內(nèi)質(zhì)網(wǎng)
- T淋巴細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激在膿毒癥中的作用
用[8,9]。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(endoplasmic reticulum, ER)是細(xì)胞內(nèi)參與分泌作用的重要細(xì)胞器,通常被稱為蛋白質(zhì)折疊工廠,負(fù)責(zé)蛋白質(zhì)的轉(zhuǎn)位、折疊和翻譯后修飾,使蛋白質(zhì)進(jìn)一步轉(zhuǎn)運(yùn)到高爾基體。此外,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)還是鈣離子儲(chǔ)存、脂質(zhì)合成和碳水化合物代謝的重要場所。研究表明,在膿毒癥、創(chuàng)傷、缺血、病毒感染以及某些特殊藥物引起的病理狀態(tài)下,大量未折疊或錯(cuò)誤折疊蛋白積累,改變內(nèi)質(zhì)網(wǎng)穩(wěn)態(tài),引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(ER stress)[10,11]。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)通過3種超特化的前
醫(yī)學(xué)研究雜志 2023年9期2023-10-12
- 中藥調(diào)節(jié)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的研究進(jìn)展
奮【關(guān)鍵詞】 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)；內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激；中藥；凋亡中圖分類號：R392.12?? 文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A?? DOI：10.3969/j.issn.1003-1383.2023.02.015內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（endoplasmic reticulum，ER）是一種高度動(dòng)態(tài)的細(xì)胞器，生理?xiàng)l件下內(nèi)質(zhì)網(wǎng)主要負(fù)責(zé)大多數(shù)蛋白的合成、折疊、組裝、修飾以及脂質(zhì)合成和Ca2+儲(chǔ)存，當(dāng)病理?xiàng)l件下新合成的蛋白質(zhì)聚積并超過了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的最大處理能力，即可觸發(fā)多種信號反應(yīng)，即內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（endoplasmi
右江醫(yī)學(xué) 2023年2期2023-06-25
- 未折疊蛋白反應(yīng)-內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自噬在心血管疾病中的研究進(jìn)展
錯(cuò)誤蛋白聚集在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)誘導(dǎo)細(xì)胞核減少蛋白合成以緩解內(nèi)質(zhì)網(wǎng)壓力的保護(hù)措施。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自噬是溶酶體特異性選擇降解受損內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的代謝過程。UPR 和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自噬的表達(dá)關(guān)系可以是協(xié)同，亦可是拮抗，更重要的是，將UPR-內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自噬調(diào)節(jié)至正常水平范圍內(nèi)，這將更有利于心肌細(xì)胞生存。本文將概述未折疊蛋白反應(yīng)-內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自噬在心血管疾病（cardiovascular disease，CVD）中的研究進(jìn)展。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是細(xì)胞內(nèi)一個(gè)精細(xì)的膜系統(tǒng)，占細(xì)胞總膜面積的50%，其由一個(gè)連續(xù)的膜囊和膜管網(wǎng)組
嶺南心血管病雜志 2022年4期2023-01-03
- 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激在抗病毒天然免疫應(yīng)答中的研究進(jìn)展
別、清除病毒。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)參與調(diào)控包括蛋白質(zhì)折疊、翻譯后修飾、鈣儲(chǔ)存和脂質(zhì)膜生物合成等在內(nèi)的多種功能，其穩(wěn)態(tài)對于維持細(xì)胞內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定、細(xì)胞正常的生理功能至關(guān)重要。在病毒感染過程中，病毒可利用宿主細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)合成其生命周期所需蛋白，從而完成病毒入侵、蛋白合成折疊與修飾、基因組復(fù)制以及病毒組裝與釋放等過程[2]。盡管內(nèi)質(zhì)網(wǎng)受到各種機(jī)制的精密調(diào)控，但病毒的活動(dòng)在某些情況下將誘導(dǎo)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的發(fā)生[3]。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激發(fā)生后，為保持蛋白質(zhì)合成的保真度，維持內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的正常生理功能，
醫(yī)學(xué)研究生學(xué)報(bào) 2022年3期2022-11-27
- SYNJ2BP通過線粒體相關(guān)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜促進(jìn)慢病毒Env生成的機(jī)制研究
Env 需要在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（Endoplasmic reticulum，ER）中折疊和修飾才能成熟，進(jìn)而發(fā)揮生物學(xué)功能。蛋白質(zhì)的折疊，需要在較高的氧化狀態(tài)下進(jìn)行，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)具有催化氧化蛋白質(zhì)通過交聯(lián)二硫鍵折疊所必需的細(xì)胞內(nèi)氧化微環(huán)境。有證據(jù)表明，線粒體活性氧能促進(jìn)細(xì)胞表面蛋白質(zhì)二硫鍵形成、折疊和轉(zhuǎn)運(yùn)。但是，關(guān)于慢病毒Env 在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的氧化折疊調(diào)控機(jī)制未知。此外，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)氧化折疊過程容易出錯(cuò)，并產(chǎn)生大量錯(cuò)誤折疊的有細(xì)胞毒性的蛋白質(zhì)。真核細(xì)胞進(jìn)化的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)相關(guān)的降解反應(yīng)（
中國預(yù)防獸醫(yī)學(xué)報(bào) 2022年10期2022-02-09
- 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自噬及其與疾病的關(guān)系研究進(jìn)展
線粒體、脂滴及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等[3-5]。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是細(xì)胞內(nèi)最大的內(nèi)膜系統(tǒng)，在機(jī)體的基本生命活動(dòng)中發(fā)揮重要作用。一方面，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)參與了蛋白質(zhì)和脂質(zhì)的生物合成、離子穩(wěn)態(tài)、新生蛋白的質(zhì)量控制以及細(xì)胞器之間的交流，維持細(xì)胞的基本功能；另一方面，多種因素可誘發(fā)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)穩(wěn)態(tài)失衡，啟動(dòng)細(xì)胞凋亡程序。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)持續(xù)更新可適應(yīng)不同的細(xì)胞需求，而自噬在這個(gè)過程中起著重要作用。在細(xì)胞應(yīng)激狀態(tài)下，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)通過未折疊蛋白反應(yīng)誘導(dǎo)分子伴侶和相關(guān)酶的表達(dá)，促進(jìn)蛋白質(zhì)折疊，維持內(nèi)質(zhì)網(wǎng)穩(wěn)態(tài)。一方面，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)相關(guān)
解放軍醫(yī)學(xué)雜志 2021年12期2022-01-18
- 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在肺癌發(fā)病中的作用研究進(jìn)展
王菊 張龍舉內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是蛋白質(zhì)合成、運(yùn)輸、修飾的主要場所，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的正常功能對細(xì)胞具有重要的意義。許多異常環(huán)境均會(huì)干擾內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能，誘導(dǎo)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激，近年來，有關(guān)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與腫瘤發(fā)病相關(guān)性也成為研究的熱點(diǎn)之一。肺癌是世界上發(fā)病率和死亡率最高的腫瘤，嚴(yán)重影響著人們的健康，本文就內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激及信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在肺癌發(fā)病中的作用進(jìn)行綜述。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)概述內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(endoplasmic reticulum，ER)是真核細(xì)胞內(nèi)最大的膜網(wǎng)格結(jié)構(gòu)，其膜占細(xì)胞總膜的一半以上。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)可分為粗面內(nèi)
臨床肺科雜志 2021年12期2021-12-30
- 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激/微小RNA-26a負(fù)反饋調(diào)控回路調(diào)控非酒精性脂肪性肝病發(fā)生發(fā)展
4月報(bào)道】題：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激/微小RNA-26a負(fù)反饋調(diào)控回路調(diào)控非酒精性脂肪性肝病發(fā)生發(fā)展(作者 Xu HX等)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激是細(xì)胞應(yīng)對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)過載的適應(yīng)性反應(yīng)，廣泛參與多種疾病的發(fā)生發(fā)展，包括以肝細(xì)胞脂質(zhì)過度積累為典型特征的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)，但內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的內(nèi)在調(diào)控機(jī)制目前尚不清楚。微小RNA(miRNA)在許多細(xì)胞應(yīng)激反應(yīng)中發(fā)揮重要功能，但其在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激中的作用尚未系統(tǒng)研究。來自四川大學(xué)華西醫(yī)院生物治療國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室/內(nèi)分泌代謝科的Xu等發(fā)現(xiàn)并鑒
臨床肝膽病雜志 2021年7期2021-12-26
- 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與肝衰竭的相關(guān)研究
430060內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是一種真核細(xì)胞重要細(xì)胞器，是蛋白質(zhì)糖類和脂類的重要合成基地，與物質(zhì)運(yùn)輸和交換、解毒作用密切相關(guān)。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激即內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能的紊亂，是細(xì)胞的一種重要的自我防御機(jī)制[1]。肝衰竭是多種因素引起肝臟合成、解毒及代謝功能嚴(yán)重障礙的臨床危急重癥。目前關(guān)于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與肝衰竭的發(fā)生發(fā)展暫無系統(tǒng)性的認(rèn)識(shí)。因此，本文就內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的概念、信號通道及其與肝細(xì)胞代謝、炎癥、氧化應(yīng)激及在肝衰竭動(dòng)物模型和臨床中的最新研究結(jié)果作一概述。1 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的概述內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是一種真
胃腸病學(xué)和肝病學(xué)雜志 2021年5期2021-12-04
- 原發(fā)性干燥綜合征與未折疊蛋白反應(yīng)
實(shí)驗(yàn)。近年來，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激在癌癥、代謝性疾病、自身免疫病等多種疾病中發(fā)揮調(diào)控作用，愈發(fā)受到關(guān)注。在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、系統(tǒng)性硬化癥等自身免疫性疾病中均發(fā)現(xiàn)了抗內(nèi)質(zhì)網(wǎng)伴侶抗體，說明自身免疫性疾病中的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)過度應(yīng)激[3]。pSS的治療多為對癥治療，探索內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激在pSS中的作用不僅可以進(jìn)一步研究pSS發(fā)病機(jī)制，甚至也可以為pSS的治療提供新的靶點(diǎn)。一、上皮細(xì)胞在 pSS 的作用有研究認(rèn)為pSS本質(zhì)上就是一種上皮細(xì)胞炎，上皮細(xì)胞在pSS中不僅是自身免疫
醫(yī)學(xué)研究雜志 2021年12期2021-11-30
- 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)凋亡與心肌缺血損傷的研究進(jìn)展
機(jī)制研究發(fā)現(xiàn)，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激通過多條途徑在心肌缺血損傷中發(fā)揮著重要作用[1]。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)處于非正常狀態(tài)產(chǎn)生的一種應(yīng)激反應(yīng)，通過引起未折疊蛋白反應(yīng)對機(jī)體產(chǎn)生保護(hù)或損傷。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，調(diào)控內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)凋亡反應(yīng)可能成為減輕心肌缺血損傷的一種新型治療策略[2-3]?，F(xiàn)綜述內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的定義、引起心肌細(xì)胞凋亡的方式、調(diào)控參與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)的凋亡分子緩解心肌缺血損傷，以期為防治心肌缺血損傷提供治療策略。1 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激主要表現(xiàn)有3種不同的反應(yīng)即未折疊蛋白質(zhì)
中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志 2021年20期2021-10-29
- 植物內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脅迫研究進(jìn)展
300384內(nèi)質(zhì)網(wǎng)具有很多重要的功能，如參與蛋白質(zhì)合成的折疊、組裝、轉(zhuǎn)運(yùn)、分泌以及糖基化等，其中最為重要的功能之一就是對蛋白質(zhì)的質(zhì)量控制。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中存在精確的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)質(zhì)量控制系統(tǒng)(endoplasmic reticulum quality control, ERQC)，正常條件下，分子伴侶和糖基化修飾能輔助蛋白質(zhì)正確折疊，一些不正確折疊的蛋白質(zhì)會(huì)被糖鏈標(biāo)記后再次折疊[1]；如果持續(xù)不能正確折疊則會(huì)被輸出內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，通過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)相關(guān)降解(endoplasmic re
生物技術(shù)進(jìn)展 2021年3期2021-06-02
- 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)-線粒體接觸與抗病毒免疫應(yīng)答①
710032）內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是細(xì)胞質(zhì)中一個(gè)與細(xì)胞基質(zhì)相隔離，但彼此相通的囊腔和細(xì)管系統(tǒng)。早在1945年，PORTER等用電鏡觀察小鼠成纖維細(xì)胞時(shí)發(fā)現(xiàn)了細(xì)胞中的分支相互連通的立體網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，稱之為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。根據(jù)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上是否附著核糖體，可將其分為粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上附著有大量核糖體，為蛋白質(zhì)和多肽鏈的加工合成提供場所；而滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上無核糖體附著，無法合成蛋白質(zhì)，但與糖類、脂質(zhì)的合成作用有關(guān)，并參與脂質(zhì)的運(yùn)輸［1］。線粒體是真核細(xì)胞有氧呼吸的主要場所，參
中國免疫學(xué)雜志 2021年11期2021-03-29
- 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激在牙周炎影響全身疾病過程中的作用
界的廣泛關(guān)注。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是內(nèi)膜構(gòu)成的封閉的網(wǎng)狀管道系統(tǒng)，是細(xì)胞中的重要細(xì)胞器，是蛋白質(zhì)折疊加工、脂類合成及轉(zhuǎn)運(yùn)的重要場所。炎癥、氧化應(yīng)激、缺氧等均可引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的功能障礙[8?10]，進(jìn)而導(dǎo)致蛋白質(zhì)折疊異常，通過激活內(nèi)質(zhì)網(wǎng)跨膜蛋白肌醇需求酶1（inositol?requiring en?zyme 1，IRE1）、蛋白激酶樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶（protein kinase?like endoplasmic reticulum kinase，PERK）和激活轉(zhuǎn)錄因子6（ac
國際口腔醫(yī)學(xué)雜志 2021年1期2021-03-28
- 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激介導(dǎo)滋養(yǎng)細(xì)胞凋亡信號通路的研究進(jìn)展
13）0 引言內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激是一種自我保護(hù)的生理機(jī)制，導(dǎo)致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的主要情況有錯(cuò)誤折疊蛋白質(zhì)發(fā)生聚集、未折疊蛋白質(zhì)發(fā)生聚集或者鈣離子打破平衡出現(xiàn)紊亂的情況[1]。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)可以激活未折疊蛋白反應(yīng)來保護(hù)因內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激而造成的細(xì)胞損傷，進(jìn)行細(xì)胞功能的恢復(fù)[2]。有相關(guān)研究證明，長期高強(qiáng)度的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)，會(huì)造成內(nèi)質(zhì)網(wǎng)反應(yīng)超負(fù)荷，對于細(xì)胞會(huì)造成不可逆的傷害，導(dǎo)致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)相關(guān)性細(xì)胞凋亡[3]。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與細(xì)胞的滋養(yǎng)和凋亡都存在一定的聯(lián)系。1 未折疊蛋白反應(yīng)信號通路內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激
智慧健康 2020年20期2020-12-05
- 植物病原菌致病策略
——利用效應(yīng)子挾持寄主內(nèi)質(zhì)網(wǎng)
的核心細(xì)胞器，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（endoplasmic reticulum, ER）介導(dǎo)包括鈣穩(wěn)態(tài)和蛋白質(zhì)加工在內(nèi)的多個(gè)細(xì)胞過程[1,2]。病原菌在侵染植物時(shí)可以誘導(dǎo)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（ER stress）并觸發(fā)未折疊蛋白反應(yīng)（unfolded protein response, UPR）。作為一種保守的保護(hù)性信號傳導(dǎo)途徑，UPR在極端條件下會(huì)導(dǎo)致程序性細(xì)胞死亡（programmed cell death, PCD）[3-5]，而這可能會(huì)損害或有益于病原菌，具體取決于PCD
工程 2020年5期2020-09-03
- 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激對肝細(xì)胞過氧化物酶體增殖物激活受體α表達(dá)的影響
第二臨床醫(yī)學(xué)院內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是哺乳動(dòng)物真核細(xì)胞中的一種重要細(xì)胞器，不僅參與蛋白質(zhì)的合成、儲(chǔ)存、加工修飾，也參與脂類和糖類的合成代謝，同時(shí)，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)也是非常重要的鈣離子儲(chǔ)存庫，調(diào)控鈣離子的儲(chǔ)存和釋放。在人體各組織、器官細(xì)胞中，肝細(xì)胞中含內(nèi)質(zhì)網(wǎng)最豐富[1]。當(dāng)機(jī)體發(fā)生缺氧、鈣離子代謝紊亂、病毒感染等不利因素時(shí)，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)這些重要的功能將會(huì)紊亂，導(dǎo)致未折疊或錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中堆積，從而引發(fā)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激[2]。糖調(diào)節(jié)蛋白78(glucose regulated prote
胃腸病學(xué)和肝病學(xué)雜志 2020年7期2020-08-03
- 線粒體相關(guān)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜在2型糖尿病中的作用
發(fā)現(xiàn)線粒體相關(guān)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)與糖尿病發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)，下面將詳細(xì)述之。1 線粒體相關(guān)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜(MAM)1.1 MAM的形成 線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)作為真核細(xì)胞重要細(xì)胞器，在細(xì)胞生命活動(dòng)中緊密聯(lián)系，兩者以并列方式排列，線粒體外膜和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)距離在10～100 nm[2]。即使這兩種細(xì)胞器離得很近，它們的膜也不會(huì)融合，因此兩者可以保留自己獨(dú)特的結(jié)構(gòu)和功能[3]。線粒體融合蛋白1(Mfn1)和線粒體融合蛋白2(Mfn2)是位于線粒體表面且調(diào)節(jié)線粒體融合的蛋白，絕大多數(shù)Mfn2位于
國際內(nèi)分泌代謝雜志 2020年5期2020-03-03
- 人參皂苷調(diào)節(jié)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激影響細(xì)胞凋亡研究進(jìn)展〔1〕
年來人參皂苷在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激通路中的作用及研究進(jìn)展進(jìn)行綜述，以進(jìn)一步促進(jìn)人參皂苷在具體疾病中的應(yīng)用及臨床推廣。1 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(ERS)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(ER)是細(xì)胞內(nèi)重要的細(xì)胞器，是蛋白質(zhì)折疊、組裝的重要場所。當(dāng)細(xì)胞受到缺氧、缺糖等刺激時(shí)會(huì)引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)未折疊蛋白和錯(cuò)誤折疊蛋白聚集，引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能變化，稱為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激。當(dāng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激時(shí)，大量未折疊和(或)錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)和葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白78(GRP78)，也稱結(jié)合免疫球蛋白(Bip)結(jié)合，從而促進(jìn)蛋白的折疊或者降解。同時(shí)GR
臨床醫(yī)藥實(shí)踐 2020年10期2020-02-27
- 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激在心血管疾病中的研究進(jìn)展
吳愛明，趙明鏡內(nèi)質(zhì)網(wǎng)穩(wěn)態(tài)的喪失是多種心血管疾病的病理基礎(chǔ)。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)非常活躍，易受到環(huán)境因素的影響。在缺氧、缺糖、三磷酸腺苷耗竭、鈣超載等內(nèi)外環(huán)境應(yīng)激因子刺激下，細(xì)胞均可引起內(nèi)穩(wěn)態(tài)失衡，使未折疊蛋白或錯(cuò)誤折疊蛋白在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔積聚，繼而激活蛋白質(zhì)質(zhì)量控制系統(tǒng)，對蛋白質(zhì)合成和降解做出適應(yīng)性調(diào)整，以恢復(fù)其正常功能。根據(jù)誘發(fā)原因的不同，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激可分為3類：未折疊/誤折疊蛋白激發(fā)的未折疊蛋白反應(yīng)(unfolded protein response，UPR)、過多表達(dá)的蛋
中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志 2020年22期2020-01-09
- 心肌內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激致心律失常的作用機(jī)制研究進(jìn)展
至關(guān)重要。2 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激概述內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是細(xì)胞內(nèi)的膜性管道系統(tǒng)，它是由生物膜構(gòu)成的連通的片層小管或隙狀系統(tǒng)，構(gòu)成了細(xì)胞內(nèi)的物質(zhì)運(yùn)輸通路，也是細(xì)胞內(nèi)鈣離子重要的儲(chǔ)存場所，同時(shí)也為細(xì)胞內(nèi)酶反應(yīng)提供場所[11]。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是細(xì)胞內(nèi)的細(xì)胞器，完成蛋白質(zhì)合成、折疊和組裝，然后將其輸出到高爾基體、細(xì)胞質(zhì)和質(zhì)膜[12]。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是合成蛋白質(zhì)并使合成的蛋白質(zhì)由一級結(jié)構(gòu)變成具有生理功能的結(jié)構(gòu)場所。并且，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)對脂質(zhì)的生物合成有著重要的生理作用，包括對脂膜的合成、膽固醇以及其他脂膜成分的
西南醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2019年6期2019-02-21
- 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激介導(dǎo)的自噬與凋亡及其信號網(wǎng)絡(luò)間相互作用的研究進(jìn)展
063000)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是由生物膜組成的、互相通連的片層隙狀或小管狀系統(tǒng)，是蛋白質(zhì)合成與折疊、維持Ca2+動(dòng)態(tài)平衡及脂類代謝的主要場所[1]。任何引起蛋白分泌負(fù)荷增加的因素及病理狀態(tài)下突變蛋白的存在，均可導(dǎo)致細(xì)胞質(zhì)中出現(xiàn)錯(cuò)誤折疊或未折疊蛋白的蓄積，這種狀態(tài)被稱為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激[2]。為了應(yīng)對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激，恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)，細(xì)胞會(huì)通過未折疊蛋白反應(yīng)、自噬等提升蛋白正確折疊能力并加快非功能性蛋白降解。未折疊蛋白反應(yīng)是感知和應(yīng)對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的首要環(huán)節(jié)，也是誘發(fā)自噬和凋亡的重要
山東醫(yī)藥 2019年31期2019-02-13
- 植物內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脅迫應(yīng)答研究及進(jìn)展探討
摘 要 本文以內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脅迫為對象，就其在植物中應(yīng)用進(jìn)展作一探討。另外，本文還剖析了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脅迫與膜結(jié)合轉(zhuǎn)錄因子間所存在的關(guān)系，指出了在對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脅迫途徑進(jìn)行研究中還沒有得到解決的問題，望能為深層化研究內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脅迫與抗逆之間關(guān)系提供參考與依據(jù)。關(guān)鍵詞 植物 內(nèi)質(zhì)網(wǎng) 脅迫應(yīng)答中圖分類號：Q503 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A在整個(gè)真核生物體系當(dāng)中，蛋白質(zhì)有著非常復(fù)雜的合成過程，而細(xì)胞質(zhì)當(dāng)中的核糖體為合成的核心場所。針對那些大分子蛋白，比如在整個(gè)細(xì)胞總蛋白中約占1/3的分泌蛋白，或者
科教導(dǎo)刊·電子版 2018年25期2018-10-31
- 鈣離子在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激中的作用
163319)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(endoplasmic reticulum，ER)廣泛存在于除哺乳動(dòng)物成熟紅細(xì)胞以外的各種真核細(xì)胞中，屬于真核細(xì)胞中精細(xì)的膜系統(tǒng)。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜系統(tǒng)是細(xì)胞加工蛋白質(zhì)、脂質(zhì)及貯存鈣離子的主要場所，是分泌途徑的第一步。對于大多數(shù)分泌和跨膜蛋白來說，其新翻譯的未經(jīng)折疊的蛋白經(jīng)過富有鈣離子與折疊酶環(huán)境的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)進(jìn)行初步的加工形成穩(wěn)定的三級結(jié)構(gòu)，且蛋白質(zhì)在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔中只有被正確的構(gòu)象與修飾，才能轉(zhuǎn)運(yùn)至高爾基體內(nèi)進(jìn)一步加工[1]。而錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)
動(dòng)物醫(yī)學(xué)進(jìn)展 2018年9期2018-04-14
- 高三生物復(fù)習(xí)中幾個(gè)問題的思考
肽鏈?zhǔn)窃鯓舆M(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的，列舉了幾個(gè)問題分析與處理，以期幫助學(xué)生提高復(fù)習(xí)的效率。關(guān)鍵詞：染色體著絲點(diǎn)；十字交叉法；tRNA；核糖體；多肽鏈；內(nèi)質(zhì)網(wǎng)高三同學(xué)在高考復(fù)習(xí)階段，雖然初步掌握了一些生物學(xué)的基礎(chǔ)知識(shí)和基本技能，但對有些問題無法很好地理解和掌握，影響了一部分同學(xué)對學(xué)科知識(shí)的理解和思維能力的提升，我在教學(xué)實(shí)踐，對有些生物學(xué)問題有了一定的認(rèn)識(shí)和理解，希望對高三學(xué)生在復(fù)習(xí)這些問題時(shí)有所幫助。一、細(xì)胞分裂過程中的染色體著絲點(diǎn)位置對相關(guān)生理活動(dòng)的影響在細(xì)胞分裂過程
新課程·中學(xué) 2018年10期2018-02-19
- 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激因子PERK在抑郁模型大鼠海馬組織中的表達(dá)及β—細(xì)辛醚的干預(yù)作用
】 目的：探討內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激因子PERK在抑郁模型大鼠海馬組織中的表達(dá)及β-細(xì)辛醚的干預(yù)作用。方法：將100只SD大鼠隨機(jī)分為5組（正常對照組、模型組、氟西汀組、β-細(xì)辛醚低劑量組和高劑量組），每組20只。孤養(yǎng)結(jié)合慢性不可預(yù)見性刺激，模型復(fù)制成功后第2天給予氟西汀組和β-細(xì)辛醚組1次/d灌胃，給藥劑量分別為氟西汀10 mg/（kg·d）、β-細(xì)辛醚25 mg/（kg·d）、β-細(xì)辛醚50 mg/（kg·d）。于實(shí)驗(yàn)前和實(shí)驗(yàn)第29天，對大鼠進(jìn)行行為學(xué)測量，采用免
中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新 2017年15期2017-06-12
- 釀酒酵母細(xì)胞中內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與未折疊蛋白反應(yīng)的研究進(jìn)展
釀酒酵母細(xì)胞中內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與未折疊蛋白反應(yīng)的研究進(jìn)展趙運(yùn)英， 王 頔， 袁 凡， 蔣伶活*(江南大學(xué)生物工程學(xué)院 糧食發(fā)酵工藝與技術(shù)國家工程實(shí)驗(yàn)室, 江蘇 無錫 214122)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激激活的未折疊蛋白反應(yīng)(Unfolded protein response，UPR)途徑在釀酒酵母和哺乳動(dòng)物細(xì)胞中是非常保守的。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(Endoplasmic reticulum，ER)是蛋白質(zhì)合成、折疊和修飾的細(xì)胞器，也是貯存鈣的主要場所之一。酵母細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣平衡與UPR的作
微生物學(xué)雜志 2017年2期2017-06-01
- 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與腦缺血再灌注損傷研究進(jìn)展
030001)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與腦缺血再灌注損傷研究進(jìn)展張翼飛，鄭輯英*，李東芳，李光來(山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院，山西 太原 030001)當(dāng)今社會(huì)，隨著人口老齡化的加劇，腦血管病的發(fā)病率逐年增高，且越來越趨于年輕化，其中又以缺血性腦血管病更為常見。在腦梗死后的超早期，溶栓治療是恢復(fù)缺血區(qū)腦血流、挽救周邊神經(jīng)元的最佳方案，然而血液再灌注可能會(huì)造成嚴(yán)重的神經(jīng)損傷。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(ERS)啟動(dòng)的凋亡途徑，是一種新被發(fā)現(xiàn)的可以誘發(fā)凋亡的途徑，有研究發(fā)現(xiàn)，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與腦缺血再
臨床醫(yī)藥實(shí)踐 2017年5期2017-03-07
- 運(yùn)動(dòng)對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與胰島素抵抗之間的影響
戈 哲?運(yùn)動(dòng)對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與胰島素抵抗之間的影響戈 哲二型糖尿病一直都是威脅人類健康的疾病之一，它的主要特征是胰島β細(xì)胞胰島素分泌不足和胰島素抵抗。而內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與胰島素抵抗之間的聯(lián)系是最近研究的熱點(diǎn)。而大多數(shù)研究也表明運(yùn)動(dòng)能夠緩解二型糖尿病的癥狀，改善細(xì)胞胰島素抵抗。并且患者經(jīng)過一系列的耐力運(yùn)動(dòng)之后，糖耐量有顯著的提高，血糖水平也趨于穩(wěn)定。眾多研究表明，運(yùn)動(dòng)可以提高胰島素受體的敏感性，并且運(yùn)動(dòng)與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激也存在一定的關(guān)系。本文主要綜述近些年來，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和胰
四川體育科學(xué) 2016年2期2016-11-30
- “生物膜形態(tài)發(fā)生及維持的分子機(jī)制”立項(xiàng)報(bào)告
張渺摘 要：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是一個(gè)在細(xì)胞內(nèi)的普遍存在的生物膜系統(tǒng)，聯(lián)系了細(xì)胞質(zhì)、細(xì)胞核以及細(xì)胞膜等重要細(xì)胞結(jié)構(gòu)。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)承擔(dān)了膜蛋白和分泌性蛋白的轉(zhuǎn)錄、折疊、修飾和轉(zhuǎn)運(yùn)，同時(shí)也是蛋白質(zhì)質(zhì)量的監(jiān)控點(diǎn)。它還具有糖類脂類合成、鈣調(diào)控和毒素降解的重要功能。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能的紊亂能夠?qū)е绿悄虿〉却x疾病，以及多種神經(jīng)退行性疾病。由于形態(tài)的多樣性及功能的重要性，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)成為研究生物膜結(jié)構(gòu)與功能的首選目標(biāo)，對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)結(jié)構(gòu)與功能的研究與攻克重大人類疾病休戚相關(guān)，也是膜生物學(xué)國際科研的前沿。我
科技創(chuàng)新導(dǎo)報(bào) 2016年19期2016-05-30
- 中科院動(dòng)物所發(fā)現(xiàn)新型內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣通道
在闡釋細(xì)胞應(yīng)對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣離子過載機(jī)制方面獲得突破性進(jìn)展。相關(guān)成果發(fā)表于《細(xì)胞》雜志。課題組發(fā)現(xiàn)，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的跨膜蛋白TMCO1可感知過高的鈣濃度并形成具有鈣離子通道活性的四聚體，主動(dòng)將內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中過多的鈣離子排出，從而消除內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣離子過載給細(xì)胞帶來的多種威脅。因此，細(xì)胞可以通過跨膜蛋白TMCO1可逆地聚合或解聚，以及實(shí)時(shí)監(jiān)測并釋放內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中過多的鈣離子以維持鈣庫鈣穩(wěn)態(tài)。這種內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣離子過載激活的鈣通道已被命名為CLAC通道。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是胞內(nèi)的重要鈣庫，其鈣水平過高或過低
生物學(xué)教學(xué) 2016年11期2016-04-10
- 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的蛋白質(zhì)合成功能
21)1 粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的蛋白質(zhì)合成功能根據(jù)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上是否附有核糖體，可分為光面(滑面)和粗面(糙面)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是核糖體與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)共同組成的復(fù)合機(jī)能結(jié)構(gòu)。所以，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的功能是合成、加工并轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白質(zhì)。有些蛋白質(zhì)在細(xì)胞質(zhì)的游離核糖體上合成，合成后留在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)或被運(yùn)到細(xì)胞核、線粒體和過氧化物酶體；另一些蛋白質(zhì)在剛開始合成不久便隨著核糖體一起轉(zhuǎn)移到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上，在粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上新生肽穿過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔中，肽鏈繼續(xù)延伸直至蛋白質(zhì)的合成[1]。在粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上合
生物學(xué)教學(xué) 2016年2期2016-04-10
- 白藜蘆醇通過抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激減輕大鼠腦缺血/再灌注損傷
藜蘆醇通過抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激減輕大鼠腦缺血/再灌注損傷高軒陳荔枝①劉振紅①呂艷華①夏立偉李永秋(唐山市工人醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，唐山063000)[摘要]目的：探討白藜蘆醇(Resveratrol,Res)對大鼠腦缺血/再灌注誘導(dǎo)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)的調(diào)控作用。方法：將72只健康雄性SD大鼠，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為3組(n=24)：假手術(shù)組(S組)、腦缺血/再灌注模型組(I/R組)、Res組(R組)。采用阻斷左側(cè)大腦中動(dòng)脈并阻斷雙側(cè)頸總動(dòng)脈30 min恢復(fù)灌注的方法制備大鼠
中國免疫學(xué)雜志 2016年1期2016-02-24
- 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激在2型糖尿病發(fā)病機(jī)制中的研究進(jìn)展
2013屆)?內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激在2型糖尿病發(fā)病機(jī)制中的研究進(jìn)展劉向榮1,2,樸春麗1*,米佳1,劉揚(yáng)揚(yáng)1,王璞3(1.長春中醫(yī)藥大學(xué)，吉林 長春130117;2.長春燒傷醫(yī)院;3.吉林大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)院2013屆)糖尿病是由環(huán)境因素和遺傳因素共同作用而引起的一組以糖代謝紊亂、體液失衡為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，有著極高的致殘率和死亡率[1-3]。糖尿病的患病人數(shù)正逐年增加，目前全世界約有糖尿病病人2億，預(yù)計(jì)十年后患病人數(shù)將增加1億，而新增加的患病人口約2/3-3/4集中
中國實(shí)驗(yàn)診斷學(xué) 2016年7期2016-01-26
- 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激在心臟的作用
李 佳 鄧勝利內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是真核細(xì)胞中最重要的膜性細(xì)胞器之一，其功能主要有蛋白質(zhì)合成、折疊與修飾及將蛋白質(zhì)運(yùn)送到細(xì)胞中合適的位置。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)分子伴侶如GRP78、GRP94、鈣聯(lián)蛋白和鈣網(wǎng)蛋白等組成疏水性結(jié)構(gòu)域，促進(jìn)未折疊蛋白正確折疊和蛋白質(zhì)之間的集聚。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)通過對蛋白質(zhì)折疊水平細(xì)微變化的檢測，并將這些信息傳遞給細(xì)胞的其他部分，通過系統(tǒng)調(diào)節(jié)產(chǎn)生應(yīng)答。由于各種應(yīng)激如心肌梗死、缺血再灌注損傷等傷害性刺激導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)蛋白質(zhì)折疊功能發(fā)生紊亂而致其穩(wěn)態(tài)失衡，生理功能發(fā)生紊
遼寧醫(yī)學(xué)雜志 2015年6期2015-12-09
- 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自噬
——疾病防治的新靶標(biāo)
421001)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自噬 ——疾病防治的新靶標(biāo)李赫寧，李蘭芳，陳臨溪(南華大學(xué)藥物藥理研究所，湖南 衡陽 421001)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自噬是指內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能發(fā)生改變時(shí)，細(xì)胞激活選擇性自噬以清除細(xì)胞內(nèi)受損的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或內(nèi)質(zhì)網(wǎng)片段的過程。其主要的功能是改善細(xì)胞內(nèi)環(huán)境，起細(xì)胞保護(hù)作用。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自噬作為選擇性自噬研究的新領(lǐng)域，與細(xì)胞中其他類型的選擇性自噬和細(xì)胞凋亡之間關(guān)系密切，在疾病發(fā)生發(fā)展中有重要作用。該文綜述了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)自噬的形成過程，細(xì)胞內(nèi)調(diào)控方式，與其他選擇性自噬間的相互作用，
中國藥理學(xué)通報(bào) 2015年3期2015-06-09
- 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與心肌缺血再灌注損傷
內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與心肌缺血再灌注損傷張國中, 劉增長(重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院 心內(nèi)科, 重慶, 400010)關(guān)鍵詞:內(nèi)質(zhì)網(wǎng); 心肌缺血再灌注; 應(yīng)激; 損傷內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(ER)是胞質(zhì)參與蛋白質(zhì)折疊、加工、分泌及調(diào)節(jié)Ca2+儲(chǔ)存、轉(zhuǎn)運(yùn)的多功能細(xì)胞器。內(nèi)外環(huán)境改變可導(dǎo)致ER功能錯(cuò)亂，使其未折疊蛋白聚集、鈣穩(wěn)態(tài)破壞，導(dǎo)致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(ERS)，它本身是一種自我保護(hù)機(jī)制，但過強(qiáng)或過久均會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞死亡，從而對心肌缺血再灌注損傷(I/R)過程中多種反應(yīng)起調(diào)節(jié)作用。本文就近年ER
實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志 2015年7期2015-04-03
- 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)參與細(xì)胞凋亡信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的機(jī)制研究進(jìn)展
特0003）?內(nèi)質(zhì)網(wǎng)參與細(xì)胞凋亡信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的機(jī)制研究進(jìn)展趙德勝1，張崇志2 （1.包頭輕工職業(yè)技術(shù)學(xué)院，內(nèi)蒙古包頭014035；2.內(nèi)蒙古自治區(qū)農(nóng)牧業(yè)科學(xué)院，內(nèi)蒙古呼和浩特010031）摘 要：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是細(xì)胞內(nèi)重要的細(xì)胞器，對Ca2+平衡的紊亂和內(nèi)環(huán)境的改變具有高度的敏感性，受到外界刺激后容易發(fā)生內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激，這會(huì)激活內(nèi)質(zhì)網(wǎng)參與的細(xì)胞凋亡程序。論文對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激途徑、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)參與細(xì)胞凋亡的過程和病毒感染細(xì)胞發(fā)生內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激等內(nèi)容進(jìn)行了綜述。關(guān)鍵詞：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)；應(yīng)激；細(xì)
動(dòng)物醫(yī)學(xué)進(jìn)展 2015年7期2015-03-23
- 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激在糖脂代謝中的作用研究進(jìn)展
625014）內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激在糖脂代謝中的作用研究進(jìn)展文慶華1魏守海2（1.四川省廣元市農(nóng)業(yè)局，四川廣元 628017；2.四川農(nóng)業(yè)大學(xué)，四川雅安 625014）內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激已被證實(shí)參與多種疾病的分子機(jī)制，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激通過影響代謝通路在糖脂代謝紊亂的發(fā)生發(fā)展中扮演重要的角色。本文主要從脂質(zhì)代謝和糖代謝兩個(gè)方面討論內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)與糖脂代謝的關(guān)系及其調(diào)控機(jī)制。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激 脂類代謝 糖代謝 調(diào)控機(jī)制在真核細(xì)胞中，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是蛋白質(zhì)合成、折疊、加工及其質(zhì)量監(jiān)控的重要場所。在正
中國畜牧獸醫(yī)文摘 2015年10期2015-01-25
- 糖尿病性心肌病中的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激及蛋白質(zhì)量調(diào)控概況
病性心肌病中的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激及蛋白質(zhì)量調(diào)控概況毛 予，李 鵬，楊麗芳內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激；糖尿病性心肌?。环钦郫B蛋白應(yīng)答內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激以及非折疊蛋白應(yīng)答（unfolded protein response，UPR）在維持內(nèi)質(zhì)網(wǎng)穩(wěn)態(tài)的適應(yīng)性應(yīng)答中發(fā)揮了重要作用。當(dāng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)過度應(yīng)激時(shí)，活化的細(xì)胞會(huì)發(fā)生凋亡并導(dǎo)致功能喪失。UPR的活性由三種跨膜蛋白介導(dǎo)，即IRE1，PERK以及ATF6。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激在糖尿病的發(fā)展機(jī)制及其并發(fā)癥形成中發(fā)揮了極為重要的作用。本文就產(chǎn)生內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的激活途徑
中國體外循環(huán)雜志 2015年2期2015-01-21
- 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡研究
目前研究證明，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)途徑是在線粒體途徑和死亡受體途徑又一個(gè)誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的途徑.相比較其他的兩種凋亡途徑，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)途經(jīng)尚有許多問題有待證明探討，下面就有關(guān)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)途徑信號傳導(dǎo)、調(diào)控機(jī)制的研究進(jìn)展綜述如下.1 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)途徑和UPR反應(yīng)由于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上未折疊或折疊錯(cuò)誤的蛋白質(zhì)積累過多，破壞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的動(dòng)態(tài)平衡，這一過程稱為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)的條件，觸發(fā)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng).UPR反應(yīng)可以通過化學(xué)藥品觸發(fā)，如衣霉素、毒胡蘿卜素、同型半胱氨酸、氧化還原劑、非甾體抗炎，這些藥物基本上都是通過
- 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激在帕金森病中的作用
蛋白沉積導(dǎo)致的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激在PD 的發(fā)病過程中也起到重要作用。本文就內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激在PD 發(fā)病與治療中的作用作一綜述。1 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激1.1 內(nèi)質(zhì)網(wǎng) 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(endoplasmic reticulum，ER)是真核細(xì)胞重要的細(xì)胞器，它是由封閉的膜系統(tǒng)和圍成的腔形成相互溝通的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜占細(xì)胞內(nèi)膜結(jié)構(gòu)的50%以上，整個(gè)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔占細(xì)胞體積的10%以上。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是除核酸意外的重要生物大分子合成的基地，主要有以下功能:合成蛋白質(zhì)信號肽;儲(chǔ)存細(xì)胞內(nèi)鈣離子;合成脂質(zhì)和膽固
中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志 2014年8期2014-01-23
- 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與prion疾病
100052)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與prion疾病徐 琨1，2， 楚雍烈1△(1西安交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院免疫與病原生物學(xué)系，分子病毒研究所, 陜西 西安 710061；2中國疾病預(yù)防控制中心病毒病預(yù)防控制所，傳染病預(yù)防控制國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室, 北京 100052)1 引言內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(endoplasmic reticulum, ER)是真核細(xì)胞中鈣離子貯存庫，也是調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)合成及合成后加工、折疊和聚集的場所，是一種重要的細(xì)胞器。近年來，在生物醫(yī)學(xué)研究領(lǐng)域中出現(xiàn)了一個(gè)新概念-“內(nèi)質(zhì)
中國病理生理雜志 2011年1期2011-10-24
- 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與炎癥、肥胖、脂代謝和運(yùn)動(dòng)關(guān)系研究進(jìn)展
200191）內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是廣泛分布于哺乳動(dòng)物細(xì)胞內(nèi)的一種重要的亞細(xì)胞器，參與蛋白質(zhì)的合成、修飾加工（包括糖基化、羥基化、?；⒍蜴I形成等）、折疊、組裝以及向高爾基體的運(yùn)輸。同時(shí)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)也是細(xì)胞內(nèi)鈣離子的儲(chǔ)存場所，在細(xì)胞內(nèi)具有重要的生理功能［1］。內(nèi) 質(zhì) 網(wǎng) 應(yīng) 激（endoplasmic reticulum stress，ERS）是指由于各種原因?qū)е碌募?xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能發(fā)生紊亂的一種生理病理過程。多種因素如缺血缺氧、鈣離子失衡、糖耗竭、蛋白糖基化障礙或二硫鍵形成
中國運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)雜志 2011年9期2011-08-15
- 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與胰島素抵抗的研究進(jìn)展
430071)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與胰島素抵抗的研究進(jìn)展余萬桂(長江大學(xué)醫(yī)學(xué)院，湖北 荊州 434023)汪長華(武漢大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院，湖北 武漢 430071)未折疊或錯(cuò)誤折疊蛋白質(zhì)在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔蓄積及細(xì)胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)的破壞將導(dǎo)致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激。適宜的應(yīng)激有利于細(xì)胞內(nèi)環(huán)境的恢復(fù)，然而嚴(yán)重而持久的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)將導(dǎo)致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能受損，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激介導(dǎo)的β細(xì)胞凋亡促進(jìn)胰島素抵抗的發(fā)生，減輕內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激可改善胰島素抵抗和糖尿病的相關(guān)表現(xiàn)。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激；未折疊蛋白反應(yīng)；β細(xì)胞凋亡；
長江大學(xué)學(xué)報(bào)(自科版) 2009年9期2009-04-05