度力量性運動方式對其影響的規(guī)律還未見系統(tǒng)報道,而觀察耐力訓(xùn)練后停訓(xùn)時 SR功能變化對骨骼肌收縮性能的影響報道較少。通過建立遞增負荷的大鼠耐力訓(xùn)練模型,比較耐力訓(xùn)練前后及不同時間停訓(xùn)后 SR上 Ca2+的轉(zhuǎn)運能力的變化,從而探討耐力訓(xùn)練及停訓(xùn)對大鼠骨骼肌 SRCa2+轉(zhuǎn)運能力的變化規(guī)律及可能的作用機理,為正確認識運動對機體的影響規(guī)律,提高骨骼肌收縮能力以及預(yù)防運動損傷、消除運動性疲勞等機制研究提供更好的理論基礎(chǔ)。

1 材料與方法

1.1 實驗對象

1.1.1 動物分組 健康雄性 SD大鼠(40只、2月齡)購于西安交通大學(xué)動物實驗中心,體重約 (220±20)g。經(jīng)常規(guī)飼養(yǎng)1周后,隨機分為 5組,即正常對照組(NC組)8只、訓(xùn)練對照組(TC組)8只、耐力停訓(xùn)組共三組 (DT1組、DT2組、DT3組)分別 8只,即耐力停訓(xùn) DT1組 (停訓(xùn)時間為 2周)、耐力停訓(xùn)DT2組(停訓(xùn)時間為 4周)、耐力停訓(xùn)DT3組(停訓(xùn)時間為 6周)。標準嚙齒類動物飼料喂養(yǎng),標準嚙齒類普通飼料由西安交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院動物實驗中心提供。自由進食飲水。室溫(20±2)℃,相對濕度 50%±10%,通風(fēng)良好每天光照時間 8h。期間每天記錄飲食量,每周末稱一次體重,并觀察大鼠在跑臺運動前后表現(xiàn)。

1.1.2 動物模型的建立 訓(xùn)練方法:參照Bedford[9]運動負荷標準,運動組(TC組、DT1組、DT2組、DT3組)大鼠均采用跑臺運動模式,訓(xùn)練強度相當(dāng)于 60%～65%VO2max。大鼠購進后,先進行適應(yīng)性喂養(yǎng) 1周,訓(xùn)練對照組和耐力停訓(xùn)各組遞增訓(xùn)練周期均為 6周,所有訓(xùn)練組大鼠每天在 +5°跑臺上以 10m/min的速度進行適應(yīng)性訓(xùn)練 5～10min。

訓(xùn)練方案:第 1階段為遞增負荷的耐力訓(xùn)練階段:訓(xùn)練對照組和耐力停訓(xùn)組進行遞增訓(xùn)練周期均為 6周 (表 1)。第 2階段為停訓(xùn)階段:前 6周的運動方式同一般訓(xùn)練對照組,從第 7周開始停止訓(xùn)練。根據(jù)不同的停訓(xùn)周期隨機分為三組即耐力停訓(xùn) DT1組 (停訓(xùn)時間為 2周)、耐力停訓(xùn)DT2組(停訓(xùn)時間為 4周)、耐力停訓(xùn)DT3組(停訓(xùn)時間為 6周)。

1.2 實驗設(shè)備、儀器及試劑

1.2.1 實驗儀器 2000型杭州立泰有限科技公司生產(chǎn)的鼠類跑臺、日本島津UV3000型紫外可見分光光度儀、日本日立850型熒光分光光度劑、Themo Forma美國產(chǎn) -80℃冰箱、CBS4001美國產(chǎn)液氮冷凍機、美國 SIG MA公司 3K30冷凍離心機、美國 Sys mex F-800全自動血細胞分析儀。

1.2.2 實驗主要試劑 Ca2+濃度變化的指示劑 (熒光探針Flou-3)、PMSF(sigma產(chǎn)品)、Hepes(德國進口分裝)、EGTA、蔗糖、DMSO、PEP、NADH、NaN3(進口分裝)、Mg-ATP、AgNO3、KCl、GaCl2等。

表1 實驗動物訓(xùn)練情況

1.3 實驗取材及樣本制備

6周訓(xùn)練結(jié)束時各隨機取正常對照組和訓(xùn)練對照組 8只,隨機取耐力停訓(xùn) 3組DT1、DT2、DT3各 8只,分別在總實驗周期第 8、10、12周訓(xùn)練結(jié)束后,麻醉后處死大鼠,腹主動脈采血 1ml使用全自動血細胞分析儀進行血液學(xué)指標的測試,然后取左側(cè)腓腸肌樣本,剔除筋膜,經(jīng)預(yù)冷無菌生理鹽水沖洗血液后用濾紙吸干表面液體,置液氮中迅速冷凍,后移于 -80℃的低溫冰箱中保存待用。待整個訓(xùn)練過程結(jié)束后解凍、勻漿、離心采集好的腓腸肌肌肉樣本,并提取上清液,進行蛋白含量測定。具體方法采用紫外分光光度計進行 SR Ca2+-ATP酶活性的測定,熒光探針 Flou-3及熒光分光光度計進行 SR對鈣的攝取及釋放能力測定,腓腸肌勻漿液中蛋白含量測定采用雙縮脲法進行。

1.4 指標測試

1.4.1 大鼠腓腸肌 Ca2+-ATPase活性測定[10]采用日本島津UV3000型紫外分光光度計及其專業(yè)動力學(xué)測定程序進行Ca2+-ATPase活性測定。具體實驗測量方法:Ca2+-ATPase活力測定采用酶偶聯(lián)法,其中部分測定體系組成稍做調(diào)整[10]。

1.4.2 大鼠腓腸肌肌漿網(wǎng) Ca2+攝取和釋放的測定[10]Ca2+的攝取和釋放采用日立 850型熒光分光光度計進行測量,利用熒光探針標記法即熒光探針 (Flou-3)對鈣的攝取和釋放能力進行動態(tài)定量監(jiān)測。

1.4.3 主要觀測指標 各組大鼠血液學(xué)變化指標和骨骼肌肌漿網(wǎng)鈣ATP酶活性、肌漿網(wǎng)最大 Ca2+攝取量和釋放量。

1.5 數(shù)據(jù)處理

2 研究結(jié)果

2.1 各組大鼠腓腸肌肌漿網(wǎng)鈣ATP酶活性、最大 Ca2+攝取和釋放量

如表 2所示:肌漿網(wǎng) Ca2+-ATPase活性和最大 Ca2+攝取量:TC組較NC組顯著性增加(P＜0.01);DT1組與 TC組比較變化不大 (P＞0.05);DT2、DT3組較 TC組下降差異顯著(P＜0.01)。

表2 各組大鼠骨骼肌肌漿網(wǎng)鈣ATP酶活性、腓腸肌肌漿網(wǎng)最大 Ca2+攝取量

如表 3所示:肌漿網(wǎng)最大 Ca2+釋放量:TC組較 NC組顯著增加 (P＜0.05);DT1組較 TC組下降但無統(tǒng)計學(xué)意義 (P＞0.05);DT2、DT3組較 TC組下降顯著 (P＜0.01)。

表3 各組大鼠骨骼肌腓腸肌肌漿網(wǎng)最大 Ca2+釋放量

2.2 各組大鼠實驗?zāi)┭簩W(xué)指標的測試結(jié)果比較

如表 4所示:6周的耐力訓(xùn)練后 TC組較NC組相比血液學(xué)指標 (紅細胞數(shù)量、紅細胞壓積及血紅蛋白含量)變化波動不大,無統(tǒng)計學(xué)差異 (P＞0.05)。

表4 各組大鼠血液學(xué)指標的測試結(jié)果比較

如表 5所示:DT1與 TC組比較血液學(xué)指標 (紅細胞數(shù)量、紅細胞壓積及血紅蛋白含量)均明顯升高且統(tǒng)計學(xué)上有顯著性差異(P＜0.05或 P＜0.01),DT2組與 DT1組比較 3個指標均呈下降趨勢,僅 Hct與 TC組比較有顯著性差異 (P＜0.05),DT3組 3個指標仍呈下降趨勢,與 TC組比較無統(tǒng)計學(xué)差異 (P＞0.05)。

表5 各組大鼠血液學(xué)指標的測試結(jié)果比較

3 討論

3.1 耐力訓(xùn)練對骨骼肌肌漿網(wǎng)鈣攝取能力的影響及可能機理探討

研究顯示,訓(xùn)練對照 TC組肌漿網(wǎng) Ca2+-ATP酶活性和最大 Ca2+攝取量較正常對照 NC組明顯增加且有顯著性差異,表明 6周的耐力訓(xùn)練使骨骼肌 SR對鈣的最大攝取量出現(xiàn)增加。可能的機制如下:①SRCa2+-ATP酶活性增加可能是其主要機制 (表 2),研究顯示,SRCa2+-ATP酶活性測定結(jié)果并不能完全體現(xiàn)肌漿網(wǎng)對鈣的攝取能力。故測定的 SRCa2+-ATP酶活性有時會與 SR對鈣的攝取能力出現(xiàn)分離現(xiàn)象[11-12]。本實驗對最大鈣攝取量和 Ca2+-ATP酶活性兩個指標進行同時測定,來說明肌漿網(wǎng)對鈣的攝取能力。結(jié)果顯示,6周的耐力訓(xùn)練使骨骼肌肌漿網(wǎng) Ca2+-ATPase活性和最大 Ca2+攝取量均增加。②SR對 Ca2+攝取增加的機理可能與生物活性物質(zhì)如 cAMP(環(huán)磷酸腺苷)及 CaM(鈣調(diào)素)的激活增加 SR對鈣的攝取有關(guān)[13]。已有研究顯示運動可增加肌肉中 Ca M及 cAMP的含量。研究顯示,激活的 CaM蛋白激酶通路不僅可激活 Ca2+-ATP酶蛋白中的無活性部分,同時也會使慢肌異構(gòu)體激活[14],以上研究結(jié)果均提示耐力運動可能會起到生理啟動子的作用。Levine等人的研究[15]曾表明:W istar雌性大鼠經(jīng)每天游泳 30 min長達 12周的訓(xùn)練后,訓(xùn)練與非訓(xùn)練組大鼠 SR對鈣的攝取并無顯著差別,但加入 Ca M后訓(xùn)練組大鼠 SR對鈣的攝取明顯增加,而其Ca2+-ATP酶的活力并無顯著差異。研究結(jié)果提示鈣調(diào)素介導(dǎo)的 SR對鈣的攝取增加,可能不依賴于 Ca2+-ATP酶的活性增加作用。而研究顯示 cAMP作為細胞內(nèi)一種主要的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)物質(zhì)可能通過激活蛋白激酶 A(PKA)來實現(xiàn)其信號轉(zhuǎn)導(dǎo)功能,PKA可能會使相應(yīng)鈣通道發(fā)生磷酸化作用,從而相應(yīng)增加細胞膜上的有效鈣通道數(shù)量。這些結(jié)果表明 SR對鈣的攝取能力增加可能與 cAMP的激活有關(guān)。③同時 SR對Ca2+攝取增加還可能與 SR囊腔內(nèi) Ca2+空間和結(jié)合區(qū)域增加以及 Ca2+-ATP酶活性增加從而導(dǎo)致 SR數(shù)目增加有關(guān)。而已有的研究表明,蛋白周轉(zhuǎn)增加會造成 Ca2+-ATP酶降解和合成相對速率的改變,可能是肌肉收縮活動改變其適應(yīng)能力和重塑能力的基礎(chǔ)[16]。

3.2 耐力訓(xùn)練對骨骼及肌漿網(wǎng)鈣釋放能力的影響及可能的機理探討

本實驗結(jié)果顯示,訓(xùn)練對照 TC組 SR對 Ca2+釋放量較正常對照NC組明顯增加且有顯著性差異 (見表 3),表明 6周耐力訓(xùn)練可導(dǎo)致骨骼肌 SRCa2+釋放量增加。研究顯示, Ca2+釋放通道是骨骼肌 SR對 Ca2+攝取和釋放的主要結(jié)構(gòu),直接影響骨骼肌的運動能力,與骨骼肌的興奮收縮耦聯(lián)密切相關(guān)。耐力訓(xùn)練導(dǎo)致骨骼肌 SRCa2+釋放量增加,其可能的機制:①研究顯示運動訓(xùn)練會使 SR的 Ca2+釋放通道活性增加[17]。在肌肉興奮收縮耦聯(lián)過程中,細胞內(nèi)大量 Ca2+的快速聚集和肌膜的去極化是兩個必不可少的因素[18]。細胞內(nèi)Ca2+的快速聚集可能由 SR上的骨骼肌 Ca2+釋放通道來完成,鈣釋放通道又被稱為 Ryanodine受體 (Ryanodinereceptor, RyR),即細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上介導(dǎo)鈣信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的主要離子通道。骨骼肌 Ca2+釋放通道是 SR對 Ca2+攝取和釋放的主要結(jié)構(gòu),在興奮 -收縮耦聯(lián)過程中起重要作用。而肌膜的去極化可由二氫吡啶受體來感受。研究顯示,二氫吡啶受體和骨骼肌Ca2+釋放通道之間存在功能上的耦聯(lián)。運動訓(xùn)練后骨骼肌中二者受體蛋白表達水平的增高會相應(yīng)增強肌肉的力量能力,從而發(fā)展肌肉的力量和收縮速度。而研究表明,骨骼肌肌漿網(wǎng)上 Ca2+釋放通道蛋白上存在許多配體結(jié)合位點,可以與不同的內(nèi)源性調(diào)節(jié)蛋白如鈣調(diào)素、二氫吡啶受體、FK-506結(jié)合蛋白等和Mg2+、Ca2+等調(diào)節(jié)離子相互作用,共同調(diào)節(jié)通道的活性[19,20]。但目前運動對骨骼肌 Ca2+釋放通道表達水平的變化研究尚未見報道,還有待進一步探討其可能的發(fā)生機制。②不同運動方式對骨骼肌 SR Ca2+釋放通道的影響不同:目前研究運動影響 SR上骨骼肌 Ca2+釋放通道對Ca2+的轉(zhuǎn)運能力的影響主要集中在急性運動。而長期運動對其影響規(guī)律尚未見系統(tǒng)報道。Matsunaga等人的[21]研究表明一次高強度運動對骨骼肌 SR Ca2+釋放通道的含量無明顯影響,它可能僅通過提高 SR對 Ca2+的釋放能力而使 SR的功能下降。伊木清等人[22]研究表明過度訓(xùn)練及力竭時能增加 SR對 Ca2+的攝取和釋放能力,提示可能是訓(xùn)練增強運動能力的基礎(chǔ)之一,但同時也損傷了 SRCa2+相對釋放能力。也有學(xué)者得出相反的結(jié)果[23]。本實驗采用 6周中等強度有氧耐力訓(xùn)練使骨骼肌 Ca2+釋放通道的活性增加,其原因可能是由于運動訓(xùn)練后二氫吡啶受體和 Ryanodine受體兩種受體蛋白的表達水平相應(yīng)提高,并增強了肌肉的力量能力,同時發(fā)展了肌肉的收縮速度與力量。提高骨骼肌收縮速度與力量的訓(xùn)練方法的機制研究今后仍將進行大量的工作。③血液生化指標的結(jié)果表明,大鼠經(jīng)過 6周的耐力訓(xùn)練后,經(jīng)檢測乳酸堆積不多,提示本實驗為中等強度的運動負荷,該負荷主要以有氧代謝供能為主,氧氣供應(yīng)充足,運動中的攝氧量基本可以滿足需氧量。同時 Hb含量、紅細胞數(shù)目與Hct變化不明顯,表明經(jīng)過長期系統(tǒng)的耐力性訓(xùn)練后血液出現(xiàn)了機能性適應(yīng)性變化,血容量增加,并且血漿容量增加的更多,紅細胞容量增加相對較少,因此單位容積的紅細胞、紅細胞壓積增加不明顯,紅細胞內(nèi)粘度降低,紅細胞的變形能力提高,利于運動時機體的機能需要,使運動能力得到了提高。④肌肉中生物活性物質(zhì)如 cAMP及 CaM(鈣調(diào)素)可能會增加 SR對 Ca2+攝取和釋放活性[13]:cAMP主要是通過蛋白激酶A(PKA)來實現(xiàn)細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)功能,PKA可增加細胞膜上有效鈣通道數(shù)量并使鈣通道磷酸化。而研究顯示,鈣與 Ca M復(fù)合物可通過激活依賴 CaM的蛋白激酶,使相應(yīng)的底物蛋白產(chǎn)生磷酸化的調(diào)節(jié)作用[24]。Kalinskii[25]等人研究表明:漸增運動強度和時間經(jīng)過 6周的跑臺耐力訓(xùn)練后,大鼠肌漿網(wǎng) Ca2+泵和鈣轉(zhuǎn)運能力均增加 2倍,cAMP不依賴性的 SR膜磷酸化率也增加 1.3倍。結(jié)果提示 SRCa2+泵活力增加和 SR膜磷酸化率增加在大鼠橫紋肌的運動適應(yīng)過程中可能起到了重要作用。但有關(guān) cAMP及 CaM升高對于骨骼肌肌漿網(wǎng)的影響尚未見系統(tǒng)報道,需要進一步的研究探討其機制。

3.3 停訓(xùn)對骨骼肌肌漿網(wǎng)鈣攝取與釋放能力的影響及可能的機理探討

實驗結(jié)果表明:①DT1組與 TC組比較血液學(xué)指標 (紅細胞數(shù)量、紅細胞壓積及血紅蛋白含量)均明顯升高且統(tǒng)計學(xué)上有顯著性差異,DT2組與DT1組比較 3個指標均呈下降趨勢,基本恢復(fù)到正常對照組水平,僅 Hct與 TC組比較有顯著性差異,DT3組 3個指標仍呈下降趨勢,與 TC組比較無統(tǒng)計學(xué)差異。②肌漿網(wǎng) Ca2+-ATPase活性和最大 Ca2+攝取量: DT1組與 TC組比較有下降趨勢,但未達統(tǒng)計學(xué)意義;DT2、DT3組較 TC組下降顯著,統(tǒng)計學(xué)上有顯著性差異。③肌漿網(wǎng)最大 Ca2+釋放量:DT1組與 TC組比較差異無顯著性意義;DT2、DT3組下降顯著,統(tǒng)計學(xué)上有顯著性差異。以上結(jié)果顯示 SD大鼠在 4周以上停訓(xùn)階段骨骼肌肌漿網(wǎng)對鈣的攝取及釋放能力均呈下降趨勢,表明長期系統(tǒng)的耐力訓(xùn)練所帶來骨骼肌適應(yīng)性改變基本消失,從而導(dǎo)致骨骼肌的收縮與舒張能力明顯下降。其機制可能如下:①骨骼肌肌漿網(wǎng)數(shù)目或通道蛋白含量的增加可能會隨著耐力訓(xùn)練后停訓(xùn)周期的延長出現(xiàn)下降趨勢,從而導(dǎo)致骨骼肌肌漿網(wǎng)對鈣攝取和釋放能力出現(xiàn)下降。②SR膜上活性的 Ca2+-ATP酶蛋白在耐力訓(xùn)練后肌肉活動時可能會出現(xiàn)相應(yīng)增加,隨停訓(xùn)周期的延長,骨骼肌 SR膜上的活性成分也會相應(yīng)有所下降,因此 Ca2+-ATP酶蛋白含量會相應(yīng)逐漸減少,從而引發(fā)了 SR對鈣的攝取能力的下降。③停訓(xùn)期能源物質(zhì)含量下降可能與 SR功能下降有關(guān)。若ATP含量缺乏,可能導(dǎo)致骨骼肌的鈣泵功能異常,細胞排鈣機能降低,從而導(dǎo)致 SR功能下降。W ilkie等曾發(fā)現(xiàn)由于ADP含量增加所造成ATP水解的自由能下降或局部ATP含量的下降等均可降低ATP的分解作用并減慢肌漿網(wǎng)的鈣泵作用。④造成停訓(xùn) 4周后 SR功能下降可能與肌肉耐力的下降有關(guān)。停訓(xùn) 2周時紅細胞數(shù)量、Hb含量及 Hct與訓(xùn)練對照組相比都出現(xiàn)了明顯升高且有顯著性差異,表明機體可能出現(xiàn)了超量恢復(fù),應(yīng)在此期間合理安排復(fù)訓(xùn),使機體耐力出現(xiàn)更大程度的恢復(fù)。而停訓(xùn) 4周后 VO2max和耐力能力下降較快可能與停訓(xùn) 4周后血容量、血漿容量、紅細胞數(shù)量、血紅蛋白濃度均降至訓(xùn)練前水平有關(guān)。可能的原因是由于長期的耐力訓(xùn)練后停訓(xùn)使血液和血漿量的減少,導(dǎo)致每搏量和心輸出量的減少,從而導(dǎo)致骨骼肌從血流中攝氧能力下降,進而引起肌肉耐力的下降。同時在停訓(xùn)期,肌肉組織的毛細血管供血量下降,從而影響肌肉的氧運輸,造成肌肉氧化能力下降。但 Hct與血粘度變化有關(guān),停訓(xùn) 4周 Hct恢復(fù)較差,可能與停訓(xùn) 2周時 Hct顯著升高,機體耐力出現(xiàn)了超量恢復(fù),因此造成了停訓(xùn) 4周時血粘度恢復(fù)較慢。⑤肌肉中兩種生物活性物質(zhì) cAMP(環(huán)磷酸腺苷)及 CaM(鈣調(diào)素)含量可能會隨著停訓(xùn)周期的延長逐漸下降,從而導(dǎo)致停訓(xùn) 4周時 SR對 Ca2+轉(zhuǎn)運能力出現(xiàn)下降。⑥造成停訓(xùn)后 SR功能下降可能與運動中機體 pH值改變有關(guān),研究顯示 pH值下降可通過抑制 SR對鈣的攝取和釋放而降低 SR功能。田野等報道,運動中機體 pH值的改變可以影響 SR的功能[26]。Levitsky等認為,H+和 Ca2+會競爭ATP酶上的 Ca2+結(jié)合部位,Mandel等研究發(fā)現(xiàn),當(dāng) pH值下降到 6.0時,心肌和骨骼肌的 SR的 Ca2+-ATP酶蛋白的磷酸化過程下降。由于 pH值的下降可以通過抑制 SR的 Ca2+的攝取和釋放而降低 SR功能,這也許是造成停訓(xùn)后 SR功能變化的直接原因?？傊?目前關(guān)于停訓(xùn)后肌漿網(wǎng)功能變化的許多機制目前尚不十分明了,需進一步研究探討其發(fā)生機制。

4 結(jié)論

1)采用耐力訓(xùn)練模式顯著增加了骨骼肌肌漿網(wǎng)對鈣的最大攝取釋放能力,從而使大鼠骨骼肌的收縮舒張能力相應(yīng)增加,這可能是耐力訓(xùn)練增強運動能力的基礎(chǔ)之一。

2)停訓(xùn) 2周時,骨骼肌肌漿網(wǎng)對鈣的最大攝取釋放能力變化不明顯,表明大鼠骨骼肌的收縮舒張能力變化不顯著。

3)停訓(xùn) 4周或更長時間,骨骼肌肌漿網(wǎng)對鈣的最大攝取釋放能力下降顯著,表明大鼠骨骼肌收縮舒張能力下降顯著。為了保持系統(tǒng)訓(xùn)練使骨骼肌獲得的有氧運動能力,建議耐力訓(xùn)練后停訓(xùn)時間最長不要超過 4周。

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Influence of Transportation Function of Calcium ion in Sarcoplasm ic Reticulum of SkeletalM uscle in RatDetra in ingM odels after Endurance Tra in ing

L IU Yuanxin
(D epar tm ent of Hum an Sports Science,X i’an Physical Education U niversity,X i’an710068,Shaanxi,China)

Objective:To explore the changes of transportation function of calcium ion in sarcoplasm ic reticulum of m uscle in rat detraining m odel after endurance training.M ethods:Forty healthy2-m onth-old m ale SD were selected and random ly divided to norm al control group(n=8),training control group(n=8)and detraining group(n=24).The increasing training period of training control group and detraining group lasted for6weeks,and then detraining group was random ly divided to3groups according to different detraining cycle:2weeks group(detraining1group),4w eeks group(detraining2 group)and6w eeks group(detraining3group).The rats did increasing endurance loading exercise on a treadm ill,w hile difference detraining intervals w as used in detraining group.A utom atic blood cell analyzer was used to detect Hem atology indexes.Enzym e coupling m ethod and fluorescence probetechnology w ere used to detect sarcoplasm ic reticulum Ca2+-ATPase(adenosine triphosphatase)and m axim um Ca2+uptake and release of gastrocnem ius m uscle.Results:The activity of Ca2+-ATPase and m axim um uptake and release Ca2+in training control group w as significantly increased compared w ith norm al control group(P＜0.01);w hile detraining2w eeks group was sim ilar to endurance training group(P＞0.05);detraining4and6weeks groups were significantly reduced compared w ith training control group(P＜0.01).The m ax im um release Ca2+in sarcoplasm ic reticulum of m uscle of training control grou was significantly increased(P＜0.05),and there w ere no significant differences be tw een detraining2w eeks grou and training control group(P＞0.05);w hile the m axim um release of Ca2+in sarcoplasm ic reticulum of detraining4and6w eeks group was significantly reduced(P＜0.01).Conclusions:Six-w eek endurance training enhances activity of Ca2+-ATPase in sarcoplasm ic reticulum of skeletalm uscle and increases m axim um Ca2+uptake and release;after detraining for2w eeks,activity of Ca2+-ATPase,and m ax im um Ca2+uptake and release are slightly reduced,w hile significantly reduced after m ore than4weeks of detraining.

endurance;detraning;skeleton m uscle;sarcoplasm ic reticulum;calcium;transportation

G804.7

A

1004-0560(2010)04-0064-05

2010-06-12;

2010-07-25

劉遠新(1976-),女,講師,博士,主要研究方向為體育健康與促進。

責(zé)任編輯:喬艷春

體育教育訓(xùn)練學(xué)