嗅球
- 食蟹猴紋狀體內(nèi)注射α-突觸核蛋白預(yù)制原纖維對(duì)嗅球病理改變的影響
等腦區(qū)［6］，對(duì)嗅球損傷的研究較少。本實(shí)驗(yàn)于食蟹猴雙側(cè)紋狀體注射α-Syn PFF構(gòu)建模型，探討食蟹猴紋狀體內(nèi)注射α-Syn PFF對(duì)嗅球病理改變的影響。1 材料與方法1.1 材料1.1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 5 只正常雌性食蟹猴（8～11 歲）購(gòu)自廣西雄森靈長(zhǎng)類實(shí)驗(yàn)動(dòng)物養(yǎng)殖開(kāi)發(fā)有限公司，動(dòng)物生產(chǎn)許可證號(hào)：SCXK（桂）2016-0003，并飼養(yǎng)于廣西南寧?kù)`康賽諾科生物科技有限公司的非人靈長(zhǎng)類實(shí)驗(yàn)室，動(dòng)物使用許可證號(hào)：SYXK（桂）2019-0002。該實(shí)驗(yàn)室已通
天津醫(yī)藥 2023年6期2023-07-06
- 仿生鼻也許能讓嗅覺(jué)喪失者再次聞到玫瑰芬芳
就是正常大腦側(cè)面嗅球的大小。為何不利用它來(lái)傳遞氣味相關(guān)信息呢？科斯坦佐是弗吉尼亞聯(lián)邦大學(xué)的生理學(xué)與生物物理學(xué)榮譽(yù)退休教授，在20世紀(jì)80年代與他人一起創(chuàng)立了該校的嗅覺(jué)味覺(jué)失調(diào)研究中心，這家中心是美國(guó)最早出現(xiàn)的嗅覺(jué)味覺(jué)診所之一。在多年研究嗅覺(jué)喪失和調(diào)研生物學(xué)再生的可能性之后，他在20世紀(jì)90年代開(kāi)始研究一種硬件解決方案。這個(gè)研究項(xiàng)目可能成為給科斯坦佐的研究生涯蓋棺定論的一項(xiàng)建樹(shù)。科斯坦佐形容自己是一名電子發(fā)燒友，很享受他這些與傳感器和電極打交道的實(shí)驗(yàn)。但研究
世界科學(xué) 2023年1期2023-02-08
- 浙江大學(xué)研究成果破解膠質(zhì)瘤產(chǎn)生根源
瘤主要自發(fā)產(chǎn)生于嗅球的突觸小球?qū)?，也就是嗅覺(jué)環(huán)路第一級(jí)神經(jīng)元(嗅覺(jué)感受神經(jīng)元)和第二級(jí)神經(jīng)元(稱為僧帽簇狀細(xì)胞)的信息交流區(qū)域。團(tuán)隊(duì)利用前沿的化學(xué)遺傳學(xué)干預(yù)手段精確抑制小鼠嗅覺(jué)感受神經(jīng)元活動(dòng)，抑制后，腫瘤體積顯著下降，而激活其活動(dòng)后，腫瘤體積增加。結(jié)果證實(shí)，嗅覺(jué)環(huán)路神經(jīng)元的興奮性活動(dòng)是膠質(zhì)瘤產(chǎn)生的根源。為了驗(yàn)證，浙大團(tuán)隊(duì)進(jìn)一步通過(guò)精準(zhǔn)的物理阻斷方式，直接封閉小鼠單側(cè)嗅覺(jué)輸入，發(fā)現(xiàn)封閉側(cè)大腦嗅球中腫瘤的體積縮小，充分證明了嗅覺(jué)刺激可調(diào)控膠質(zhì)瘤發(fā)生。團(tuán)隊(duì)通過(guò)深
腫瘤防治研究 2022年6期2022-12-11
- 針刺蝶腭神經(jīng)節(jié)聯(lián)合嗅覺(jué)訓(xùn)練治療上呼吸道感染后嗅覺(jué)障礙臨床研究
失。1.7.2 嗅球體積檢查于治療前后參照文獻(xiàn)[10]對(duì)2組患者進(jìn)行嗅球體積檢查。所有數(shù)據(jù)由同一研究者進(jìn)行測(cè)量，測(cè)量3次，取平均值。平均嗅球體積為兩側(cè)嗅球體積之和除以2。1.7.3 安全性指標(biāo)于治療前后監(jiān)測(cè)2組患者生命體征、血常規(guī)、尿常規(guī)、肝功能（天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶）、腎功能（血肌酐）指標(biāo)。1.8 療效標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)治療前后T&T嗅覺(jué)測(cè)試法檢查嗅覺(jué)識(shí)別閾平均值的變化判定療效[11]。痊愈：嗅覺(jué)識(shí)別閾平均值≤1；顯效：嗅覺(jué)識(shí)別閾恢復(fù)≥2分；有效：
中國(guó)中醫(yī)藥信息雜志 2022年11期2022-11-28
- 帕金森病中嗅覺(jué)障礙機(jī)制的研究進(jìn)展
Braak假說(shuō)，嗅球是最早受累的部位之一，在早期即可出現(xiàn)α突觸核蛋白(α-syn)相關(guān)病理變化[2]。繼而有人提出了“嗅覺(jué)載體假說(shuō)”，表明一些與疾病流行病學(xué)相關(guān)的外源性物質(zhì)可通過(guò)嗅球和嗅覺(jué)通路進(jìn)入腦內(nèi)，直接引起或催化PD等神經(jīng)退行性疾病[3]。一項(xiàng)隨訪9.8年的研究納入2 500例患者，結(jié)果發(fā)現(xiàn)短暫氣味鑒別試驗(yàn)(BIST)低評(píng)分與PD高風(fēng)險(xiǎn)呈相關(guān)性，可提前4～5年預(yù)測(cè)PD[4]，提示嚴(yán)重的OD或可增加PD發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。按照國(guó)際帕金森病和運(yùn)動(dòng)障礙協(xié)會(huì)最新診斷標(biāo)準(zhǔn)
臨床內(nèi)科雜志 2022年4期2022-11-24
- 經(jīng)鼻給脂多糖對(duì)小鼠嗅覺(jué)和嗅球及內(nèi)側(cè)前額葉皮質(zhì)輕鏈鐵蛋白表達(dá)的影響
結(jié)果證實(shí)，黑質(zhì)到嗅球和內(nèi)側(cè)前額葉皮質(zhì)存在直接的神經(jīng)投射通路[15-16]。本研究旨在探討經(jīng)鼻給LPS對(duì)小鼠嗅覺(jué)和嗅球及內(nèi)側(cè)前額葉皮質(zhì)中輕鏈鐵蛋白表達(dá)的影響。現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。1 材料和方法1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及主要試劑SPF級(jí)雄性C57BL/6小鼠，7周齡，體質(zhì)量為(19±1) g，購(gòu)自北京維通利華公司，飼養(yǎng)在可自由飲水?dāng)z食、室溫25 ℃、濕度(50±5)%、12 h晝夜循環(huán)光照的SPF級(jí)清潔環(huán)境中，適應(yīng)環(huán)境1周后開(kāi)始實(shí)驗(yàn)。LPS購(gòu)于美國(guó)Sigma公司；酪氨酸
- 不同時(shí)程APP/PS1 模型小鼠嗅球病理和突觸形態(tài)變化及美金剛干預(yù)作用
嗅覺(jué)障礙可能是由嗅球（olfactory bulb）、嗅覺(jué)上皮或嗅皮質(zhì)受損引起［5］。嗅球作為第一個(gè)處理嗅覺(jué)信息［6］、最早積累Aβ的大腦結(jié)構(gòu)，其病理變化已被證實(shí)可以顯示AD的早期神經(jīng)退行性變化，便于早期發(fā)現(xiàn)、早期干預(yù)［7］。已知嗅覺(jué)功能障礙癥狀會(huì)隨著年齡的增長(zhǎng)而逐漸加重［8］，同時(shí)伴隨Aβ的沉積和擴(kuò)散；嗅球也隨著年齡的增長(zhǎng)會(huì)對(duì)Aβ的影響變得更加敏感［9］，更容易促進(jìn)Aβ的積累和釋放［10］。鹽酸美金剛（memantine hydrochloride，ME
- 帕金森病嗅覺(jué)減退與非運(yùn)動(dòng)癥狀的相關(guān)性研究進(jìn)展
類嗅覺(jué)信息主要由嗅球經(jīng)嗅束直接進(jìn)入初級(jí)嗅覺(jué)皮質(zhì)，包括前嗅核、梨狀皮質(zhì)、內(nèi)嗅區(qū)、杏仁核周圍皮質(zhì)，并進(jìn)一步投射至次級(jí)嗅覺(jué)皮質(zhì)，如眶額皮質(zhì)、丘腦背側(cè)內(nèi)核、海馬、島葉皮質(zhì)以及杏仁核復(fù)合體[6]。然而，對(duì)于嗅覺(jué)減退的發(fā)生機(jī)制，目前并沒(méi)有系統(tǒng)的論述。一系列的研究表明，PD嗅覺(jué)減退可能與中樞神經(jīng)系統(tǒng)區(qū)域的神經(jīng)元的丟失和神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)的改變、PD相關(guān)蛋白的聚集，以及大腦相關(guān)結(jié)構(gòu)的異常等因素有關(guān)。1.1 相關(guān)蛋白的改變 以往的研究表明，PD的病理特征是神經(jīng)元內(nèi)異常α-突觸核蛋
中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志 2022年11期2022-02-28
- 帕金森病早期SNCA基因Ala53Thr堿基替換對(duì)小鼠模型嗅球組織中內(nèi)源性代謝產(chǎn)物表達(dá)的影響
能對(duì)帕金森病患者嗅球（OB）組織的代謝產(chǎn)生影響。代謝組學(xué)系從總體出發(fā)分析一個(gè)生物系統(tǒng)中某一類型的所有相對(duì)分子質(zhì)量＜1000的小分子物質(zhì)，并通過(guò)內(nèi)源性代謝產(chǎn)物的變化，從活性、功能、表達(dá)等多層面反向推理機(jī)體內(nèi)發(fā)生變化的特定代謝產(chǎn)物的一項(xiàng)技術(shù)［9-11］。因此，代謝組學(xué)可一次同時(shí)系統(tǒng)地挖掘變化的分子或其相關(guān)分子調(diào)控網(wǎng)絡(luò)。本研究擬通過(guò)代謝組學(xué)技術(shù)，對(duì)SNCAAla53Thr堿基替換帕金森病小鼠模型的嗅球組織代謝產(chǎn)物變化進(jìn)行分析。同時(shí)，借助代謝組學(xué)的相關(guān)研究工具，比
中國(guó)現(xiàn)代神經(jīng)疾病雜志 2021年6期2021-09-22
- 對(duì)香豆酸改善嗅球切除小鼠抑郁樣行為及其AMPA受體機(jī)制
甚少，特別地，在嗅球切除抑郁模型中的作用未見(jiàn)報(bào)道。該文擬建立嗅球切除(OBX)小鼠抑郁模型研究p-CA的抗抑郁作用，此外，考慮到p-CA可上調(diào)AMPA受體介導(dǎo)的場(chǎng)電位[10]，因此我們應(yīng)用AMPA受體拮抗劑NBQX和AMPA受體激動(dòng)劑CX546，進(jìn)一步研究其對(duì)p-CA抗抑郁樣作用的影響，以及明確AMPA受體對(duì)p-CA的抗抑郁樣行為有無(wú)關(guān)聯(lián)。1 材料與方法1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物6W ICR小鼠，♂，許可證號(hào)：SCXK(湘)2019-0004，購(gòu)自湖南斯萊克景達(dá)實(shí)驗(yàn)
中國(guó)藥理學(xué)通報(bào) 2021年8期2021-08-10
- 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者發(fā)生嗅覺(jué)功能障礙的影響因素分析
尚不明確，可能與嗅球體積改變、中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損等因素影響[1]。本研究回顧性分析OSAS 患者的臨床資料，旨在找出OSAS 患者發(fā)生嗅覺(jué)功能障礙的影響因素，為防治嗅覺(jué)功能障礙提供參考?，F(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。資料與方法1 一般資料回顧性分析2017 年1 月～2019 年6 月因OSAS到我院治療的168 例患者臨床資料。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合OSAS 的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]；②進(jìn)行嗅覺(jué)功能測(cè)試；③進(jìn)行多導(dǎo)睡眠呼吸監(jiān)測(cè)；④臨床資料完整；⑤具有嗅上皮組織病理檢查者；⑥患者
中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合耳鼻咽喉科雜志 2021年2期2021-05-27
- 新生乳鼠側(cè)腦室注射rAAV2/9 遞送SNCA 構(gòu)建全腦轉(zhuǎn)基因鼠
圖1D)年齡的鼠嗅球(olfactory bulb, OB)、 皮 層(cerebral cortex, CTX)、 海 馬(hippocampus, hip)、 間 腦(interbrain, IB), 中 腦(middle brain,Mid),小腦(cerebellum,CB),后腦(hindbrain,HB)中α-突觸核蛋白的表達(dá),結(jié)果顯示α-突觸核蛋白在各個(gè)腦區(qū)中均表達(dá),其中在小腦中表達(dá)量稍低,與免疫熒光結(jié)果一致。 這些結(jié)果表明轉(zhuǎn)基因鼠構(gòu)建成功,
中國(guó)比較醫(yī)學(xué)雜志 2021年4期2021-05-18
- 納米顆粒物對(duì)嗅球影響及其機(jī)制的研究進(jìn)展
島 266021嗅球是嗅覺(jué)系統(tǒng)的重要組成部分，氣味經(jīng)鼻氣流進(jìn)入嗅上皮與嗅覺(jué)神經(jīng)元特異性表達(dá)的受體結(jié)合，嗅覺(jué)神經(jīng)元的軸突將氣味信息精確地傳遞給嗅球中的嗅小球，再經(jīng)投射神經(jīng)元和中間神經(jīng)元處理后，傳遞到大腦嗅覺(jué)皮層產(chǎn)生嗅覺(jué)［1］。雖然嗅上皮中有各種物理屏障如支持細(xì)胞、鮑曼氏腺分泌的黏液，且嗅覺(jué)神經(jīng)元的神經(jīng)束中特定的小膠質(zhì)細(xì)胞和巨噬細(xì)胞能夠阻止一部分有害物質(zhì)進(jìn)入嗅球和大腦［2］，但很多研究已經(jīng)表明病毒、顆粒物等可經(jīng)嗅覺(jué)神經(jīng)元軸突進(jìn)入嗅球［3-4］。納米尺寸顆粒物具
環(huán)境與職業(yè)醫(yī)學(xué) 2021年4期2021-04-18
- 1-甲基-4-苯基-1，2，3，6 四氫吡啶誘導(dǎo)小鼠嗅覺(jué)障礙的實(shí)驗(yàn)研究
束后取雙側(cè)的小鼠嗅球，稱重，并檢測(cè)炎性因子COX-2 和iNOS 蛋白的變化。1.3.1 嗅聞識(shí)別行為學(xué)實(shí)驗(yàn) 首先，將對(duì)照組和MPTP 組小鼠放在新墊料中飼養(yǎng)3 d。然后，于第4天將小鼠生活的籠子里另一半換上新墊料，另一半為小鼠生活的舊墊料。實(shí)驗(yàn)開(kāi)始時(shí)，將小鼠放在新舊墊料之間，檢測(cè)系統(tǒng)自動(dòng)記錄3 min 內(nèi)小鼠在新舊墊料分別活動(dòng)的時(shí)間。如小鼠不能辨別自己生活過(guò)的舊墊料的味道而是在新墊料區(qū)域停留的時(shí)間更長(zhǎng)，表明小鼠出現(xiàn)了嗅覺(jué)功能障礙。1.3.2 樣本處理與W
醫(yī)學(xué)信息 2021年7期2021-04-18
- 神經(jīng)退行性疾病動(dòng)物模型嗅覺(jué)障礙的研究進(jìn)展
下降。同時(shí),小鼠嗅球中的腎小球?qū)颖绕渌魏文X區(qū)更早地觀察到了非纖維性Aβ 的沉積,即人的嗅球比其他腦區(qū)受損更早且更嚴(yán)重。Saar 等[7]在實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn),與對(duì)照組相比,嗅球體積顯著減少,這與先前報(bào)道的小鼠嗅球結(jié)構(gòu)改變一致。氣味信息處理的第一步發(fā)生在嗅球腎小球?qū)又?根據(jù)嗅球中有無(wú)Aβ 沉積,該模型可預(yù)測(cè)嗅覺(jué)篩查在AD 中的指標(biāo)作用,且在提供針對(duì)APP 或Aβ對(duì)AD 的治療效果方面有很大優(yōu)勢(shì)。1.2 APP/PS1 雙轉(zhuǎn)基因模型APP/PS1 雙轉(zhuǎn)基因模型在癥狀
- MPTP致帕金森病小鼠嗅覺(jué)障礙的機(jī)制研究
統(tǒng)存在多巴胺，在嗅球等部位也有分布，很多PD患者嗅覺(jué)障礙可能會(huì)早于運(yùn)動(dòng)癥狀出現(xiàn)[7]。但是目前對(duì)PD嗅覺(jué)障礙的具體機(jī)制尚未完全清楚。本文研究旨在觀察MPTP小鼠的嗅覺(jué)障礙以及其與嗅球中DA能神經(jīng)元的關(guān)系。1 材料與方法1.1 動(dòng)物分組和處理 健康、雄性C57BL/6J小鼠16只,動(dòng)物來(lái)源：上海西普爾必凱實(shí)驗(yàn)動(dòng)物有限公司，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)合格證：SYXK(浙)2018-0012，SPF級(jí)，體重(20±2) g，隨機(jī)分為兩組(n=8)：(1)對(duì)照組(control)；
中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志 2020年10期2020-12-21
- 3.0 T MRI測(cè)定海馬體積、嗅球容積、嗅溝深度與早期阿爾茨海默病的相關(guān)性
障礙，AD患者的嗅球內(nèi)可存在老年斑和神經(jīng)原纖維纏結(jié)，但目前關(guān)于AD患者和輕度認(rèn)知功能障礙患者的嗅球影像學(xué)改變研究有限[2-4]。因此，本研究主要探討3.0 T MRI測(cè)定海馬體積、嗅球容積，嗅溝深度與AD患者認(rèn)知功能障礙的相關(guān)性。1 材料與方法1.1 一般資料篩選本院2017年10月至2019年12月收治的AD患者共64例作為AD組，本研究經(jīng)武漢大學(xué)中南醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。根據(jù)簡(jiǎn)易精神狀態(tài)檢查表(mini-mental state examinatio
磁共振成像 2020年10期2020-12-19
- 嗅覺(jué)和情緒
將氣味信息傳遞到嗅球，并逐級(jí)傳遞到大腦皮層而產(chǎn)生。人類的嗅覺(jué)系統(tǒng)在氣味辨別方面非常出色，可以區(qū)分幾乎所有的氣味，尤其對(duì)一些氣味比嚙齒動(dòng)物和狗更敏感。人類嗅覺(jué)能力隨年齡、性別和發(fā)育階段等因素而變化[2，3]。嗅覺(jué)作為唯一一種大腦直接與外部環(huán)境相聯(lián)系的感覺(jué)，不僅在母乳喂養(yǎng)、尋找食物、預(yù)測(cè)威脅、調(diào)節(jié)人際關(guān)系等方面具有重要作用，同時(shí)也影響個(gè)體的情緒。情緒（emotion）的定義尚存爭(zhēng)議，目前比較通用的情緒定義為：“情緒是一種普遍的、對(duì)于外部事件的功能性反應(yīng)，它暫時(shí)
中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合耳鼻咽喉科雜志 2020年4期2020-12-10
- 摩擦居然還能產(chǎn)生嗅覺(jué)
統(tǒng)主要由嗅上皮、嗅球、嗅皮層三部分組成。嗅覺(jué)感受器在鼻腔上端的嗅上皮內(nèi)，由幾百個(gè)基因調(diào)控，這些感受器位于嗅感覺(jué)神經(jīng)元上，可以感受氣味。嗅覺(jué)感受器的一端向嗅上皮表面突出，其末端向粘液中伸出許多纖毛感受氣味，很像水草在水中搖擺的樣子。嗅覺(jué)感受器的另一端則匯成神經(jīng)束，經(jīng)過(guò)篩板進(jìn)入嗅球，與嗅球內(nèi)的神經(jīng)元建立聯(lián)系。嗅球是傳遞和處理嗅覺(jué)信號(hào)的初級(jí)中樞。一個(gè)嗅球中有多個(gè)嗅小球，嗅小球在嗅球中的排列位置固定，如果將嗅感覺(jué)神經(jīng)元比作一個(gè)捕獲氣體的容器，那么每個(gè)容器只裝一種氣
奧秘 2020年10期2020-11-06
- 不可思議的嗅覺(jué)
嗅球是大腦前部的結(jié)構(gòu)，通常被認(rèn)為對(duì)嗅覺(jué)起著至關(guān)重要的作用。但現(xiàn)在研究人員發(fā)現(xiàn)了一些例外的情況——少數(shù)具有全部正常嗅覺(jué)的婦女卻似乎缺少嗅球。每1萬(wàn)人中就有1人缺乏嗅球。之前以為，沒(méi)有嗅球就意味著沒(méi)有嗅覺(jué)。研究人員偶然遇到了一名與眾不同的29歲女性：盡管她沒(méi)有嗅球，但對(duì)她進(jìn)行的每項(xiàng)測(cè)試都表明，她確實(shí)具有很好的分辨異味的能力。研究人員擴(kuò)大了調(diào)查范圍，結(jié)果發(fā)現(xiàn)了更多這樣的女性，但完全沒(méi)有這樣的男性。據(jù)調(diào)查估計(jì)，沒(méi)有嗅球又能正常聞到氣味的女性約為0.6%。奇怪的是在
大自然探索 2020年7期2020-08-06
- 腹腔注射右旋糖酐鐵對(duì)大鼠嗅球、黑質(zhì)和紋狀體區(qū)DAT蛋白表達(dá)的影響
右旋糖酐鐵對(duì)大鼠嗅球、黑質(zhì)和紋狀體區(qū)多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（DAT）蛋白表達(dá)的影響。方法 21 d離乳Wistar大鼠分別腹腔注射右旋糖酐鐵（10 mg/d）和生理鹽水，1周注射3次。1周后取大鼠嗅球、黑質(zhì)和紋狀體樣本，采用免疫印跡法（Western blot）檢測(cè)各腦區(qū)DAT蛋白表達(dá)情況。結(jié)果 與注射生理鹽水組相比，注射右旋糖酐鐵大鼠嗅球中DAT蛋白表達(dá)出現(xiàn)顯著降低（t=5.418，P0.05）。結(jié)論 腹腔注射右旋糖酐鐵1周后引起大鼠嗅球中DAT蛋白表達(dá)的顯著下
- 鋅指結(jié)構(gòu)轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子Sp8 廣泛分布于嗅球并在中間神經(jīng)元表達(dá)
可調(diào)控嚙齒類動(dòng)物嗅球中間神經(jīng)元的產(chǎn)生，而基因消融Sp8后嚴(yán)重減少生長(zhǎng)激素抑制素中間神經(jīng)元的表達(dá)[3]。我們先前研究表明Sp8在大鼠側(cè)腦室室管膜區(qū)（SVZ）有廣泛表達(dá)且可調(diào)控該區(qū)的神經(jīng)發(fā)生及星形膠質(zhì)干細(xì)胞分化[4]。SVZ區(qū)產(chǎn)生的神經(jīng)祖細(xì)胞沿吻側(cè)遷移流以鏈狀方式遷移到嗅球，在嗅球顆粒細(xì)胞層（GCL）和突觸球?qū)樱℅L）分化為中間神經(jīng)元。本文擬進(jìn)一步探討Sp8在成年大鼠嗅球各層的分布特點(diǎn)及與嗅球內(nèi)的中間神經(jīng)元的關(guān)系。材料和方法1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物選擇4月齡健康雄性SD大
中國(guó)組織化學(xué)與細(xì)胞化學(xué)雜志 2019年4期2020-01-16
- 艾煙對(duì)SAMP8小鼠嗅球形態(tài)和嗅球內(nèi)谷氨酸、γ-氨基丁酸和乙酰膽堿酯酶的影響
化SAMP8小鼠嗅球形態(tài)和嗅球內(nèi)谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GaBa）和乙酰膽堿酯酶（AChE）表達(dá)的影響，探討艾煙的可能效應(yīng)途徑。方法：選取6月齡雄性快速老化模型SAMP8小鼠48只并隨機(jī)分為艾煙組、模型組、嗅覺(jué)障礙組和嗅覺(jué)障礙艾煙組，以12只SAMR1作為空白對(duì)照組對(duì)照。3-甲基吲哚（3-MI）腹腔注射制作嗅覺(jué)障礙模型。艾煙組和嗅覺(jué)障礙艾煙組每日予以艾煙吸嗅30 min，其余組正常空氣吸嗅。干預(yù)6周后通過(guò)蘇木精-伊紅（HE）染色觀察各組嗅球形態(tài)，并
世界中醫(yī)藥 2019年5期2019-09-10
- 艾煙對(duì)SAMP8小鼠嗅球形態(tài)和嗅球內(nèi)谷氨酸、γ-氨基丁酸和乙酰膽堿酯酶的影響
化SAMP8小鼠嗅球形態(tài)和嗅球內(nèi)谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GaBa）和乙酰膽堿酯酶（AChE）表達(dá)的影響，探討艾煙的可能效應(yīng)途徑。方法：選取6月齡雄性快速老化模型SAMP8小鼠48只并隨機(jī)分為艾煙組、模型組、嗅覺(jué)障礙組和嗅覺(jué)障礙艾煙組，以12只SAMR1作為空白對(duì)照組對(duì)照。3-甲基吲哚（3-MI）腹腔注射制作嗅覺(jué)障礙模型。艾煙組和嗅覺(jué)障礙艾煙組每日予以艾煙吸嗅30 min，其余組正?？諝馕帷８深A(yù)6周后通過(guò)蘇木精-伊紅（HE）染色觀察各組嗅球形態(tài)，并
世界中醫(yī)藥 2019年5期2019-09-10
- 針刺嗅三針對(duì)帕金森病小鼠嗅球病理及黑質(zhì)TH表達(dá)的影響
影響嗅覺(jué)系統(tǒng)，如嗅球或嗅前核，導(dǎo)致病人嗅覺(jué)障礙[4]。按Braak病理分期，典型的運(yùn)動(dòng)癥狀在三期以后才會(huì)出現(xiàn)，而之前的非運(yùn)動(dòng)癥狀容易被忽視，有學(xué)者[5-6]甚至認(rèn)為，以嗅覺(jué)障礙為主的非運(yùn)動(dòng)癥狀可以被視作早期帕金森病發(fā)生的生物學(xué)標(biāo)志。脂多糖（LPS）是內(nèi)毒素的主要成分，也是一種革蘭氏陰性菌。研究[7-9]表明，LPS可以激活小膠質(zhì)細(xì)胞，也可以導(dǎo)致黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元丟失?！靶崛槨悲煼▽?duì)神經(jīng)退行性病變疾病的相關(guān)臨床癥狀和嗅覺(jué)功能障礙均有較好的改善作用。“嗅三針
- 嗅球神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)放模式與同步運(yùn)動(dòng)
系統(tǒng)[1]，其中嗅球是嗅覺(jué)系統(tǒng)的第一處理結(jié)構(gòu)，神經(jīng)信號(hào)到達(dá)嗅球后會(huì)形成相應(yīng)的時(shí)空編碼[2-3]。嗅球最鮮明的特點(diǎn)是僧帽細(xì)胞的動(dòng)作電位發(fā)放的同步振蕩[4-5]。在功能上普遍認(rèn)為嗅球中的同步運(yùn)動(dòng)促進(jìn)了嗅覺(jué)信息的整合[6-9]。已經(jīng)證實(shí)在昆蟲(chóng)的觸角葉中，通過(guò)藥物刺激可以減弱細(xì)胞的同步性，從而會(huì)減弱氣味的辨別力。而昆蟲(chóng)的觸角葉的結(jié)構(gòu)類似于哺乳動(dòng)物的嗅球[10]。嗅球中的僧帽細(xì)胞受到幾類中間神經(jīng)元的作用[11]。在嗅球內(nèi)有兩類主要的中間神經(jīng)元[12]。一類中間神經(jīng)元
振動(dòng)與沖擊 2018年14期2018-08-02
- 結(jié)合磁共振成像和腦機(jī)接口的新型在體生物電子鼻的研究
系統(tǒng)包括嗅上皮、嗅球和嗅皮層。氣體分子與嗅上皮中的嗅感覺(jué)神經(jīng)元(olfactory sensory neurons, OSNs)上的受體結(jié)合，產(chǎn)生動(dòng)作電位[2]，并沿嗅感覺(jué)神經(jīng)元的軸突傳導(dǎo)到嗅球中嗅小球中的僧帽/叢狀(M/T)細(xì)胞[3]。嗅覺(jué)信息在嗅球中被整合和編碼[4]，并最終在嗅皮層中形成嗅感覺(jué)。人工電子鼻模仿這一機(jī)制，并在過(guò)去的幾十年中應(yīng)用于許多領(lǐng)域[5-8]。然而，電子鼻的性能與動(dòng)物嗅覺(jué)系統(tǒng)相比相去甚遠(yuǎn)，因而出現(xiàn)了基于腦機(jī)接口和神經(jīng)解碼技術(shù)的在體生
- 多發(fā)性硬化嗅覺(jué)障礙及其研究進(jìn)展
sMRI通過(guò)測(cè)量嗅球體積、嗅溝深度、嗅皮質(zhì)脫髓鞘病灶體積及數(shù)量來(lái)反映受試者嗅覺(jué)通路的結(jié)構(gòu)改變。而fMRI是給予受試者嗅覺(jué)刺激后，相關(guān)激活腦區(qū)血流量增加，耗氧量相對(duì)減少即去氧血紅蛋白含量減少，依靠去氧血紅蛋白的順磁效應(yīng)，使得局部激活的腦區(qū)在T2加權(quán)像信號(hào)增強(qiáng)，間接反映局部神經(jīng)元的活動(dòng)狀態(tài)。2 MS嗅覺(jué)障礙病理生理機(jī)制至今，諸多研究證實(shí)MS存在嗅覺(jué)障礙，神經(jīng)心理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)MS嗅覺(jué)障礙的發(fā)生率為11%～50%(平均35.6%)[3]；而主觀聯(lián)合客觀方法評(píng)估MS嗅
中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志 2018年1期2018-01-16
- 高同型半胱氨酸血癥引起小鼠嗅球細(xì)胞損傷的初步探討
氨酸血癥引起小鼠嗅球細(xì)胞損傷的初步探討張競(jìng)文1燕茹2常越1秦璟3目的 探討高同型半胱氨酸血癥損傷神經(jīng)細(xì)胞的特點(diǎn)。方法通過(guò)高蛋氨酸飲食在ApoE-/-小鼠誘發(fā)高同型半胱氨酸血癥，采用組織學(xué)，組織化學(xué)，免疫組化和原位末端脫氧核糖核酸轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的脫氧尿苷三磷酸（dUTP）標(biāo)記法（TUNEL），對(duì)比觀察小鼠嗅球組織結(jié)構(gòu)、尼氏體變化和細(xì)胞凋亡。結(jié)果 實(shí)驗(yàn)組血漿總同型半胱氨酸[（23．71±6．30）μmol/L]高于對(duì)照組[（6．47±2．66）μmol/L ]（P
中國(guó)衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)管理 2017年17期2017-09-03
- 電針迎香穴對(duì)嗅覺(jué)功能障礙大鼠胰島素樣生長(zhǎng)因子-1的影響
迷宮實(shí)驗(yàn)和對(duì)大鼠嗅球組織及血液中IGF-1進(jìn)行ELISA、免疫組織化學(xué)等方法進(jìn)行分析研究。結(jié)果 嗅覺(jué)功能障礙+電針組大鼠與正常組相比，其嗅覺(jué)功能明顯改善（P＜0.01），其嗅球組織及血液中IGF-1表達(dá)明顯升高（P＜0.05）,而嗅覺(jué)功能障礙+眶下神經(jīng)切斷+電針組大鼠與正常組相比，其嗅覺(jué)功能和嗅球組織及血液中IGF-1表達(dá)無(wú)明顯改善（P＞0.05）。結(jié)論 電針迎香穴對(duì)嗅覺(jué)功能障礙模型大鼠具有顯著干預(yù)效應(yīng),其作用機(jī)制可能是通過(guò)三叉神經(jīng)通路，促進(jìn)大鼠體內(nèi)IGF
湖南中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào) 2017年3期2017-04-14
- 嗅覺(jué)通路神經(jīng)干細(xì)胞研究進(jìn)展
干細(xì)胞；嗅上皮；嗅球；嗅感覺(jué)神經(jīng)細(xì)胞哺乳動(dòng)物嗅通路中的嗅上皮和嗅球中也存在神經(jīng)干細(xì)胞(neural stem cells，NSCs)，嗅上皮和嗅球NSCs的生物學(xué)特性已是神經(jīng)科學(xué)研究的重點(diǎn)方向。本文對(duì)嗅上皮和嗅球NSCs的解剖生理來(lái)源及特性進(jìn)行簡(jiǎn)要闡述，為研究嗅上皮和嗅球NSCs移植治療中樞神經(jīng)系統(tǒng)先天性、創(chuàng)傷性和退行性疾病奠定理論基礎(chǔ)。1 嗅上皮NSCs的來(lái)源脊椎動(dòng)物的嗅感覺(jué)神經(jīng)細(xì)胞(olfactory receptor neuron，ORN)可終生再生
實(shí)用醫(yī)院臨床雜志 2017年5期2017-04-03
- 帕金森病嗅覺(jué)障礙機(jī)制的研究進(jìn)展
蛋白的異常沉積，嗅球內(nèi)小膠質(zhì)細(xì)胞的激活、神經(jīng)免疫炎性反應(yīng)水平的升高及其他多種因素可能參與了帕金森病嗅覺(jué)障礙的發(fā)生。本文從神經(jīng)生化、神經(jīng)病理、神經(jīng)免疫炎性反應(yīng)機(jī)制及其他因素等方面對(duì)帕金森病嗅覺(jué)障礙的機(jī)制研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。帕金森??；嗅覺(jué)障礙；神經(jīng)生化；神經(jīng)病理；神經(jīng)免疫炎癥帕金森病(Parkinson disease，PD)是中老年人常見(jiàn)的神經(jīng)變性疾病，隨著人口老齡化進(jìn)程的加速，PD的發(fā)病率和患病率均呈迅速升高的趨勢(shì)。長(zhǎng)期以來(lái)，PD被認(rèn)為是一種以震顫、肌強(qiáng)直、
- 阿爾茨海默?。ˋD）患者嗅覺(jué)障礙的研究分析
?。ˋD）患者的嗅球體積和嗅溝深度與健康人體的差異性，同時(shí)分析AD與嗅覺(jué)障礙之間的關(guān)系。方法選取我院在2014年3月至2015年7月收取的41例AD患者作為主體研究對(duì)象，同時(shí)選取我院體檢中心正常人群40例作為對(duì)照研究對(duì)象，對(duì)兩組患者的嗅覺(jué)功能進(jìn)行測(cè)試，并對(duì)比其嗅溝深度、嗅球體積。結(jié)果AD組41例中嗅覺(jué)正常有11例（26.8%），健康組40例中嗅覺(jué)正常有30例（75.0%），兩組正常嗅覺(jué)對(duì)比有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）；AD組嗅球體積平均值為（36.50±3
中國(guó)醫(yī)藥指南 2017年22期2017-01-16
- 電針迎香穴對(duì)嗅覺(jué)障礙大鼠嗅粘膜Ki-67、IGF-1R及嗅球IGF-1表達(dá)的影響*
、IGF-1R及嗅球IGF-1表達(dá)的影響*王 強(qiáng) 劉智斌△牛文民 楊曉航 王 淵 朱先偉 劉思洋▲王衛(wèi)剛■陜西中醫(yī)藥大學(xué)(咸陽(yáng) 712046)目的:觀察電針迎香穴干預(yù)嗅覺(jué)障礙大鼠嗅粘膜Ki-67、IGF-1R及嗅球IGF-1表達(dá)的影響。方法: 取SD雄性大鼠40只，隨機(jī)分為空白組，嗅覺(jué)障礙組，嗅覺(jué)障礙+電針迎香穴組，嗅覺(jué)障礙+眶下神經(jīng)切斷+電針迎香穴組，每組10只。除空白組外，其余各組均用灌注TritonX-100的方法建立嗅覺(jué)障礙，造模成功后進(jìn)行電針干預(yù)
陜西中醫(yī) 2016年11期2016-12-16
- 爪鯢端腦胚后發(fā)育的組織學(xué)研究
.發(fā)現(xiàn)爪鯢端腦由嗅球和大腦半球組成，從幼體Ⅰ齡開(kāi)始，爪鯢已具備了和成體端腦相似的結(jié)構(gòu).隨發(fā)育的進(jìn)行，爪鯢的端腦長(zhǎng)和整個(gè)腦長(zhǎng)都是逐漸增加的，端腦占整個(gè)腦的比例逐步加大.爪鯢的原始大腦皮質(zhì)不發(fā)達(dá)，與原始海馬和原始梨狀區(qū)之間的界限不明顯；原始海馬是爪鯢大腦半球中最發(fā)達(dá)的結(jié)構(gòu)，發(fā)育至Ⅱ齡時(shí)，出現(xiàn)內(nèi)側(cè)界溝將其與隔區(qū)分開(kāi)；外側(cè)界溝在Ⅰ齡時(shí)就將原始梨狀區(qū)和紋狀體分開(kāi)，但發(fā)育至Ⅲ齡時(shí)，外側(cè)界溝變得不明顯，紋狀體突增大.而東北小鯢沒(méi)有明顯的外側(cè)界溝，這表明爪鯢的大腦半球雖然
湖南師范大學(xué)自然科學(xué)學(xué)報(bào) 2016年3期2016-08-31
- 頭痛的共病
究。通過(guò)切除大鼠嗅球誘導(dǎo)抑郁，通過(guò)電刺激上矢狀竇誘導(dǎo)血管源性頭痛，發(fā)現(xiàn)頭痛的行為學(xué)與抑郁的行為學(xué)呈正相關(guān)。對(duì)與頭痛相關(guān)的兩個(gè)神經(jīng)肽一一降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）及P物質(zhì)進(jìn)行測(cè)量，發(fā)現(xiàn)阿米替林可減少嗅球切除后引起的P物質(zhì)的下降。但切除嗅球及阿米替林干預(yù)均對(duì)CGRP無(wú)明顯影響。對(duì)行為學(xué)的觀察發(fā)現(xiàn)，阿米替林對(duì)嗅球切除后大鼠的抑郁行為有改善作用；有意思的是，對(duì)于未切除嗅球的大鼠的抑郁行為，阿米替林同樣有抑制作用。于是，于生元教授團(tuán)隊(duì)又用另一種抑郁模型一一慢性應(yīng)激
健康管理 2016年1期2016-05-30
- 玫瑰花蕾萃取物對(duì)嗅球毀損大鼠梨形皮質(zhì)神經(jīng)元損傷修復(fù)的影響及機(jī)制
玫瑰花蕾萃取物對(duì)嗅球毀損大鼠梨形皮質(zhì)神經(jīng)元損傷修復(fù)的影響及機(jī)制卞林翠，王敏，賀利敏，徐金勇，李光武(安徽醫(yī)科大學(xué)神經(jīng)生物學(xué)研究所，合肥230032)目的 觀察玫瑰花蕾萃取物對(duì)嗅球毀損大鼠梨形皮質(zhì)神經(jīng)元損傷修復(fù)的影響，探討其作用機(jī)制。方法 將60只成年健康雄性SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組(10只)、模型組(40只)及玫瑰花蕾組(10只)。對(duì)照組不做任何處理。模型組及玫瑰花蕾組采用探針破壞嗅球。嗅球毀損后1天，玫瑰花蕾組行玫瑰花蕾萃取物吸嗅，每次持續(xù)吸嗅1 h、2次
山東醫(yī)藥 2016年28期2016-05-10
- 基于腦-機(jī)接口和嗅覺(jué)解碼的仿生氣味識(shí)別系統(tǒng)
有氣味刺激特征的嗅球僧帽細(xì)胞電位響應(yīng)信號(hào)。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，該系統(tǒng)對(duì)氣味具有高度敏感性，通過(guò)一定模式識(shí)別處理算法，不同的氣味刺激具有較好的區(qū)分性，證明了該系統(tǒng)有望應(yīng)用于氣味的檢測(cè)和識(shí)別。腦-機(jī)接口；氣味識(shí)別；嗅球；嗅覺(jué)解碼近年來(lái)，基于氣敏傳感器陣列的電子鼻得到了長(zhǎng)足的發(fā)展，并在食品工業(yè)、醫(yī)療和安全等領(lǐng)域得到了廣泛的應(yīng)用。但是，受到目前傳感器技術(shù)的制約，電子鼻的靈敏度和穩(wěn)定性與生物嗅覺(jué)系統(tǒng)還有很大的差距。天然的嗅覺(jué)依然是人類探測(cè)氣味的主要手段。人類使用狗來(lái)探測(cè)氣
電子科技大學(xué)學(xué)報(bào) 2015年5期2015-12-01
- 雙側(cè)嗅球切除對(duì)小鼠行為、海馬神經(jīng)遞質(zhì)及抑郁相關(guān)基因表達(dá)的影響
01203)雙側(cè)嗅球切除對(duì)小鼠行為、海馬神經(jīng)遞質(zhì)及抑郁相關(guān)基因表達(dá)的影響王婷婷，黃 菲，吳 輝，張蓓蓓，張信誠(chéng)，吳曉俊，胡之璧(上海市復(fù)方中藥重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室暨上海中醫(yī)藥大學(xué)中藥研究所，上海 201203)目的 研究雙側(cè)嗅球切除對(duì)C57BL/6小鼠行為和海馬神經(jīng)遞質(zhì)及抑郁相關(guān)基因表達(dá)的影響。方法 用探針搗毀并用負(fù)壓吸出小鼠嗅球建立嗅球切除模型，術(shù)后18 d開(kāi)始分別進(jìn)行強(qiáng)迫游泳、懸尾、曠場(chǎng)、高架迷宮行為學(xué)測(cè)試，同時(shí)應(yīng)用LC-MS/MS液質(zhì)聯(lián)用法檢測(cè)海馬內(nèi)7種神經(jīng)遞
中國(guó)藥理學(xué)通報(bào) 2015年5期2015-06-09
- MRI 3D序列對(duì)嗅球、嗅束的成像研究
RI 3D序列對(duì)嗅球、嗅束的成像研究李德勇，甘 潔，劉建憲（山東中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院放射科，山東 濟(jì)南 250001）目的：應(yīng)用MRI 3D序列對(duì)嗅球、嗅束進(jìn)行掃描，分析比較各序列對(duì)嗅覺(jué)相關(guān)神經(jīng)的顯示效果。方法：選用3D-FIESTA-C、3D-COSMIC、3D-FSPGR序列對(duì)20例志愿者雙側(cè)的嗅球、嗅束分別觀察，將顯示效果分為3個(gè)等級(jí)，顯示清晰、顯示較清晰、顯示模糊或未顯示，并作統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果：對(duì)20例志愿者雙側(cè)的嗅球、嗅束（共計(jì)40支）分別觀察
中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合影像學(xué)雜志 2015年1期2015-06-06
- 橄欖多酚有助于學(xué)習(xí)及記憶力
campus)及嗅球(olfactory bulb)中的NGF及BDNF水平增加，而NGF及BDNF的受體TrkA及TrkB的表現(xiàn)也有增加。海馬回體(hippocampus)及嗅球(olfactory bulb)為記憶及學(xué)習(xí)運(yùn)作重要的部位，對(duì)于調(diào)節(jié)神經(jīng)干細(xì)胞的增殖及移動(dòng)也扮演了關(guān)鍵角色。橄欖多酚不只對(duì)于心血管具有保護(hù)功效，對(duì)于腦部的認(rèn)知機(jī)能也具有增進(jìn)及保護(hù)作用，要攝取橄欖多酚其實(shí)很簡(jiǎn)單，市面上有頂級(jí)初榨橄欖油，不只有不飽和脂肪酸，還含有高量的橄欖多酚，每天
基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床 2015年3期2015-04-15
- 腦紅蛋白在成年牦牛腦中的表達(dá)研究
、延髓、紋狀體及嗅球等部位的腦組織，利用免疫組織化學(xué)染色SP法和實(shí)時(shí)熒光定量PCR技術(shù)，對(duì)NGB在成年牦牛腦不同部位中的分布特征及定量關(guān)系進(jìn)行觀察與檢測(cè)?！窘Y(jié)果】 NGB在成年牦牛腦不同區(qū)域的表達(dá)強(qiáng)弱有明顯差異，在大腦皮質(zhì)中NGB基因的相對(duì)表達(dá)量(262.69±9.19)極顯著高于小腦皮質(zhì)(137.00±7.29)、海馬(1.00±0.22)、延髓(3.43±0.76)、紋狀體(7.65±0.61)及嗅球(2.14±1.22)?！窘Y(jié)論】 NGB在成年牦牛腦
西北農(nóng)林科技大學(xué)學(xué)報(bào)（自然科學(xué)版） 2015年6期2015-02-21
- 嗅球容積測(cè)定對(duì)早期帕金森病的診斷價(jià)值
道，帕金森病患者嗅球中神經(jīng)元數(shù)目顯著減少［3，4］，而在 50－80歲的健康老年人中，嗅球和嗅束的容積保持相對(duì)穩(wěn)定［5］。帕金森病患者，路易小體沉積為其主要的病理改變，有文獻(xiàn)已經(jīng)充分證實(shí)，帕金森病相關(guān)的病理變化，如路易小體，當(dāng)被發(fā)現(xiàn)沉積于黑質(zhì)時(shí)，嗅球部位也會(huì)發(fā)現(xiàn)明顯變化［6］。但是關(guān)于PD患者嗅球的影像學(xué)改變尚無(wú)報(bào)道。為此，本研究應(yīng)用磁共振(magnetic resonance imaging，MRI)測(cè)量PD患者嗅球容積，了解PD患者嗅球容積的變化，分析
山西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2014年6期2014-11-21
- 優(yōu)化不同MR掃描序列對(duì)腦內(nèi)嗅球的成像方法
摘要] 目的 對(duì)嗅球最佳的MR掃描序列，為疾病的診斷與研究提供影像學(xué)依據(jù)。方法 分別選取該院收治的64例患者和健康對(duì)照者，在其他掃描條件相同的前提下，分別采用1 mm，2 mm和3 mm層厚，對(duì)嗅球進(jìn)行T1WI、T2SE及T1WI-IR序列無(wú)間距掃描，比較不同掃描條件下的圖像噪聲及對(duì)嗅球的顯示清晰度。 結(jié)果 層厚3 mm的圖像的噪聲較1 mm 及2 mm圖像小，清晰度佳。T1WI序列，嗅球與顱骨內(nèi)板的分界欠清晰。T2SE序列，嗅球的邊界不清，特別是與腦脊液
中外醫(yī)療 2014年17期2014-11-15
- 鹽酸安舒法辛對(duì)嗅球摘除大鼠抑郁行為及血清皮質(zhì)酮、睪酮的影響
藥物．本實(shí)驗(yàn)選用嗅球摘除抑郁模型大鼠,觀察鹽酸安舒法辛的抗抑郁作用,并探討其可能的抗抑郁機(jī)制．1 材料與方法1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物12周齡SPF級(jí)健康雄性SD大鼠,體重200～240 g,由山東綠葉制藥有限公司實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供,動(dòng)物合格證號(hào)碼:SCXK(魯)2009-0009．1.2 藥品與試劑鹽酸安舒法辛:山東綠葉制藥有限公司(批號(hào):20110513);鹽酸文拉法辛:華北制藥集團(tuán)海翔醫(yī)藥有限責(zé)任公司(批號(hào):110106);大鼠睪酮(T)ELISA試劑盒:R&D
- 電刺激嗅球對(duì)腦缺血再灌注大鼠內(nèi)源性神經(jīng)干細(xì)胞增殖、遷移及分化的影響
委 秦新月電刺激嗅球對(duì)腦缺血再灌注大鼠內(nèi)源性神經(jīng)干細(xì)胞增殖、遷移及分化的影響張廣慧 吳方榮 何明利 郭振委 秦新月目的 探討嗅球電刺激對(duì)腦缺血再灌注大鼠腦內(nèi)神經(jīng)發(fā)生的影響。方法 將健康雌性SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、腦缺血再灌注組、電刺激組、假刺激組，其中腦缺血再灌注組、電刺激組，以線栓法建立大鼠右側(cè)大腦中動(dòng)脈缺血（middle cerebral artery occlusion，MCAO）/再灌注模型，假手術(shù)組僅分離出頸內(nèi)動(dòng)脈；電刺激組在右側(cè)嗅球內(nèi)埋置雙極
- 腦室-嗅覺(jué)神經(jīng)發(fā)生系統(tǒng)與抑郁癥的關(guān)系
，RMS)遷移到嗅球，分化成熟為嗅球中間神經(jīng)元——球旁細(xì)胞和顆粒細(xì)胞，整合到嗅球神經(jīng)環(huán)路中[4]。2007年Curtis等[5]在Science雜志首次報(bào)道，人類同嚙齒類動(dòng)物一樣，SVZ新生的神經(jīng)前體細(xì)胞也通過(guò)RMS遷移到嗅球，并將SVZ、RMS和嗅球定義為VONS。2 VONS的功能目前關(guān)于VONS的功能研究不是很多，現(xiàn)有研究結(jié)果提示成年哺乳動(dòng)物VONS可能有4個(gè)主要功能。①參與嗅覺(jué)的學(xué)習(xí)與記憶。氣味濃郁的環(huán)境可以增加嗅球新生神經(jīng)元的數(shù)量和提高嗅覺(jué)記憶，
醫(yī)學(xué)綜述 2014年16期2014-03-08
- 帕金森病嗅覺(jué)障礙研究進(jìn)展
嗅覺(jué)喪失［1］。嗅球的病理生理改變與PD嗅覺(jué)障礙發(fā)生關(guān)系密切，嗅球內(nèi)球狀細(xì)胞層多巴胺等遞質(zhì)的異常表達(dá)，小膠質(zhì)細(xì)胞活性增加和局部炎性反應(yīng)，嗅覺(jué)通路內(nèi)路易體形成等病理改變等可能是PD患者發(fā)生嗅覺(jué)障礙的病理基礎(chǔ)。本研究就PD嗅覺(jué)障礙的相關(guān)研究綜述如下。1 嗅球解剖與生理嗅球對(duì)稱性位于額葉底面雞冠兩側(cè)篩板上，是嗅覺(jué)通路的中繼站，是皮層前嗅覺(jué)信息傳遞、整合的最后階段，因此也被稱為“嗅覺(jué)丘腦”［2］。根據(jù)細(xì)胞形態(tài)的不同，嗅球分為嗅神經(jīng)纖維層、球狀細(xì)胞層、外叢狀層、僧帽
卒中與神經(jīng)疾病 2014年5期2014-01-21
- p38MAPK在Aβ25-35誘導(dǎo)AD大鼠不同腦區(qū)的表達(dá)＊
，2］。單純毀損嗅球可降低大鼠學(xué)習(xí)記憶功能［3］。嗅覺(jué)損害可能在主要臨床癥狀出現(xiàn)前出現(xiàn)［4］。在AD的早期階段，嗅球即被涉及，大量的淀粉樣蛋白（amyloid-β，Aβ）斑和tau蛋白纖維纏結(jié)貫穿了嗅覺(jué)神經(jīng)系統(tǒng)，這是對(duì)嗅覺(jué)早期損害的有力支持［2，5］。然而，也有研究認(rèn)為，雖然在嗅覺(jué)中樞出現(xiàn)AD的特征性病理改變，而嗅覺(jué)的損害并沒(méi)有優(yōu)先［6］。我們?cè)缙诘难芯糠謩e觀察了側(cè)腦室注射Aβ25-35后MAPK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路家族的成員之一—磷酸化p38MAPK（p-p38
陜西醫(yī)學(xué)雜志 2013年11期2013-11-21
- GAD67-GFP基因敲入小鼠GFP與nNOS在嗅球中的表達(dá)和共存研究
710032)嗅球是脊椎動(dòng)物嗅覺(jué)信息加工處理的第一個(gè)中繼站［1］，γ-氨基丁酸(GABA)是嗅球內(nèi)一種重要的對(duì)嗅覺(jué)信息進(jìn)行抑制性調(diào)節(jié)的神經(jīng)遞質(zhì)［2］。很多學(xué)者采用抗GABA血清及抗谷氨酸脫羧酶(GAD)血清，通過(guò)免疫組織化學(xué)技術(shù)［3-4］，對(duì)其在嗅球內(nèi)分布進(jìn)行了研究并有了一定的了解，然而GABA免疫組織化學(xué)方法的結(jié)果不穩(wěn)定，而且需要對(duì)組織進(jìn)行高戊二醛固定，直接影響到對(duì)GABA免疫陽(yáng)性結(jié)果的判定，也不利于開(kāi)展GABA與其它神經(jīng)遞質(zhì)的共存研究。隨著生物技術(shù)及
- 嗅覺(jué)事件相關(guān)電位及磁共振成像對(duì)嗅覺(jué)功能的評(píng)估*
.4 MRI測(cè)量嗅球體積 全部受試者采用3.0T Siemens Trio a Tim磁共振掃描儀進(jìn)行頭顱掃描，8通道頭顱線圈，掃描序列包括：冠狀位快速自旋回波（fast spin echo，F(xiàn)SE）T2加權(quán)像，（TR/TE，3 000~4 000/90~100 ms），掃描層厚 2 mm，間隔0 mm，F(xiàn)OV 230 mm×230 mm，掃描從額竇前緣到下丘腦水平。根據(jù)三平面定位像及冠狀圖像，行嗅球矢狀位SPGR T1WI掃描（TR/TE，65/18 m
天津醫(yī)藥 2012年5期2012-07-21
- 基于在體植入電極的生物嗅覺(jué)傳感系統(tǒng)設(shè)計(jì)及其氣味識(shí)別*
具有獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)。嗅球是哺乳動(dòng)物氣味信息編碼的重要器官，它接收來(lái)自嗅上皮嗅覺(jué)感受細(xì)胞的電興奮，而后者將氣味刺激這一化學(xué)信號(hào)轉(zhuǎn)換成電信號(hào)用于編碼[1]。研究者發(fā)現(xiàn)氣味刺激前后嗅球僧帽細(xì)胞層神經(jīng)電活動(dòng)十分強(qiáng)烈，除了神經(jīng)元個(gè)體的脈沖式放電行為之外，大量神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢化B加表現(xiàn)出較大的電位波動(dòng)，稱之為場(chǎng)電位。目前的研究表明，氣味刺激后嗅球內(nèi)的局部場(chǎng)電位振蕩會(huì)明顯增加，其幅值和波形的變化受到氣味種類的調(diào)控[2－3]。多窗譜估計(jì)算法是基于FFT的一種譜估計(jì)算法，與傳統(tǒng)的周
傳感技術(shù)學(xué)報(bào) 2012年8期2012-06-10
- 犁鼻器的結(jié)構(gòu)和功能＊
束神經(jīng)纖維投射至嗅球，每1束神經(jīng)纖維可分別傳遞不同的信息［8］。纖毛型感覺(jué)神經(jīng)元識(shí)別膽鹽類物質(zhì)，在魚(yú)類洄游中起重要作用；微絨毛型感覺(jué)神經(jīng)元?jiǎng)t主要識(shí)別氨基酸等肽類物質(zhì)，在魚(yú)類的攝食行為中發(fā)揮作用；而隱窩型感覺(jué)神經(jīng)元主要是識(shí)別信息素，可能在繁殖行為中起作用［9－10］。魚(yú)類的嗅球并不分化為主嗅球和副嗅球，其嗅上皮代表了脊椎動(dòng)物嗅上皮的早期形式。2 兩棲動(dòng)物的犁鼻器結(jié)構(gòu)兩棲動(dòng)物是從水棲到陸棲的過(guò)渡類型，屬最原始的陸生脊椎動(dòng)物?，F(xiàn)存兩棲類動(dòng)物可分為無(wú)足目、有尾目和
動(dòng)物醫(yī)學(xué)進(jìn)展 2012年1期2012-03-30
- 基于微電極陣列的嗅球細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)傳感器的研究
動(dòng)物嗅覺(jué)系統(tǒng)中，嗅球(olfactory bulb，OB)是嗅覺(jué)通路的第一中轉(zhuǎn)站，負(fù)責(zé)嗅覺(jué)信息的處理并將信息從感覺(jué)器官傳遞至中樞靶系統(tǒng)[7-9]。哺乳動(dòng)物的嗅球呈片狀結(jié)構(gòu)，其水平切片具有清晰的層次結(jié)構(gòu)。嗅球內(nèi)含多種類型的細(xì)胞，如僧帽細(xì)胞(mitral cells，MCs)、叢狀細(xì)胞(tufted cells，TCs)、顆粒細(xì)胞(granule cells，GCs)、球周細(xì)胞(periglomular cells，PGs)等[7，10-12]。不同的嗅球神經(jīng)
- 嗅三針對(duì)血管性癡呆大鼠學(xué)習(xí)記憶功能及海馬ET和CGRP含量的影響
，常規(guī)飼養(yǎng)。VD嗅球損毀大鼠動(dòng)物模型 參照陳志蓉報(bào)道的損毀大鼠嗅球的方法[5]，將VD造模成功的大鼠用水合氯醛麻醉后，固定在立體定位儀上。在大鼠顱頂正中切開(kāi)皮膚，小范圍分離暴露前囟。在大鼠顱頂正中線位于前囟前面5 mm兩側(cè)旁開(kāi)2 mm處，分別鉆2個(gè)直徑為1 mm的小孔。將HS-80型電烙鐵的烙頭插入顱內(nèi)，電凝損毀雙側(cè)嗅球。1.2.2 動(dòng)物分組 隨機(jī)分為4組，即正常組、VD模型組（大鼠造VD動(dòng)物模型）、VD嗅球損毀模型組 （大鼠造VD動(dòng)物模型及嗅球損毀并行嗅
湖南中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào) 2010年7期2010-06-20
- 嗅鞘細(xì)胞移植促神經(jīng)元軸突生長(zhǎng)的機(jī)制
功能，主要分布在嗅球的神經(jīng)纖維層和小球?qū)蛹靶狃つさ墓逃袑?，并伴隨嗅束進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。在嗅球內(nèi)，它是惟一接觸和包被嗅神經(jīng)軸突的膠質(zhì)細(xì)胞。OECs同時(shí)具有星形膠質(zhì)細(xì)胞和雪旺細(xì)胞(Schwann cells,SCs)的雙重特性[1]，是目前已知用于移植的細(xì)胞中惟一可以跨越周圍神經(jīng)系統(tǒng)與中樞神經(jīng)系統(tǒng)邊界，且在成熟階段還具有生長(zhǎng)能力的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。它具有神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)、成鞘作用，可抑制膠質(zhì)增生、瘢痕形成等，為軸突生長(zhǎng)提供了適宜的微環(huán)境及較強(qiáng)的遷移特性。1 OECs移植O
中國(guó)眼耳鼻喉科雜志 2010年6期2010-02-09