醛固酮
- 為何吃了降壓藥血壓卻降不下來
，診斷為原發(fā)性醛固酮增多癥。原發(fā)性醛固酮增多癥是什么??？原發(fā)性醛固酮增多癥是一種腎上腺過量分泌醛固酮引起的內分泌疾病，是繼發(fā)性高血壓常見的病因之一。在一般高血壓人群中，原發(fā)性醛固酮增多癥患病率約為10%，在頑固性高血壓患者中比例可上升約為20%。臨床特點常常表現為難治性高血壓及頑固性低鉀血癥。高血壓是本病最早和最常見的表現，多于測量血壓時發(fā)現。當合并有低鉀血癥，如肌無力、手足麻木時，應高度懷疑本病的可能性。與原發(fā)性高血壓患者相比，原發(fā)性醛固酮增多癥的患者高
保健與生活 2023年3期2023-05-30
- 高醛固酮血癥與代謝性疾病相關性的研究進展
魏玲 李治鵬醛固酮是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（reninangkotensin-aldosterone system,RAAS）中的重要部分，在機體內主要通過鈉通道及鹽皮質激素受體（mineralocorticoid receptor,MR）介導兩個途徑共同發(fā)揮病理生理作用。高醛固酮血癥分為原發(fā)性醛固酮增多癥（primary aldosteronism,PA）和繼發(fā)性醛固酮增多癥（secondary aldosteronism,SA），目前已有很多研
浙江醫(yī)學 2022年14期2022-11-28
- 基于CitesSpace和VOSviewer分析心血管領域纖維化研究熱點
erone”（醛固酮）、“sex difference”（性別差異）、“exosm”（外泌體）等。2020年的新興關鍵詞為“RNA測序”、“炎癥反應”、“醛固酮”、“性別差異”、“外泌體”等。圖8 關鍵詞可視化圖譜圖9 關鍵時區(qū)可視化圖譜（Timeline格式）3 討論纖維化最初被認為是一種適應性的保護機制，然而隨著時間的推移，研究發(fā)現心臟持續(xù)的纖維化可導致不可逆的心室重塑，顯著損害心臟功能。本文的研究結果表明，纖維化在心血管領域的研究較為熱門，美國在該領
中國循證心血管醫(yī)學雜志 2022年6期2022-07-30
- ARR、PTH及CK-MB在原發(fā)性醛固酮增多癥中的表達及與糖脂代謝之間的關系
0000原發(fā)性醛固酮增多癥是腎上腺皮質分泌過量的醛固酮，導致水鈉潴留，血容量增多的臨床綜合征，表現為高血壓伴低血鉀，還可導致患者電解質代謝紊亂，腎素活性下降，發(fā)病率較高，在有高血壓家族史的年輕高血壓患者中發(fā)病率更高[1-2]。相關研究顯示，近年來原發(fā)性醛固酮增多癥的發(fā)病率明顯上升，可達2.83%～4.82%[3]。原發(fā)性醛固酮增多癥的發(fā)病原因明確，對該病進行早期診斷并進行有效治療對改善患者臨床癥狀具有重要意義。醛固酮與腎素活性比值(ARR)是目前原發(fā)性醛固
檢驗醫(yī)學與臨床 2021年23期2021-12-15
- 醛固酮可通過NLRP3炎癥小體誘導小鼠肝星狀細胞活化和肝纖維化
6月報道】題：醛固酮通過NLRP3炎癥小體誘導小鼠肝星狀細胞活化和肝纖維化(作者Li Y等)已有證據表明，醛固酮和NLRP3炎癥小體是誘導肝星狀細胞活化以及肝纖維化的重要因素。然而，醛固酮與NLRP3炎癥小體在肝星狀細胞激活以及肝纖維化過程中是否存在相互作用，目前尚不清楚。該研究旨在探討醛固酮與NLRP3炎癥小體在調控肝星狀細胞活化以及肝纖維化形成過程中的相互作用關系。研究首先采集并檢測了40例有或無肝纖維化患者血清及肝臟手術標本(纖維化與無纖維化患者各2
臨床肝膽病雜志 2020年8期2020-12-14
- 高血壓合并抑郁癥患者血漿腎素-血管緊張素Ⅱ-醛固酮及心率變異性水平變化的分析
血管緊張素Ⅱ-醛固酮及心率變異性水平在高血壓合并抑郁癥患者中的變化。 方法 選取2018年5月～2019年6月廣西壯族自治區(qū)腦科醫(yī)院（以下簡稱“我院”）51例高血壓患者，依據有無合并抑郁癥分為高血壓合并抑郁癥組（21例）及單純高血壓組（30例），另選我院同期健康人群30名作為對照組。檢測分析三組人群血漿腎素、血管緊張素Ⅱ、醛固酮濃度及心率變異性指標[正常相鄰RR間期標準差（SDNN）、相鄰RR間期差值均方的平方根（RMSSD）、相鄰RR間期>50 ms的百
中國醫(yī)藥導報 2020年20期2020-08-27
- “醫(yī)聯體”新模式支持下的益氣溫陽方對慢性心力衰竭大鼠血漿血管緊張素II、醛固酮水平影響的實驗研究
管緊張素II、醛固酮水平，探索此方對治療慢性心力衰竭可能的機制。方法 采用腹腔注射阿霉素復制CHF大鼠模型，隨機分為模型組、造模+低劑量益氣溫陽組、造模+高劑量益氣溫陽組、造模+福辛普利組、空白對照組。測定大鼠血漿AngⅡ、ALD的含量變化。結果 空白對照組比較，模型組大鼠血漿AngⅡ和ALD含量明顯升高（P【關鍵詞】益氣溫陽方;慢性心力衰竭;血漿血管緊張素II;醛固酮益氣溫陽湯是以漢張仲景《金匱要略》中溫經湯為基礎方加減化裁而來，經趙志強醫(yī)生20余年廣泛
中西醫(yī)結合心血管病電子雜志 2020年17期2020-07-20
- 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征合并高血壓與醛固酮腎素的研究進展 ?
的發(fā)病，通常與醛固酮腎素有關，在發(fā)病過程中發(fā)揮了重要的作用。同時，OSAS通常合并高血壓等疾病，具有明顯的流行病學及特點。同時，該病可表現為很多不同的中醫(yī)證型，患者均會體現出不同的癥狀特點。研究表明，OSAS合并高血壓，與醛固酮腎素也有著較大的關系?；诖?，在臨床治療中，應當充分考慮到這些問題，采取合理有效的治療方法，以提高療效，促進患者康復?！娟P鍵詞】OSAS;高血壓;腎素;醛固酮;中醫(yī)證型【中圖分類號】R544.1 【文獻標識碼】A 【文章編號】ISS
中西醫(yī)結合心血管病電子雜志 2020年3期2020-06-08
- 高血壓三項的實驗室檢查及臨床探析
管緊張素II、醛固酮三項實驗室檢查及臨床應用情況。方法：2016年1月-2019年1月收治高血壓患者50例作為觀察組，將同期健康體檢者50例作為對照組。兩組均完成實驗室檢查，比較兩組記錄腎素、血管緊張素II、醛固酮三項指標超標率。結果：觀察組腎素、血管緊張素II、醛固酮三項指標超標率均顯著高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P關鍵詞 高血壓;三項實驗室指標;腎素;血管緊張素;醛固酮高血壓作為常見慢性疾病之一，尚無根治療法，只能盡量控制病情，避免惡化。隨著臨床研
中國社區(qū)醫(yī)師 2020年2期2020-03-02
- 血壓正常型原發(fā)性醛固酮增多癥1例報道
原發(fā)性醛固酮增多癥指腎上腺皮質分泌過量醛固酮，體內腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性受到抑制，導致高血壓、低血鉀、肌無力等一系列癥狀的臨床綜合征。在原發(fā)性醛固酮增多癥患病人群中，血鉀正常多見，但血壓正常極少見[1]?，F將極高血漿醛固酮水平且血壓正常型原發(fā)性醛固酮增多癥1例臨床資料報道如下。1 資 料病人，女，84歲，體質指數(BMI)20.2 kg/m2，因“反復頭痛10年，加重1周”入院。于10年前無明顯誘因出現頭部隱痛，此后頭痛反復發(fā)作。1周前，頭痛癥狀加重，疼
中西醫(yī)結合心腦血管病雜志 2019年19期2019-11-11
- 原發(fā)性醛固酮增多癥分型診斷中腎上腺靜脈采血的應用分析
2200原發(fā)性醛固酮增多癥可由多種因素引發(fā)，這是一種由腎上腺皮質分泌過多醛固酮導致的內分泌疾病，可引起血容量擴張等多種癥狀[1]。靶向醛固酮主要是原發(fā)性醛固酮增多癥，是引起超過10%的高血壓原因，對不同的原醛亞型有不同的靶向高血壓治療手段及臨床意義。目前臨床腎上腺CT是臨床常用篩查手段，AVS作為確診原醛亞型的金標準臨床少有開展。該次研究主要是為了明確原發(fā)性醛固酮增多癥分型診斷中腎上腺靜脈采血的應用價值，并回顧性分析了該院在2016年6月—2018年12月
系統(tǒng)醫(yī)學 2019年16期2019-10-18
- 醛固酮瘤患者血漿醛固酮晝夜節(jié)律特點分析
080）原發(fā)性醛固酮增多癥(primary aldosteronism, PA)是內分泌性高血壓最常見的病因[1-2]，具有獨立于血壓的心血管損傷作用[3]。PA過度分泌的醛固酮增加水鈉潴留，導致血壓上升，這一作用是基因組效應。近年研究發(fā)現，醛固酮還能通過非基因組效應產生快速的作用[4]，提示醛固酮有可能參與短期血壓調節(jié)。國外有研究報道醛固酮瘤患者的醛固酮濃度節(jié)律的變化[5]。本研究擬觀察醛固酮瘤患者全天多時間點血醛固酮濃度的變化，并與原發(fā)性高血壓患者進行
廣東醫(yī)科大學學報 2019年4期2019-09-10
- 醛固酮合成酶基因多態(tài)性與慢性心力衰竭患者血清醛固酮水平的相關性研究
要】目的：探討醛固酮合成酶（CYP11B2）基因多態(tài)性與慢性心力衰竭患者（CHF）血清醛固酮（ALD）水平的相關性。方法：對218例CHF的CYP11B2基因-344C/T多態(tài)性測定，并測定的血清ALD、腦鈉肽（ BNP ）水平，超聲檢測左室射血分數（LVEF）。結果：218例CHF患者CYP11B2基因多態(tài)性無統(tǒng)計學差異。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級心功能組間分型有差異。TT、CT和CC三組血清LVEF、ALD和BNP水平有差異。CHF患者中Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級心功能組血清AL
特別健康·下半月 2019年2期2019-03-28
- 醛固酮受體拮抗劑及醛固酮合酶抑制劑的研究進展
要 已有甾體類醛固酮受體拮抗劑即螺內酯和依普利酮上市，但是兩者均存在一定不足。非甾體的小分子化合物作為新一代的醛固酮受體拮抗劑，finerenone、esaxerenone等都已進入臨床階段，特別是finerenone，基礎研究和臨床研究顯示出較優(yōu)的安全性和有效性，在降低高鉀血癥和腎功能損傷方面具有獨特的優(yōu)勢。此外，從醛固酮生物合成途徑入手，靶標醛固酮生物合成過程中的關鍵酶即醛固酮合酶（CYP11B2），開發(fā)選擇性的CYP11B2抑制劑也是當前研究的熱點。
上海醫(yī)藥 2019年1期2019-02-13
- 原發(fā)性醛固酮增多癥
110025)醛固酮增多癥是一種鹽皮質激素醛固酮分泌亢進的綜合征。原發(fā)性醛固酮增多癥導致醛固酮產生亢進的病因存在于腎上腺。大部分病例為單側腎上腺腺瘤，通常較小，兩側均可發(fā)生。原發(fā)性腎上腺癌導致醛固酮增多癥的情況極其罕見。發(fā)病率女性是男性的兩倍，通常發(fā)生于30～50歲，未經選擇的高血壓患者中約1%為醛固酮增多癥。但是其發(fā)病率可高達5%，取決于標準和研究人群。在很多具有原發(fā)性醛固酮增多癥的臨床和生化特征的患者中，手術時并未發(fā)現孤立的腎上腺腺瘤。相反，這些患者存
中國實用鄉(xiāng)村醫(yī)生雜志 2019年4期2019-01-07
- 原發(fā)性高血壓病患者腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)活性的影響因素分析
一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)活性的影響因素。方法：收治男性原發(fā)性高血壓患者80例，根據患者不同年齡、高血壓級別、體重指數進行分組，用化學發(fā)光法測定患者血漿腎素活性、血管緊張素Ⅱ與醛固酮濃度。結果：一、二、三級高血壓組患者的血漿腎素活性逐漸降低，而血管緊張素Ⅱ和醛固酮水平逐漸增高，各組之間差異有統(tǒng)計學意義（P<0 05）。年齡< 55歲、55～65歲、>65歲3組患者的血漿腎素活性、血管緊張素Ⅱ、醛固酮水平逐漸降低，差異有統(tǒng)計學意義（P<0 05）。而體重指數<
中國社區(qū)醫(yī)師 2018年2期2018-11-05
- 血漿醛固酮測定在腎上腺皮質疾病診斷中的應用價值分析
目的：分析血漿醛固酮（ALD）測定在腎上腺皮質疾病診斷中的應用價值。方法：回顧性分析本院2016年1月～2017年12月75例腎上腺皮質疾病患者，按有無功能異常進行分組，其中功能亢進組52例，功能減退組13例，功能正常組10例；取40例健康體檢者作為對照組。進行血漿ALD測定，并對檢測結果進行分析。結果：75例腎上腺皮質疾病患者血漿樣本的ALD測定，總診斷有效率為85.3%，其中對功能亢進者有效率最高，達94.2%，而功能減退組和功能正常組診斷有效率分別為
健康大視野 2018年13期2018-10-31
- 冠脈介入治療對急性心?；颊吣X利鈉肽、醛固酮水平和近期預后的作用探討
患者腦利鈉肽、醛固酮水平，干預前后患者生存質量SF-36量表中生理功能、情感職能和總體健康，死亡率。 結果 觀察組急性心?？刂坡矢哂趯φ战M（P0.05）；干預后觀察組腦利鈉肽、醛固酮水平優(yōu)于對照組（P0.05）；干預后觀察組生存質量SF-36量表中生理功能、情感職能和總體健康優(yōu)于對照組（P[關鍵詞] 早期冠脈介入治療；急性心梗；醛固酮；腦利鈉肽[中圖分類號] R542.22 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701（2018）16-0016-0
中國現代醫(yī)生 2018年16期2018-10-20
- 卡托普利抑制試驗中原醛癥最佳診斷指標的探討
T)作為原發(fā)性醛固酮增多癥(PA，簡稱原醛癥)的確診試驗之一，認為抑制后正常人的血漿醛固酮水平下降大于30%，而原醛癥患者不受抑制，且腎素活性(plasma renin activity，PRA)仍處于抑制狀態(tài)。此外，美國指南在結果解讀中進一步指出，CCT后不同亞型包括醛固酮瘤(aldosterone producing adenoma，APA)及特發(fā)性醛固酮增多癥(idiopathic aldosteronism，IHA)之間醛固酮的反應可能存在差異，即
解放軍醫(yī)學雜志 2018年7期2018-07-25
- 原發(fā)性醛固酮增多癥中腎上腺醛固酮瘤和特發(fā)性醛固酮增多癥的臨床特點分析
燕，宋穎原發(fā)性醛固酮增多癥患者由于高醛固酮和低血漿腎素活性易產生高血壓和低血鉀現象，在高血壓患者中占有一定的比例，其中最常見的兩種病理類型是腎上腺醛固酮瘤和特發(fā)性腎上腺醛固酮增多癥[1]。腎上腺醛固酮瘤一般采取手術治療的方式，特發(fā)性腎上腺醛固酮增多癥采用手術治療的效果不盡如人意，因此臨床上一般選擇保守治療[2]。因此對患者的病癥進行準確評估顯得尤為重要。本次研究針對腎上腺醛固酮瘤和特發(fā)性腎上腺醛固酮增多癥的臨床特點進行分析探討，現將結果匯報如下。1 資料與
當代醫(yī)學 2018年14期2018-05-19
- 醛固酮增多所致的高血壓治療探討
要 目的：探討醛固酮增多所致高血壓的診斷及治療。方法：收治醛固酮增多癥高血壓患者10例和原發(fā)性高血壓患者10例，行臥位與站立位下腎素活性（PRA）、血醛固酮（PAC）及醛固酮一腎素比值（ARR）檢測。結果：在觀察組，PRA明顯低于對照組，PAC及ARR均明顯高于對照組（P關鍵詞 醛固酮；高血壓；治療醛固酮增多癥是一種臨床罕見疾病，患者腎上腺發(fā)生病變，醛固酮分泌量增多，從而引發(fā)高血壓、堿中毒或者低鉀血癥等疾病。其中，高血壓較為常見。據調查，在高血壓人群中，5
中國社區(qū)醫(yī)師 2017年21期2018-03-01
- 腎素、醛固酮化學發(fā)光定量檢測法的性能驗證及其對原發(fā)性醛固酮增多癥篩查作用探討
的 觀察腎素、醛固酮采用化學發(fā)光免疫分析（CLIA）、放射免疫分析（RIA）檢測法的性能驗證及其對原發(fā)性醛固酮增多癥篩查作用。方法 選取100例原發(fā)性醛固酮增多癥患者作為觀察組， 選取100例健康體檢人員作為對照組， 均采用化學發(fā)光定量檢測法進行檢測， 觀察化學發(fā)光定量檢測法線性范圍。比較兩組患者的檢測結果。結果 對照組的腎素CLIA為（27.43±1.02）pg/ml， 腎素RIA為（4.33±1.02）ng/L；觀察組的腎素CLIA為（2.55±1.5
中國實用醫(yī)藥 2018年1期2018-01-23
- 鹽負荷和醛固酮誘導乳鼠原代心肌細胞肥大的實驗研究
探討鹽負荷和醛固酮對乳鼠原代心肌細胞肥大的協同作用。 方法 原代培養(yǎng)乳鼠心肌細胞，隨機分為正常對照組、醛固酮10～7 mol/L（Ald）組、等鈉濃度140 mmol/L（NS）組、高鈉濃度146 mmol/L（HS）組、等鈉濃度140 mmol/L+Ald 10～7 mol/L（NS+Ald）組、高鈉濃度146 mmol/L+Ald 10～7 mol/L（HS+Ald）組；其中NS+Ald與HS+Ald組先不加Ald，培養(yǎng)48 h后，加入Ald，所有處
中國醫(yī)藥導報 2017年28期2017-11-17
- 醛固酮對急性心肌梗死后左心室重構影響的研究進展
-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的過度激活對左心室重構的影響已達成識。而醛固酮作為RAAS系統(tǒng)的重要組成部分，其病理生理作用決定了對AMI后左心室重構的影響，以及明確了醛固酮受體拮抗劑在心衰治療中的重要地位。本文就醛固酮對AMI后左心室重構影響的研究報道進行綜述。關鍵詞：急性心肌梗死；左心室重構；醛固酮中圖分類號：R542.22 文獻標識碼：A 文章編號：1006-1959（2017）16-0023-03Progress in the Effect o
醫(yī)學信息 2017年16期2017-09-05
- 腹腔鏡下腎素瘤切除一例圍手術期護理體會及文獻復習
素瘤；高血壓；醛固酮；護理【中圖分類號】R473.6 【文獻標識碼】B 【文章編號】2095-6851（2017）07--01腎素瘤（Reninoma）又稱為腎小球旁細胞瘤（jux—taglomerular cell tumor，JGCT） 或Robertson—Kihara綜臺征，是以分泌大量腎素而引起繼發(fā)性高血壓為特點的罕見的腎臟良性腫瘤[1]。是由腎小球入球小動脈的血管平滑肌細胞分化而成。CT顯像中的腎素瘤與腎臟密度接近，癥狀酷似原醛[2]。為提高對
特別健康·下半月 2017年7期2017-08-09
- 瑞舒伐他汀對北方原發(fā)性高血壓患者血壓及醛固酮水平影響的研究
血壓患者血壓及醛固酮水平的影響。方法 160例原發(fā)性高血壓患者， 隨機分為高鹽他汀5 mg組、高鹽他汀10 mg組、控鹽他汀5 mg組、控鹽他汀10 mg組， 每組40例。高鹽他汀5 mg組采取高鹽飲食+瑞舒伐他汀5 mg， 高鹽他汀10 mg組采取高鹽飲食+瑞舒伐他汀10 mg， 控鹽他汀5 mg組采取控鹽飲食+瑞舒伐他汀5 mg， 控鹽他汀10 mg組采取控鹽飲食+瑞舒伐他汀10 mg；所有入選患者控制血壓均使用硝苯地平控釋片。對比各組治療前后的血壓[
中國實用醫(yī)藥 2017年10期2017-05-15
- 養(yǎng)心通脈飲對慢性心力衰竭患者心功能及神經內分泌因子的影響
（AngⅡ）及醛固酮（ALD）水平變化。結果 兩組治療前NT-ProBNP、LVEF、AngⅡ及ALD水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。治療8周后兩組LVEF較治療前提高，而NT-ProBNP明顯下降（P[關鍵詞]養(yǎng)心通脈飲；左室射血分數；血管緊張素Ⅱ；醛固酮；慢性心力衰竭[中圖分類號] R259 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2017）02（b）-0140-03[Abstract]Objective To observe
中國當代醫(yī)藥 2017年5期2017-04-07
- 醛固酮測定分析前的影響因素
●韋冠齊醛固酮測定分析前的影響因素●韋冠齊醛固酮為腎上腺皮質球狀帶分泌的鹽皮質類固醇激素，是維持機體體液內環(huán)境穩(wěn)定和電解質平衡的重要物質，可作為臨床診斷腎臟疾病及機體電解質紊亂的重要依據?？捎捎谄浞置谒绞芏喾矫嬉蛩赜绊?，導致實驗室檢測其水平的結果存在一定的波動性和不穩(wěn)定性，出現了檢測結果與患者真實病情不相符合的現象。本文主要探討醛固酮測定分析前的各類影響因素，并進行分析說明。醛固酮；測定；影響因素在日常的實際工作中，醛固酮分析測定前的影響因素可歸納總結為
保健文匯 2017年4期2017-02-01
- 混合性腎上腺皮質腺瘤一例*
質腺瘤；原發(fā)性醛固酮增多癥；庫欣綜合征有關原發(fā)性醛固酮增多癥和庫欣綜合征并存、且醛固酮和皮質醇分別由醛固酮瘤和皮質醇瘤分泌的報道甚少。鄭州大學第一附屬醫(yī)院于2009年收治了一例左側腎上腺皮質醇瘤、右側醛固酮瘤患者，現報道如下。1 病例資料患者女，47歲，因高血壓11 a、左腎上腺腺瘤切除術后7 a、高血壓再發(fā)5 a于2015年1月14日入院。11 a前體檢發(fā)現高血壓，最高190/120 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，應用“吲噠帕胺、北京降壓
鄭州大學學報（醫(yī)學版） 2016年6期2016-12-09
- 高血壓合并AMI患者中ALD、NT—proBNP、cTnI的臨床意義
] 目的 探討醛固酮（ALD）、氮末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）、心肌肌鈣蛋白（cTnI）聯合檢測在高血壓合并急性心肌梗死（AMI）中的臨床意義。 方法 選取2014年12月～2015年4月在延安大學附屬醫(yī)院既往有高血壓病史的AMI患者60例作為觀察組，健康體檢的中老年人45例作為對照組，進行ALD、NT-proBNP、cTnI定量檢測分析。ALD采用化學發(fā)光分析法，NT-proBNP采用電化學發(fā)光分析法，cTnI采用快速免疫熒光分析法，并進行統(tǒng)計學
中國醫(yī)藥導報 2016年5期2016-10-19
- 腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)與妊娠高血壓病的關系
-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）與妊娠高血壓疾?。℉DCP）的關系。方法 選取2014年2月～2015年8月在我院住院分娩的孕產婦92例，其中合并HDCP 38例，設為妊高癥組，正常孕產婦54例，設為對照組。比較兩組孕產婦產前、產后血漿活性腎素（PRA）水平、血管緊張素Ⅱ（Ang Ⅱ）及醛固酮（ALD）水平的差異。結果 與對照組比較，妊高癥組孕產婦產前血漿PRA、Ang Ⅱ水平均明顯降低（P0.05）；與對照組比較，妊高癥組孕產婦產后Ang Ⅱ水平明顯
中國醫(yī)藥科學 2016年8期2016-10-09
- 評價卡托普利試驗診斷原發(fā)性醛固酮增多癥的價值
試驗診斷原發(fā)性醛固酮增多癥的價值王立雪*，母義明，巴建明，竇京濤，呂朝暉，王先令，杜錦，楊國慶，陸菊明目的：評價卡托普利試驗對于原發(fā)性醛固酮增多癥的診斷意義，并計算最佳診斷切點。方法：1994-06至2012-05期間解放軍總醫(yī)院內分泌科收治的96例綜合臨床表現、實驗室檢查及輔助檢查明確診斷為原發(fā)性醛固酮增多癥患者為原發(fā)性醛固酮增多癥組，同時收集45例高度懷疑原發(fā)性醛固酮增多癥，并經生化檢查、輔助檢查及功能試驗檢查結果排除原發(fā)性醛固酮增多癥，被診斷為原發(fā)性
中國循環(huán)雜志 2016年8期2016-09-26
- 高血壓急癥并發(fā)繼發(fā)性醛固酮增多癥成功救治1例
急癥并發(fā)繼發(fā)性醛固酮增多癥成功救治1例留志賢，宋春莉*，李倩，蔡丹，楊一波(吉林大學第二醫(yī)院 心血管內科，吉林 長春130041)研究發(fā)現原發(fā)性醛固酮增多癥(簡稱原醛癥)是繼發(fā)性高血壓最常見的病因。在繼發(fā)性高血壓人群中原醛癥的患病率高達10%[1]，其主要是由醛固酮增多引起的，其臨床主要表現為高血壓、低血鉀。但臨床上尚有繼發(fā)性醛固酮增多癥，且國內外尚未檢索到高血壓急癥引起繼發(fā)性醛固酮增多癥報道，本文將1例高血壓急癥致繼發(fā)性醛固酮增多癥的臨床資料報道如下。1
中國實驗診斷學 2016年7期2016-08-09
- 化學發(fā)光免疫法檢測醛固酮和腎素濃度及對原發(fā)性醛固酮增多癥診斷價值的評價
發(fā)光免疫法檢測醛固酮和腎素濃度及對原發(fā)性醛固酮增多癥診斷價值的評價王芳，康金鎖，鄒玉寶，蔣雄京，叢祥鳳，陳曦摘要目的：對化學發(fā)光免疫法（CLIA）檢測醛固酮和腎素濃度進行方法學評價，并通過和放射免疫法（RIA）比較評價其對原發(fā)性醛固酮增多癥（原醛） 的診斷價值。方法：依據美國臨床實驗室標準化協會的相關方案，對CLIA檢測醛固酮和腎素濃度的精密度、準確性、線性范圍及參考值范圍進行評價和驗證，同時對40例高血壓原因待查患者分別用RIA和CLIA檢測腎素活性或腎
中國循環(huán)雜志 2016年6期2016-07-26
- 自噬對體外醛固酮誘導的大鼠系膜細胞凋亡的影響
學·自噬對體外醛固酮誘導的大鼠系膜細胞凋亡的影響曲高婷，張愛青，施會敏，甘衛(wèi)華(南京醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院兒科，江蘇南京210003)【摘要】目的：通過體外研究醛固酮(ALD)和蟾蜍靈(Bufalin)作用于大鼠系膜細胞后自噬與凋亡的變化,探討自噬在醛固酮誘導系膜細胞凋亡中的作用，進而說明醛固酮參與腎損傷的可能機制。 方法：體外培養(yǎng)大鼠系膜細胞,分別應用醛固酮、蟾蜍靈、氯喹(CQ)作用于系膜細胞,實驗分為a：對照組、b:ALD組(10-6mol/L 醛固酮)
皖南醫(yī)學院學報 2016年2期2016-05-24
- 柿葉黃酮對腎性高血壓大鼠血管緊張素、醛固酮、降鈣素基因相關肽的影響
鼠血管緊張素、醛固酮、降鈣素基因相關肽的影響鄧海英， 賴為國 （欽州市第二人民醫(yī)院藥劑科，廣西欽州535099）摘要：目的 對柿葉黃酮對腎性高血壓大鼠模型的作用機制進行探討。方法 50只SD大鼠采用結扎左腎血管法進行腎性高血壓大鼠模型造模。造模4周后測血壓，將造模成功的大鼠隨機分為模型組，卡托普利組，柿葉黃酮高（400 mg/kg）、中（200 mg/kg）、低劑量組（100 mg/kg），每組各10只大鼠。另設空白組大鼠10只?？ㄍ衅绽M、柿葉黃酮組每天
中成藥 2016年3期2016-04-06
- 武漢地區(qū)原發(fā)性高血壓患者高血壓四項檢測結果分析*
AngII)、醛固酮(Ald)水平變化。方法：臨床確診原發(fā)性高血壓患者600例，分別按高血壓程度及患者年齡各分為3組，即按年齡分為≤50歲組(n=205)、51-65歲組(n=191)、>65歲組(n=204)，按高血壓程度分為1級高血壓組(n=204)、2級高血壓組(n=197)、3級高血壓組(n=199)，另選體檢健康人群作為對照組(n=120)；測定各組血清PRA、Ang I、Ang II和Ald水平，比較分析各年齡組間、不同程度高血壓組間的統(tǒng)計學差
微循環(huán)學雜志 2016年1期2016-03-24
- 新生脈散片對慢性心力衰竭患者近期療效及血漿BNP、AngⅡ、ALD水平的影響
(AngⅡ)及醛固酮(ALD)的影響，探討其用于CHF治療的可能機制。方法選擇CHF患者62例，隨機分為治療組32例和對照組30例。治療組采用CHF基礎用藥方案(洋地黃制劑、利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑等)加新生脈散片(6片/次，3次/d)，對照組采用CHF基礎用藥方案治療，均以4周為1個療程。比較治療前后兩組臨床癥狀、心功能NYHA分級及血漿BNP、AngⅡ、ALD水平的變化。結果治療組和對照組的總有效率分別為93.75%和83.33%，治療組總有效率
山東醫(yī)藥 2016年5期2016-03-23
- 腎上腺醛固酮腺瘤術后臨床轉歸的影響因素
·綜述·腎上腺醛固酮腺瘤術后臨床轉歸的影響因素高海靜 溫俊平腎上腺醛固酮腺瘤是原發(fā)性醛固酮增多癥的一種常見類型，一般對單側腎上腺醛固酮腺瘤的治療方案是進行手術切除。經手術治療可以降低高血壓，影響術后血壓恢復的因素有年齡、高血壓持續(xù)時間、腎功能、基因型和醛固酮受體拮抗劑敏感，但也可以在術后并發(fā)高鉀血癥和慢性腎臟疾病，引起術后發(fā)生高鉀血癥的因素有高血壓持續(xù)時間和腎小球濾過率，引起術后發(fā)生慢性腎臟疾病的因素有術前腎小球濾過率和醛固酮腎素比值。因此，應該對單側腎上
國際內分泌代謝雜志 2016年1期2016-03-09
- 原發(fā)性醛固酮增多癥與代謝綜合征的關系
52)?原發(fā)性醛固酮增多癥與代謝綜合征的關系李麗麗栗夏蓮(鄭州大學第一附屬醫(yī)院 內分泌科河南 鄭州450052)原發(fā)性醛固酮增多癥；代謝綜合征；胰島素抵抗；醛固酮/皮質醇共分泌原發(fā)性醛固酮增多癥(primary hyperaldosteronism，PA)，簡稱原醛癥，是指體內醛固酮激素分泌增多，使腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)受抑制的臨床綜合征，又稱Conn綜合征。研究表明醛固酮不僅使鈉水潴留導致高血壓，它也是獨立的心血管事件危險因子，主要作用機制為促進組
河南醫(yī)學研究 2016年7期2016-03-09
- 體位試驗對鑒別原發(fā)性醛固酮增多癥分型的價值
驗對鑒別原發(fā)性醛固酮增多癥分型的價值邢玉微鄒俊杰石勇銓劉志民Aldosterone-producing adenoma; Idiopathic hyperaldosteronism原發(fā)性醛固酮增多癥(原醛)是指由于腎上腺皮質分泌過多的醛固酮而引起水鈉潴留、血容量增多的一種綜合征，其典型表現為高血壓和低血鉀。醛固酮瘤和特發(fā)性醛固酮增多癥(IHA)為原醛常見的兩個類型，前者多為單側腎上腺腺瘤，而后者多為雙側腎上腺增生，兩者在治療措施上有很大不同，前者多采用手術
新醫(yī)學 2016年1期2016-02-25
- 淺析原發(fā)性醛固酮增多癥中腎上腺醛固酮瘤和特發(fā)性醛固酮增多癥的臨床特點
軍?淺析原發(fā)性醛固酮增多癥中腎上腺醛固酮瘤和特發(fā)性醛固酮增多癥的臨床特點趙偉軍目的 研究分析原發(fā)性醛固酮增多癥中腎上腺醛固酮瘤和特發(fā)性醛固酮增多癥的臨床特點。方法 選取2015年7～12月我院內分泌科所收治的腎上腺醛固酮瘤患者16例作為本研究觀察組研究對象，12例特發(fā)性醛固酮增多癥患者作為對照組，對比分析兩組患者的臨床特點。結果 觀察組患者與對照組患者血鉀、尿鉀、尿醛固酮以及血醛固酮水平分別為：（2.44±0.37）mmol/L、（51.25±28.93）
中國繼續(xù)醫(yī)學教育 2016年18期2016-02-15
- 高血壓患者血清醛固酮水平與左心室舒張功能不全的相關性
高血壓患者血清醛固酮水平與左心室舒張功能不全的相關性鄭香妮(慶陽市人民醫(yī)院，甘肅慶陽745000)摘要〔〕目的探討原發(fā)性高血壓患者血清醛固酮水平變化及其與左心室舒張功能的相關性。方法2013年1～12月在該院心內科就診的初發(fā)原發(fā)性高血壓患者148例以及同期在該院進行健康體檢的50例受試者納入本次研究。所有受試者采用彩色多普勒超聲診斷儀測定左心室舒張功能，包括二尖瓣口舒張早期血流速度(E)、二尖瓣口舒張晚期血流速度(A)，計算E/A；采用放射免疫法測定外周血
中國老年學雜志 2015年3期2015-12-30
- 糖尿病性心肌病的發(fā)病機制和治療方法
;蛋白激酶C;醛固酮;自主神經病由于肥胖和久坐的生活方式，預計到2025年將會有3億人罹患糖尿病。糖尿病患者的死亡80%是由于心血管疾病，而這其中大部分是由冠心病引起的。然而，現在有一種看法越來越得到認可，即糖尿病患者還遭受另外一種心臟損害，稱為“糖尿病性心肌病”。這一概念最初是在1972年提出的，它主要是基于對四位有心衰卻不伴高血壓，冠心病，心瓣膜病，先天性心臟病的糖尿病患者的觀察，對這一疾病的承認也獲得了很多流行病學和分子方面的資料，及大量診斷研究的支
河北醫(yī)藥 2015年6期2015-04-06
- 原發(fā)性醛固酮增多癥87例血脂代謝情況分析
吳可貴原發(fā)性醛固酮增多癥87例血脂代謝情況分析潘忞， 謝良地， 張玲玉， 羅莉， 練桂麗， 吳可貴摘要:目的分析原發(fā)性醛固酮增多癥(PA)的臨床及血脂代謝特點。方法收集經術后病理證實的PA患者87例，其中腎上腺皮質腺瘤75例，腎上腺皮質增生12例，回顧性分析其臨床特征、生化指標、血漿醛固酮(Ald)、腎上腺影像學及療效情況，并與原發(fā)性高血壓(EH)患者及血壓正常的人群進行對比。結果(1)PA患者立位和臥位血漿Ald分別為(0.230±0.061)和(0.
福建醫(yī)科大學學報 2015年1期2015-03-10
- 淺析原發(fā)性醛固酮增多癥中腎上腺醛固酮瘤和特發(fā)性醛固酮增多癥的臨床特點
0）淺析原發(fā)性醛固酮增多癥中腎上腺醛固酮瘤和特發(fā)性醛固酮增多癥的臨床特點蔣能美（江蘇省海門市人民醫(yī)院，江蘇海門226100）目的：深入探討原發(fā)性醛固酮增多癥中腎上腺醛固酮瘤（APA）以及特發(fā)性醛固酮增多癥（IHA）的臨床特點。方法：選取2012年11月～2014年10月收治的30例腎上腺醛固酮瘤患者和20例特發(fā)性醛固酮增多癥患者為研究對象，采用回顧性分析的方式對所有患者的臨床資料進行分析。結果：與特醛癥患者相比，腺瘤組患者的基礎血醛固酮水平和尿醛固酮水平更
醫(yī)療裝備 2015年14期2015-02-11
- 鹽皮質激素對胰島素抵抗的影響
作用。關鍵詞：醛固酮；胰島素抵抗；鹽皮質激素受體鹽皮質激素經典效應是維持機體水和電解質代謝平衡。阻斷鹽皮質激素受體可以降低高血壓患者的血壓。研究表明，鹽皮質激素受體拮抗劑可以改善慢性心力衰竭和糖尿病性腎病的臨床結局[1-2],并且這些作用不依賴于對血壓的調節(jié)。越來越多的研究表明鹽皮質激素在代謝調節(jié)中發(fā)揮了重要作用?，F對鹽皮質激素對胰島素抵抗的影響及其可能機制進行綜述。1鹽皮質激素和胰島素抵抗相關的觀察性研究觀察性研究已經證實，肥胖、高血壓、原發(fā)性醛固酮增多
醫(yī)學綜述 2015年4期2015-02-09
- 原發(fā)性醛固酮增多癥篩查診斷影響因素的分析
臨床研究原發(fā)性醛固酮增多癥篩查診斷影響因素的分析許紅峰,朱理敏△(上海交通大學醫(yī)學院附屬瑞金醫(yī)院高血壓科,上海 200025)目的比較臥立位對血漿醛固酮/腎素比值(ARR)及原發(fā)性醛固酮增多癥(PA)的影響，并通過鹽水確診試驗研究較有效的篩查條件。方法將排除其他繼發(fā)性高血壓病因，嚴格換藥后完成鹽水確診試驗的84例高血壓患者根據鹽水試驗結果分為PA組(52例)和原發(fā)性高血壓(PH)組(32例)，統(tǒng)計立臥位血漿醛固酮、腎素(PRA)數值，計算立臥位ARR比值，
重慶醫(yī)學 2015年30期2015-01-07
- 醛固酮與妊娠糖尿病的相關性研究
劉 婕 馬瑜瑾醛固酮與妊娠糖尿病的相關性研究李利平 劉 婕 馬瑜瑾目的 探討妊娠時醛固酮變化與妊娠糖尿?。℅DM）的關系。方法依試驗結果隨機篩選出妊娠糖尿病（GDM）組、妊娠糖耐量正常（NGT）組和對照組，各20例。計算孕前體質量指數（BMI）；糖耐量試驗時同時檢測空腹血糖(FBG)、血脂、空腹胰島素(Fins)、計算HOMA-IR指數，測定立位腎素-血管緊張素-醛固酮（RASS），記錄腎素活性（PRA）、血管緊張素Ⅱ（ATⅡ）、醛固酮（ALD）。結果GD
天津醫(yī)藥 2014年11期2014-07-05
- 原發(fā)性醛固酮增多癥2例
。擬以“原發(fā)性醛固酮增多癥”收住院。查體:四肢肌力Ⅳ級，腱反射減弱。見表1、2。表1 血鉀與同步尿電解質 mmol/L表2 血醛固酮與24 h尿醛固酮雙腎上腺B超正常:雙腎上腺CT示左側腎上腺內可見直徑約15mm陰影，左腎上腺飽滿，考慮左腎上腺瘤伴增生。經手術切除證實為左腎上腺瘤，術后血壓及電解質恢復正常。病例2，女，46歲，因反復頭暈與麻木5年，乏力3年入院，5年前因頭暈外院診斷為高血壓，當時測血壓160/95mm Hg，給予服用尼群地平等治療，血壓控制
河北醫(yī)藥 2014年16期2014-06-07
- 原發(fā)性醛固酮增多癥患病之謎
031)原發(fā)性醛固酮增多癥是由于腎上腺皮質增生或腫瘤，分泌過多的醛固酮，導致水鈉潴留，血容量增加，腎素-血管緊張素活性受抑制，臨床表現為高血壓、低血鉀的綜合征［1］。本病可發(fā)生于所有年齡組，但以成年女性稍多見。既往認為該病發(fā)病率較低，近年來的研究發(fā)現原發(fā)性醛固酮增多癥患病率統(tǒng)計相差較大，研究認為在0.4%～10%，也就是說，該病患病率可能并不低［2-3］。那么，原發(fā)性醛固酮增多癥患病的基礎是什么呢?是哪些因素導致多個研究中該病的患病率相差如此懸殊呢?1 原
心血管病學進展 2014年6期2014-03-04
- 腎上腺意外瘤中醛固酮瘤患者左心室肥厚改變的研究
080)原發(fā)性醛固酮增多癥作為繼發(fā)性高血壓的首要病因已日漸受到人們關注，其發(fā)病率可達10%左右[1-2]。高血壓最常見的靶器官損害是左心室肥厚。研究發(fā)現原醛癥患者左心室肥厚發(fā)病較早，且較原發(fā)性高血壓患者更嚴重[3]。而較多的研究證實醛固酮是心血管疾病的獨立危險因素之一[4]。腎上腺意外瘤中的醛固酮瘤，其輕度升高的腎上腺激素可升高患者血壓，其危害性應予重視。本文與典型的醛固酮瘤患者進行比較，對腎上腺意外瘤中醛固酮瘤患者的臨床表現、實驗室檢查及心臟超聲指標進行
湖南師范大學學報（醫(yī)學版） 2013年2期2013-09-11
- 原發(fā)性醛固酮增多癥患者低血鉀糾正前后胰島β細胞功能變化的研究
臨床研究原發(fā)性醛固酮增多癥患者低血鉀糾正前后胰島β細胞功能變化的研究施萬春 王文華 邱蔚 李順斌 鄭淑鶯 姚建平 周曉慧目的 觀察原發(fā)性醛固酮增多癥低血鉀糾正前后胰島β細胞功能變化，探討原發(fā)性醛固酮增多癥患者糖代謝紊亂的發(fā)生機制。 方法 選取經標準75g葡萄糖耐量試驗證實存在糖耐量異常的原發(fā)性醛固酮增多癥伴低血鉀患者42例，予口服或靜脈補充氯化鉀糾正低血鉀，分析患者低血鉀糾正前后空腹血糖、空腹血胰島素、胰島β細胞功能指數（HOMA-β）、胰島素抵抗指數（H
浙江醫(yī)學 2013年8期2013-04-18
- 詳釋醛固酮逃逸
兩個概念盡管“醛固酮逃逸”一詞已經在醫(yī)學界使用多年，但其概念一直未得到厘清，故出現了濫用和誤用，給科研和臨床帶來了一定的困擾。醛固酮逃逸實質上包含兩個詞義——“aldosterone escape”和“aldosterone breakthrough”，但這是兩個不同的病理生理過程，均具有重要的臨床意義?！癮ldosterone escape”是指醛固酮的部分生理效應消失，這是一種保護性的、對患者有利的過程，是臨床上期望出現的現象，具體表現如下:醛固酮最主
中國科技術語 2012年6期2012-12-29
- 醛固酮瘤患者糖代謝紊亂的患病情況
081）原發(fā)性醛固酮增多癥是由腎上腺皮質分泌醛固酮過多所引起的綜合征，臨床上主要表現為高血壓及低血鉀，是繼發(fā)性高血壓的常見病因之一，約占所有高血壓人群的0.5%~2%，而醛固酮瘤占原醛癥的40%~60%[1]。近年來國外有學者發(fā)現原醛癥患者中糖代謝紊亂的患病率同樣升高[2]，但相關研究未見有國內報道。本組對近10年在我院診治的醛固酮瘤患者臨床及生化資料進行統(tǒng)計分析，以分析其中糖代謝紊亂的患病情況。1 對象與方法1.1 基本資料收集2000年至2010年在上
中國醫(yī)藥指南 2012年15期2012-01-30
- 醛固酮對3T3－L1前脂肪細胞與脂肪細胞內脂素表達和分泌的影響*
)不適當升高的醛固酮水平可引起心血管損害[1]。與同等血壓的原發(fā)性高血壓患者相比，原發(fā)性醛固酮增多癥患者心血管損傷發(fā)生早、程度重，且這種現象不能單用醛固酮引起水鈉潴留和血壓升高等效應來解釋[2]，因此還存在其它機制導致高醛固酮血癥對機體的損害。醛固酮和脂肪細胞間存在交互作用:醛固酮可促進脂肪細胞的分化，而脂肪細胞分泌的某些因子可促進醛固酮的合成和分泌[3，4]。內脂素是脂肪細胞分泌的一種因子，它參與炎癥、氧化應激和內皮損傷等多種生理病理反應[5]，而且2型
中國病理生理雜志 2010年7期2010-08-02