王擁軍，#審校淋巴管栓是指栓子在淋巴管內(nèi)形成，導(dǎo)致淋巴管回流功能受阻的一種病理改變[1，2]。常由感染、慢性淋巴水腫和腫瘤等疾病繼發(fā)所致，于胸導(dǎo)管、腋窩淋巴管或腹股溝淋巴管等部位多見(jiàn)，導(dǎo)致患者出現(xiàn)炎癥性水腫、肢體灼熱疼痛等癥狀，嚴(yán)重者甚至?xí)l(fā)生肢體潰瘍[1，2]。近年來(lái)，淋巴管領(lǐng)域已逐漸成為生命科學(xué)研究的熱點(diǎn)，應(yīng)用高分辨率檢測(cè)儀器均提高了淋巴管栓患者的診治率，因此越來(lái)越多臨床及科研工作者開(kāi)始重視此病?，F(xiàn)從淋巴管的解剖與生理功能、淋巴液的凝固過(guò)程、不同疾病繼

文分別從斑馬魚(yú)淋巴管形成和發(fā)育、定位及檢測(cè)方法、影響斑馬魚(yú)淋巴管發(fā)育的主要信號(hào)分子和通路以及采用斑馬魚(yú)模型進(jìn)行抗淋巴活性藥物篩選等方面進(jìn)行綜述。1 斑馬魚(yú)淋巴管形成和發(fā)育闡明斑馬魚(yú)淋巴管形成和發(fā)育對(duì)采用斑馬魚(yú)模型進(jìn)行藥物篩選及療效評(píng)估等具有重要意義。斑馬魚(yú)淋巴系統(tǒng)從解剖學(xué)角度可分為3 個(gè)部分：面部淋巴（facial lymphatic sprout，F(xiàn)LS）、腸道淋巴管（supra intestinal lymphatic vessel，SIL）和軀干淋巴

要的臨床意義。淋巴管系統(tǒng)作為人體重要的循環(huán)系統(tǒng)之一，能夠維持正常組織間液含量并參與免疫反應(yīng)，而且具有對(duì)溫度敏感、單向向心性引流的功能。 那么淋巴管系統(tǒng)是否參與關(guān)節(jié)炎的發(fā)生發(fā)展過(guò)程呢？1 關(guān)節(jié)旁淋巴管的“下水道”網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)和“運(yùn)輸”功能淋巴管包括毛細(xì)淋巴管和集合淋巴管，兩者分別具有不同的形態(tài)、細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能。 毛細(xì)淋巴管由單層淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞組成。 集合淋巴管內(nèi)有管瓣，保證淋巴液可以單向流動(dòng)，由平滑肌細(xì)胞所覆蓋。 與心血管系統(tǒng)不同，淋巴管系統(tǒng)沒(méi)有中心泵。 所以，

于動(dòng)靜脈系統(tǒng)。淋巴管最初是在哺乳動(dòng)物的腸系膜中被觀察到。之后，隨著水銀直接注射技術(shù)的引入，人體四肢的淋巴管得以發(fā)現(xiàn)。隨著間接注射法的應(yīng)用以及臨床觀察，豐富了淋巴系統(tǒng)在解剖學(xué)領(lǐng)域的基礎(chǔ)理論，相關(guān)內(nèi)容在此后的科研和臨床中被大量引用。然而，目前的淋巴系統(tǒng)知識(shí)還無(wú)法解釋一些意外的臨床發(fā)現(xiàn)。雖然下肢淺表淋巴分布的知識(shí)在過(guò)去十年中有所更新，但足深淋巴管的分布直到最近才被確認(rèn)。本文對(duì)足部淋巴管的解剖詳情進(jìn)行綜述。1 人體淋巴系統(tǒng)研究發(fā)展簡(jiǎn)史淋巴系統(tǒng)在體液循環(huán)、腫瘤轉(zhuǎn)移和

00）0 引言淋巴管的主要功能是通過(guò)胸腔導(dǎo)管將多余的組織液從組織間隙運(yùn)回血液循環(huán), 同時(shí)也是免疫系統(tǒng)不可或缺的一部分。血管和淋巴管是脊椎動(dòng)物心血管網(wǎng)絡(luò)的兩個(gè)重要組成部分，它們?cè)诰S持體內(nèi)穩(wěn)態(tài)方面發(fā)揮重要的作用，但是和血液循環(huán)系統(tǒng)相比，淋巴系統(tǒng)相關(guān)的研究往往沒(méi)有被足夠重視。1 淋巴管的一般特征淋巴系統(tǒng)的解剖結(jié)構(gòu)與周?chē)芟到y(tǒng)的解剖結(jié)構(gòu)非常相似。淋巴管內(nèi)壁由具有特殊轉(zhuǎn)錄和代謝特征的淋巴內(nèi)皮細(xì)胞（Lymphatic Endothelial Cells, LECs）

4-5]，已知淋巴管系統(tǒng)在維持液體穩(wěn)態(tài)和機(jī)體正常免疫反應(yīng)方面發(fā)揮重要功能，而肺淋巴管系統(tǒng)已被證明在肺損傷和修復(fù)，尤其是在慢性肺部炎癥性疾病及肺纖維化中具有重要作用[6-8]。但一直以來(lái)有關(guān)肺淋巴管系統(tǒng)與間質(zhì)性肺疾病方面的研究較少，隨著科學(xué)技術(shù)的進(jìn)步與發(fā)展，肺淋巴管系統(tǒng)在間質(zhì)性肺疾病中的作用逐漸被揭示，本文將對(duì)肺淋巴管系統(tǒng)在間質(zhì)性肺疾病中的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。肺淋巴管系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)、功能及檢測(cè)方法一、肺淋巴管結(jié)構(gòu)淋巴管在肺中分布較為豐富，肺淋巴管由具有不連續(xù)基底膜

主要由淋巴液、淋巴管和淋巴器官構(gòu)成.淋巴管的自發(fā)收縮驅(qū)動(dòng)管內(nèi)淋巴液的流動(dòng).淋巴管的自發(fā)收縮-舒張機(jī)制由Ca2+和NO 濃度的振蕩反饋決定,NO 在管內(nèi)的分布對(duì)淋巴管的收縮循環(huán)起到重要作用.因淋巴液流動(dòng)而作用在淋巴瓣膜上的剪切力是瓣膜產(chǎn)生NO 的主要原因.在真實(shí)系統(tǒng)中,某段淋巴管中的NO 分布會(huì)受到與其連接的淋巴管的影響,特別是上游的連接片段.通過(guò)晶格玻爾茲曼方法,建立了1 個(gè)具有瓣膜結(jié)構(gòu)的多段淋巴管模型,再現(xiàn)了淋巴管內(nèi)Ca2+和NO 的反饋機(jī)制,瓣膜變化和

［3］；而腫瘤淋巴管生成是腫瘤淋巴轉(zhuǎn)移的分子生物學(xué)機(jī)制，故本文試圖闡述腫瘤淋巴管生成和結(jié)直腸癌淋巴管轉(zhuǎn)移的相關(guān)性和分子機(jī)制，以便為抗結(jié)直腸癌淋巴管生成治療提供思路。1 腫瘤淋巴管生成及其分子調(diào)控機(jī)制自1989年血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）被發(fā)現(xiàn)后［4］，VEGF 家族蛋白在血管生成和淋巴管生成方面的作用就被廣泛證實(shí)。研究表明，VEGF 家族蛋白主要包括VEGF-A、VEGF-B、VEGF

性腫瘤細(xì)胞通過(guò)淋巴管和血管轉(zhuǎn)移從而導(dǎo)致全身性的廣泛轉(zhuǎn)移是癌癥患者死亡的主要原因[1]。惡性腫瘤細(xì)胞通過(guò)浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移、滲出有害細(xì)胞因子[2]、無(wú)限制生長(zhǎng)及不受免疫攻擊而使機(jī)體致病。淋巴管生成及轉(zhuǎn)移導(dǎo)致了淋巴結(jié)的腫大與腫瘤細(xì)胞的淋巴管轉(zhuǎn)移密切相關(guān)，并能夠調(diào)節(jié)惡性腫瘤的轉(zhuǎn)移[3]。因此，此過(guò)程中淋巴系統(tǒng)的作用不容忽視。腫瘤的淋巴管生成機(jī)制1 淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞出芽生長(zhǎng)腫瘤內(nèi)部微淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞是一層單層扁平上皮細(xì)胞，是腫瘤淋巴管的主要構(gòu)成單位，處于腫瘤組織淋巴管及周邊組織

與甲狀腺癌中的淋巴管生成的關(guān)系密不可分[3]。淋巴管內(nèi)皮標(biāo)志物與甲狀腺癌淋巴管生成密切相關(guān)。本文就甲狀腺癌淋巴管生成的研究進(jìn)展作一綜述。1 淋巴管生成相關(guān)分子惡性腫瘤具有高度的侵襲和轉(zhuǎn)移能力，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移是惡性腫瘤向遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的重要途徑，惡性腫瘤發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的機(jī)制十分復(fù)雜，淋巴管生成在此過(guò)程中起重要作用[3]。為了研究出新的甲狀腺癌治療方法，淋巴管生成與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的關(guān)系成為了甲狀腺癌防治研究的新方向。目前，研究較多的是血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（vascular en

閆一洋 劉紅山淋巴管瘤是一種良性淋巴管畸形，90%以上發(fā)生于頸部和腋窩，10%以下的病例發(fā)生于其他部位，如縱隔、胃腸道和后腹膜等，脾淋巴管瘤臨床罕見(jiàn)[1-2]。本研究分析脾淋巴管瘤病人8例的臨床資料，探討淋巴管瘤臨床表現(xiàn)、影像學(xué)表現(xiàn)、病理特點(diǎn)及治療。臨床資料1.對(duì)象：2015～2019年經(jīng)手術(shù)治療的脾淋巴管瘤病人8例，其中男性2例，女性6例，中位年齡57.5歲(18～65歲)。合并肝硬化門(mén)靜脈高壓癥及自身免疫性溶血性貧血1例，合并高血壓1例，合并糖尿病2例

位，考慮為囊性淋巴管瘤。羊水穿刺結(jié)果提示未見(jiàn)明顯染色體數(shù)目及結(jié)構(gòu)異常。孕婦于39周自然分娩一男胎，體質(zhì)量為3570 g。查體：新生兒左側(cè)肘部隆起，表面皮膚無(wú)破潰，無(wú)紅腫，可觸及一約7 cm左右的包塊（圖2A）。超聲檢查于左側(cè)肘部探及一巨大的囊性占位，大小約75 mm×66 mm×49 mm，其內(nèi)可見(jiàn)高回聲分隔，囊性部分透聲尚可，邊界清晰，CDFI顯示囊壁及內(nèi)部均未探及明顯血流信號(hào)（圖2B），超聲提示左側(cè)肘部囊性占位性病變，多考慮為左側(cè)肘部囊性淋巴管瘤。遂于

361000)淋巴管瘤屬于先天性良性腫瘤，是由淋巴管過(guò)度增生、擴(kuò)張引起，包括單純性淋巴管瘤、海綿狀淋巴管瘤、囊性淋巴管瘤3種病理類(lèi)型[1]。該病多發(fā)生于10歲以下的嬰幼兒，起源于原始淋巴囊，并向全身擴(kuò)散，易累及內(nèi)臟器官、肢體及軀干，嚴(yán)重影響患兒生活及學(xué)習(xí)。為改善患兒生命質(zhì)量，提高臨床診斷符合率，采取有效的診斷方法尤為重要。彩色超聲檢查具有無(wú)創(chuàng)傷、操作簡(jiǎn)單，可多次重復(fù)檢測(cè)的特點(diǎn)，能有效檢出病變位置及類(lèi)型，但現(xiàn)階段臨床在體表淋巴管瘤診斷方面的報(bào)道仍較少[2]。

110004）淋巴管畸形是由淋巴管擴(kuò)張形成的大小不等的囊腔，其病理性質(zhì)歷來(lái)是眾多學(xué)者的關(guān)注熱點(diǎn)，其中以畸形和腫瘤學(xué)說(shuō)最具有代表性［1］。前者認(rèn)為淋巴管畸形是一種發(fā)育畸形，由淋巴管先天性發(fā)育異?；?span id="syggg00" class="hl">淋巴管后天受外界刺激擴(kuò)張而成；后者認(rèn)為淋巴管畸形是一種良性腫瘤，由淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞異常增殖而成。研究［2］發(fā)現(xiàn)，淋巴管畸形的淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞具有高度增殖潛力，注射到小鼠體內(nèi)時(shí)可形成淋巴管畸形樣病變。在國(guó)際脈管性疾病研究學(xué)會(huì)分類(lèi)中，淋巴管畸形未被認(rèn)為是腫瘤［3］。研究發(fā)現(xiàn)

分。其中腸系膜淋巴管具有重要的生理功能，此外還具有重要的臨床意義，如與腸系膜淋巴結(jié)炎、腹腔淋巴管瘤等疾病關(guān)系密切[3]。然而，有關(guān)人體結(jié)腸系膜淋巴管的分布與結(jié)構(gòu)的研究，由于實(shí)驗(yàn)方法的局限性仍有很多不明之處。本文采用免疫組織化學(xué)方法探討了人體結(jié)腸系膜淋巴管的組織學(xué)特征，為進(jìn)一步研究腸系膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制提供必要的形態(tài)學(xué)資料，有助于對(duì)臨床炎癥擴(kuò)散及癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移等機(jī)制的分析。1 材料和方法1.1材料結(jié)腸系膜標(biāo)本16例由某院病理科提供，經(jīng)病理檢查，這些標(biāo)本均未發(fā)現(xiàn)腫瘤病

過(guò)腫瘤細(xì)胞通過(guò)淋巴管向淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移而實(shí)現(xiàn)的[1]。隨著現(xiàn)代醫(yī)療衛(wèi)生事業(yè)的不斷發(fā)展，腫瘤血管生成抑制劑研究實(shí)現(xiàn)了由實(shí)驗(yàn)階段向臨床試驗(yàn)的轉(zhuǎn)變，取得了一定的成果。尤其是特異性人真皮淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞標(biāo)記物（HDLEC）被發(fā)現(xiàn)，將腫瘤與新生淋巴管研究又推向了一個(gè)新的階段，該研究有望為抗腫瘤新生淋巴管治療提供更多的可能性，推動(dòng)腫瘤生物治療新模式的發(fā)展[2]。當(dāng)前，關(guān)于淋巴管生成過(guò)程及機(jī)制尚不明確。作為治療腫瘤疾病的傳統(tǒng)中藥，去甲斑蝥素（NCTD）抗淋巴管生成作用機(jī)制需要進(jìn)

宮內(nèi)膜是否含有淋巴管存在爭(zhēng)議，但有研究表明與非妊娠期子宮內(nèi)膜相比，妊娠期子宮蛻膜淋巴管明顯增多[7]。有研究發(fā)現(xiàn)，子宮蛻膜中淋巴管生成缺陷可能參與了子癇前期的發(fā)病[8]。現(xiàn)對(duì)子宮蛻膜淋巴管與子癇前期的研究進(jìn)展進(jìn)行闡述。1 淋巴管標(biāo)志物淋巴管標(biāo)生成標(biāo)志物對(duì)淋巴管的生成和遷移有重要作用，主要表達(dá)在淋巴內(nèi)皮細(xì)胞（lymPhatic endothelial cells，LECs）上，淋巴管生成標(biāo)志物也是一種淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞受體，關(guān)于LECs受體有很多，其中包括Pro

00730脾臟淋巴管瘤是一種少見(jiàn)的脾臟淋巴管發(fā)育性異常，大部分患者沒(méi)有明顯的相關(guān)癥狀，少數(shù)可伴有脾臟增大，出現(xiàn)左上腹痛和貧血、出血傾向?yàn)橹鞯钠⒖喊Y狀，脾臟及病灶越大，則癥狀越明顯。按照病變內(nèi)淋巴管擴(kuò)張程度，可以分為毛細(xì)血管狀淋巴管瘤、海綿狀淋巴管瘤及囊性淋巴管瘤。關(guān)于脾臟淋巴管瘤的影像學(xué)表現(xiàn)的研究大多為個(gè)例報(bào)道，且主要集中在囊性淋巴管瘤，對(duì)于毛細(xì)血管狀及海綿狀淋巴管瘤的論述較少。本文就脾臟淋巴管瘤的發(fā)病機(jī)制、臨床與病理學(xué)特點(diǎn)、影像學(xué)（常規(guī)超聲、增強(qiáng)超聲、C

層見(jiàn)大而擴(kuò)張的淋巴管，管壁由一層內(nèi)皮細(xì)胞構(gòu)成，內(nèi)含大量淋巴液，部分毛細(xì)血管擴(kuò)張，周?chē)倭垦仔约?xì)胞浸潤(rùn)（圖2）。診斷：血管淋巴管瘤（丘疹型）。CO2激光治療1次，隨訪2年無(wú)復(fù)發(fā)。病例2，女，16歲。因左側(cè)胸部丘疹4年，于2012年1月31日就診。4年前，無(wú)明顯誘因患者左側(cè)胸部出現(xiàn)數(shù)個(gè)粟米大小暗紅色丘疹，逐漸增多，無(wú)不適，未治療。體格檢查：系統(tǒng)檢查未發(fā)現(xiàn)異常。皮膚科情況：左側(cè)胸肋部近乳房位置可見(jiàn)散在分布二十余個(gè)粟米大小暗紅色簇狀丘疹，部分融合，表面光滑，質(zhì)稍硬

0050）成人淋巴管瘤的影像學(xué)診斷價(jià)值探討蔡忠剛（甘肅省中醫(yī)院，甘肅 蘭州 730050）目的 分析、總結(jié)成人淋巴管瘤的CT、MRI表現(xiàn)。方法 回顧性分析28例經(jīng)病理診斷為淋巴管瘤的患者的影像學(xué)資料，所有患者均行CT檢查，僅10例行MR I掃描。結(jié)果 28例中，9例為囊性淋巴管瘤，其中頸肩部3例，下肢1例，胸壁1例，腹腔4例；10例為海綿狀淋巴管瘤，其中，頸肩部3例，手腕部1例，下肢1例，腹腔5例；9例為血管淋巴管瘤，其中，頸肩部1例，下肢3例，胸壁1例，

0032)心臟淋巴管新生及其與心血管疾病預(yù)后的關(guān)系張海鋒 譚玉珍(綜述) 王海杰△(審校)(復(fù)旦大學(xué)上海醫(yī)學(xué)院人體解剖與組織胚胎學(xué)系 上海 200032)心臟淋巴管的生理病理作用一直未引起人們的重視。但近年來(lái),隨著血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體-3(vascular endothelial growth factor receptor 3,VEGFR-3)、淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞透明質(zhì)酸受體(lymphatic vessel endothelial hyaluronan r

肪酸β-氧化在淋巴管生成中的作用內(nèi)壁覆蓋著淋巴內(nèi)皮細(xì)胞(lymphatic endothelial cells, LECs)的淋巴管對(duì)生命健康至關(guān)重要。但是代謝在淋巴管發(fā)育過(guò)程中的作用仍然尚未被闡明。Wong等發(fā)現(xiàn)，在LECs特異性缺失CPT1A(脂肪酸β-氧化的限速酶)的轉(zhuǎn)基因小鼠中，淋巴管的發(fā)育被抑制。脂肪酸β-氧化可為L(zhǎng)ECs的增殖提供能量，并參與LECs分化過(guò)程中淋巴管標(biāo)志物表達(dá)的表觀遺傳調(diào)節(jié)。其中的機(jī)制可能是，轉(zhuǎn)錄因子PROX1上調(diào)CPT1A的表

斑蝥素對(duì)人真皮淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞體外三維培養(yǎng)淋巴管生成的影響及其機(jī)制袁小建 李顯明 章功年 金東輝 肇恒飛 蘇志偉 范躍祖目的 探討去甲斑蝥素（NCTD）對(duì)人真皮淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞（HDLEC）體外三維培養(yǎng)淋巴管生成的影響及機(jī)制。方法建立HDLEC體外培養(yǎng)淋巴管生成模型，隨機(jī)分為NCTD組（加1/3 IC50NCTD 40 nM）與空白對(duì)照組，作用24 h，觀察兩組淋巴管生成的形態(tài)變化；并采用免疫細(xì)胞化學(xué)、Western blot試驗(yàn)和qPCR技術(shù)測(cè)定比較兩組淋巴

淋巴水腫皮膚微淋巴管病理性肌化于子優(yōu) 孫笛 羅毅 劉寧飛目的 探索淋巴水腫過(guò)程中皮膚微淋巴管的病理生理改變。方法 自2013年11月至2015年9月，對(duì)37例淋巴水腫患者（原發(fā)性淋巴水腫26例，繼發(fā)性淋巴水腫11例）行皮膚活檢術(shù)，切取足背或上臂內(nèi)側(cè)全層皮膚，以正常人皮膚標(biāo)本作為對(duì)照組（n=7），免疫熒光染色標(biāo)記淋巴管內(nèi)皮標(biāo)志物Podoplanin，平滑肌標(biāo)志物α-SMA，計(jì)算每位患者α-SMA+淋巴管%（α-SMA+淋巴管數(shù)/淋巴管總數(shù)）、淋巴管密度、管腔

甲狀腺乳頭狀癌淋巴管特性及轉(zhuǎn)移機(jī)制研究進(jìn)展何雨歆1, 周雨秋2綜述， 李 超3， 樊晉川3△審校(1.西南醫(yī)科大學(xué)， 四川 瀘州 646000; 2.成都醫(yī)學(xué)院， 成都 610083；3.四川省腫瘤醫(yī)院頭頸外科, 成都 610041 )甲狀腺乳頭狀癌； 淋巴管； 轉(zhuǎn)移甲狀腺癌是內(nèi)分泌系統(tǒng)中最常見(jiàn)的惡性腫瘤，在過(guò)去的10年期間其發(fā)病率迅速上升，已經(jīng)成為發(fā)病率上升最快的實(shí)體腫瘤[1]。其中甲狀腺乳頭狀癌(papillary thyroid carcinoma，

原因是由于腸道淋巴管與胸導(dǎo)管之間出現(xiàn)淋巴管阻塞，使淋巴管擴(kuò)張、淋巴液瘀滯，淋巴管內(nèi)壓力的增加造成了腎臟-淋巴分流。后來(lái)以逆行造影試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)腎盂-淋巴逆流病理特征的存在，直到將淋巴管造影技術(shù)引入臨床，才詳細(xì)描繪出淋巴系統(tǒng)與泌尿系統(tǒng)之間的關(guān)聯(lián)。1 淋巴管造影術(shù)的發(fā)展淋巴管造影術(shù)被認(rèn)為是診斷病理性淋巴結(jié)與淋巴管病變的標(biāo)準(zhǔn)，然而，隨著以CT與MRI為代表的斷層成像技術(shù)的快速發(fā)展，淋巴管造影術(shù)的使用已逐步減少。淋巴管造影術(shù)，作為唯一能夠檢測(cè)正常淋巴結(jié)內(nèi)部結(jié)構(gòu)的技術(shù)，相

性腫瘤細(xì)胞通過(guò)淋巴管和血管轉(zhuǎn)移是癌癥患者死亡的主要原因。區(qū)域淋巴結(jié)與前哨淋巴結(jié)是否轉(zhuǎn)移關(guān)系著患者預(yù)后生存質(zhì)量以及生存時(shí)間［1］。實(shí)驗(yàn)和臨床病理研究顯示，淋巴血管生成以及淋巴結(jié)的腫大與惡性腫瘤的淋巴管轉(zhuǎn)移有關(guān)，并能夠調(diào)節(jié)惡性腫瘤的轉(zhuǎn)移。惡性腫瘤周?chē)滦纬傻?span id="syggg00" class="hl">淋巴管回收腫瘤內(nèi)以及腫瘤周?chē)牧馨鸵海徽J(rèn)為能夠促進(jìn)腫瘤的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。此外，腫瘤內(nèi)部以及周?chē)?span id="syggg00" class="hl">淋巴管的生成有助于腫瘤的遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移［2］。所以，尋找腫瘤內(nèi)部及其周?chē)?span id="syggg00" class="hl">淋巴管生成的信號(hào)通路并阻斷其傳導(dǎo)，對(duì)治療腫瘤和防

立新 康健縱隔淋巴管瘤的CT及MRI診斷價(jià)值張立新 康健目的 探討淋巴管瘤的CT及MRI圖像特點(diǎn), 提高本病的診斷準(zhǔn)確率。方法 收集12例臨床手術(shù)證實(shí)的淋巴管瘤患者的CT及MRI圖像資料.12例均行CT掃描.8例行MRI掃描。結(jié)果 CT平掃腫塊邊界清晰, 呈圓形或分葉狀、囊性或囊實(shí)性。增強(qiáng)掃描后腫塊內(nèi)部無(wú)強(qiáng)化或呈線狀輕度強(qiáng)化；MRI掃描8例, 病灶呈長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2的囊性腫物, 增強(qiáng)后內(nèi)部無(wú)強(qiáng)化, 周邊呈線狀強(qiáng)化。結(jié)論 淋巴管瘤的CT及MRI圖像具有一定特點(diǎn)

質(zhì)內(nèi)存在血管和淋巴管。眾多學(xué)者[1-3]觀察過(guò)肝、食管、肺等不同器官淋巴管的超微結(jié)構(gòu)，而對(duì)甲狀腺淋巴管的電鏡觀察較少。我們通過(guò)光鏡、電鏡對(duì)家兔甲狀腺的脈管進(jìn)行細(xì)微和超微結(jié)構(gòu)觀察，為甲狀腺內(nèi)淋巴管轉(zhuǎn)運(yùn)組織液和大分子物質(zhì)提供形態(tài)學(xué)方面的支持。1 材料與方法選用10 只健康成年家兔，雌雄不限,體重1.5～2.5 kg。均采用腹腔注射2%戊巴比妥鈉溶液（30～35 mg/kg）的方法麻醉。常規(guī)灌流固定,然后隨機(jī)切取甲狀腺組織，共8 塊，每塊切成1 mm ×1 mm

上[1-2]。淋巴管密度(lymphatic vessel density，LVD)是評(píng)估腫瘤淋巴管生成的重要指標(biāo)。已觀察到實(shí)體瘤瘤組織周?chē)?span id="syggg00" class="hl">淋巴管與瘤內(nèi)淋巴管的分布存在差異，尤其是瘤周淋巴管與腫瘤發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及患者預(yù)后有關(guān)[3-4]。但是，關(guān)于鼻咽癌淋巴管密度與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移關(guān)系的研究較少，其臨床意義有待明確。本研究應(yīng)用淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞高度特異性和敏感性標(biāo)記物單克隆抗體D2-40標(biāo)記鼻咽低分化鱗狀細(xì)胞癌組織中的淋巴管，以探討LVD與鼻咽癌患者淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的關(guān)系。

體各部位器官內(nèi)淋巴管的分布規(guī)律和形態(tài)特征的研究已見(jiàn)一些文獻(xiàn)報(bào)道。本文應(yīng)用半薄切片、光鏡觀察及超薄切片電鏡觀察的方法研究了人結(jié)直腸黏膜層內(nèi)淋巴管的微細(xì)分布和超微結(jié)構(gòu)，以期為進(jìn)一步探討結(jié)直腸癌淋巴道轉(zhuǎn)移機(jī)制提供必要的基礎(chǔ)材料。材料與方法一、一般資料哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院結(jié)直腸外科住院手術(shù)患者40例，均為單發(fā)、無(wú)遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移腫瘤。結(jié)腸標(biāo)本取材部位距腫瘤大于10 cm，直腸標(biāo)本為距腫瘤下緣大于3 cm。全層取材。標(biāo)本以中性福爾馬林及戊二醛固定。共40個(gè)蠟塊。鼠抗人

式，臨床表現(xiàn)為淋巴管癌栓及淋巴結(jié)受累。有研究表明，50%的口腔癌患者在首診時(shí)已經(jīng)發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移［2］。據(jù)統(tǒng)計(jì)，確診發(fā)生區(qū)域淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的口腔癌患者5年生存率下降一半左右，所以淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移被認(rèn)為是影響患者預(yù)后的首要因素。目前，癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移與腫瘤淋巴管生成的研究仍在探討中。首先，自上世紀(jì)70年代Folkman提出腫瘤組織內(nèi)血管生成學(xué)說(shuō)以來(lái)，大部分研究都集中于血管形成與腫瘤增殖、轉(zhuǎn)移的關(guān)系，忽略了淋巴管路在癌細(xì)胞遷徙、轉(zhuǎn)移中所起的作用。其次，尚未發(fā)現(xiàn)特異的淋巴管內(nèi)皮標(biāo)

移的重要途徑。淋巴管生成可以促進(jìn)惡性腫瘤的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，進(jìn)一步促進(jìn)惡性腫瘤的遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，此過(guò)程涉及復(fù)雜的分子調(diào)控機(jī)制。本文介紹了淋巴系統(tǒng)的構(gòu)成、作用及胚胎時(shí)期淋巴管的生成，腫瘤淋巴管生成的分子調(diào)控機(jī)制，淋巴管生成促進(jìn)腫瘤轉(zhuǎn)移的可能機(jī)制及抗腫瘤淋巴管生成治療的可能途徑。1 淋巴系統(tǒng)及胚胎時(shí)期淋巴管的生成淋巴系統(tǒng)是由淋巴管和淋巴器官組成的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)，在維持機(jī)體血液和組織液的平衡、保證機(jī)體的營(yíng)養(yǎng)和氧氣供應(yīng)、排泄代謝物等方面起著重要作用；同時(shí)形成機(jī)體的免疫系統(tǒng)，參與

惡性腫瘤之一，淋巴管是乳腺癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移到腋窩淋巴結(jié)的主要途徑。淋巴管和血管伴行生長(zhǎng)，但在結(jié)構(gòu)和功能方面卻有著明顯不同，以前對(duì)腫瘤淋巴管的研究由于缺乏特異性的淋巴管內(nèi)皮標(biāo)記物而遠(yuǎn)滯后于對(duì)腫瘤血管的研究。新近發(fā)現(xiàn)的抗M2A的單克隆抗體D2-40能高度特異性的標(biāo)記淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞［1，2］。本文通過(guò)免疫組化法研究D2-40標(biāo)記的乳腺癌淋巴管的病理學(xué)特征，定量分析D2-40陽(yáng)性微淋巴管密度，探討其在乳腺癌淋巴結(jié)的轉(zhuǎn)移中的臨床意義及其與其他病理參數(shù)之間的關(guān)系。1 資料與

記物的發(fā)現(xiàn)和對(duì)淋巴管生成的分子機(jī)制的研究，腫瘤淋巴管生成的調(diào)控機(jī)制及其與淋巴道轉(zhuǎn)移的關(guān)系已成為繼腫瘤血管生成機(jī)制之后的又一熱點(diǎn)。本文就腫瘤淋巴管生成及其調(diào)控機(jī)制的研究作一綜述。1 腫瘤淋巴管的形成過(guò)程淋巴管包括淋巴干、集合淋巴管和毛細(xì)淋巴管，其內(nèi)皮通常只有一層內(nèi)皮細(xì)胞，有較大的細(xì)胞間隙，在維持血漿的容積、防止組織壓升高和免疫系統(tǒng)的功能中起重要的作用。近來(lái)研究證實(shí)毛細(xì)淋巴管同樣可由淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞分化而成，腫瘤在生長(zhǎng)過(guò)程中淋巴管形成方式與毛細(xì)血管基本相似，即在

的研究由于缺乏淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞標(biāo)志物，很難區(qū)分腫瘤組織中的血管和淋巴管［1］。隨著淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞標(biāo)志物如 VEGFR-3、LYVE-1、Prox-1、podoplanin以及D2-40等的發(fā)現(xiàn)，關(guān)于腫瘤淋巴道轉(zhuǎn)移的過(guò)程及分子機(jī)制的研究成為熱點(diǎn)［2，3］。以VEGF-C和VEGF-D為代表的多種促淋巴管生成因子從不同途徑誘導(dǎo)腫瘤組織淋巴管新生，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移。1 淋巴管內(nèi)皮標(biāo)志物業(yè)已證實(shí)淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞標(biāo)志物主要有以下幾種:①血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體-3(

3000）新生淋巴管在結(jié)直腸癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移中的研究進(jìn)展裴永彬1，劉 云（1綜述），張學(xué)明2，趙增仁1*（審校）（1.河北醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院普外科，河北石家莊 050031；2.河北省唐山市工人醫(yī)院肛腸科，河北唐山 063000）結(jié)直腸腫瘤；淋巴結(jié)；綜述文獻(xiàn)結(jié)直腸癌（coclorectal cancer，CRC）是世界第3大惡性腫瘤，在西方國(guó)家曾是僅次于肺癌的腫瘤死因［1］。在醫(yī)學(xué)技術(shù)不斷進(jìn)步的今天，盡管CRC全球發(fā)病率有下降趨勢(shì)，但其在我國(guó)癌譜中的位置卻不斷攀

00)·綜述·淋巴管收縮的鈣調(diào)節(jié)機(jī)制*張玉平， 趙自剛， 牛春雨△(河北北方學(xué)院微循環(huán)研究所，河北 張家口 075000)淋巴管系統(tǒng)將富含蛋白、免疫細(xì)胞以及大分子物質(zhì)的組織液逆壓力差從外周組織回流入血液循環(huán)，參與體液平衡、營(yíng)養(yǎng)吸收、免疫監(jiān)視等功能[1]。淋巴液的運(yùn)輸依賴(lài)組織液的生成速率、外周組織的擠壓以及淋巴管的主動(dòng)周期性收縮；尤其在沒(méi)有實(shí)質(zhì)組織包繞的收集和運(yùn)輸淋巴管，其自發(fā)的周期性收縮是推動(dòng)淋巴液回流的主要?jiǎng)恿2]。淋巴管收縮功能狀態(tài)在淋巴水腫[3]、

李圣利 審校淋巴管的新生是淋巴學(xué)研究領(lǐng)域的重要內(nèi)容，是淋巴管畸形、淋巴水腫以及腫瘤轉(zhuǎn)移等疾病的基礎(chǔ)。人們將已發(fā)現(xiàn)的促血管生成因子用于淋巴管生成的研究中，以觀察這些因子對(duì)淋巴管生成的影響及作用機(jī)制。在這些促血管生成因子中，與淋巴管生成[1]有關(guān)的僅幾種，如血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（Vascular endothelial growth factor，VEGF）[2-4]、 堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（Basic fibroblast growth factor，bFG

性休克大鼠離體淋巴管收縮性雙相變化中的作用*張玉平， 牛春雨△， 趙自剛， 秦立鵬， 司永華， 張立民， 張 靜(河北北方學(xué)院微循環(huán)研究所，基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室，河北 張家口 075000)目的探討肌球蛋白輕鏈激酶(MLCK)在失血性休克(HS)大鼠離體淋巴管收縮性雙相變化中的作用機(jī)制。方法Wistar雄性大鼠隨機(jī)均分為對(duì)照組和HS組(復(fù)制HS模型，分為HS 0 h、0.5 h、1 h、2 h和3 h亞組)，留取胸導(dǎo)管組織，檢測(cè)磷酸化MLCK(p-M

究也常涉及腫瘤淋巴管、血管生成及其與腫瘤轉(zhuǎn)移的關(guān)系。盡管早在1863年Krause等發(fā)現(xiàn)腫瘤內(nèi)存在新生的淋巴管，但人類(lèi)對(duì)淋巴系統(tǒng)的研究遠(yuǎn)沒(méi)有血管系統(tǒng)研究的深入，造成這種現(xiàn)象的主要原因是缺乏有效的鑒定淋巴管的特異性的標(biāo)志物[2]。由于常規(guī)HE染色中，區(qū)別淋巴管和血管非常困難，不可避免地存在主觀性，找到一種特異性和敏感性都高的淋巴管標(biāo)志物，對(duì)惡性腫瘤組織中淋巴管和血管的研究顯得尤為重要。近來(lái)區(qū)分淋巴管和血管的方法取得了積極進(jìn)展，一些淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞的特異標(biāo)志物被

重要組成部分，淋巴管收縮性是淋巴循環(huán)的動(dòng)力。整體動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，失血性休克(hemorrhagic shock，HS)早期淋巴管收縮性升高、后逐漸下降［1］，淋巴管收縮功能狀態(tài)與休克轉(zhuǎn)歸相關(guān)［2］;一氧化氮(nitric oxide，NO)的周期性變化參與了淋巴管生理狀態(tài)下的收縮、舒張以及張力調(diào)節(jié)［3－4］，且NO參與了休克離體淋巴管收縮性雙相變化的調(diào)節(jié)［5］。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，休克2 h整體動(dòng)物與離體淋巴管對(duì)縮血管物質(zhì)去甲腎上腺素的反應(yīng)性均下降，其機(jī)制與鈣敏

因素。結(jié)直腸癌淋巴管生成在淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移中的作用已得到證實(shí)，但是其具體機(jī)制和過(guò)程還有待進(jìn)一步研究。1 淋巴管的結(jié)構(gòu)特征淋巴管系統(tǒng)歸屬于循環(huán)系統(tǒng)，毛細(xì)淋巴管除上皮、牙釉質(zhì)、角膜、晶狀體、軟骨、脊髓和腦等處無(wú)其分布外，幾乎遍布于全身各處［1］。與血管相比 ，淋巴管的管壁更薄 ，內(nèi)皮通常只有一層內(nèi)皮細(xì)胞組成，細(xì)胞連接較疏松 ，有較大的間隙 ，而且沒(méi)有連續(xù)的基底膜，管腔寬大，形狀不規(guī)則［2］。使腫瘤細(xì)胞容易穿過(guò)管壁進(jìn)入管腔。因?yàn)?span id="syggg00" class="hl">淋巴管于全身廣泛的分布成為癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移的路

診斷：成人囊性淋巴管瘤。隨訪18個(gè)月無(wú)復(fù)發(fā)。圖1 囊性腫塊CT表現(xiàn)淋巴管瘤是淋巴系統(tǒng)少見(jiàn)的良性腫瘤，多發(fā)生于小兒。淋巴管瘤生長(zhǎng)緩慢，常沿神經(jīng)血管軸分布，最常見(jiàn)于頸、腋、腹股溝等處。原發(fā)于小網(wǎng)膜腔內(nèi)者罕見(jiàn)，國(guó)內(nèi)僅2 例報(bào)道。淋巴管瘤病因機(jī)制目前仍不是很明確，目前多數(shù)作者傾向于先天性，或感染、腫瘤、外傷、手術(shù)，或局部淋巴結(jié)變性，淋巴管內(nèi)分泌功能受損等后天因素所致。一般文獻(xiàn)將其分為毛細(xì)淋巴管瘤、海綿狀淋巴管瘤和囊性淋巴瘤，以囊性淋巴管瘤最常見(jiàn)。淋巴管瘤大體觀為單

機(jī)制研究較少。淋巴管在腫瘤轉(zhuǎn)移過(guò)程中起著至關(guān)重要的作用。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子A(vascular endothelial cell growth factor A，VEGF-A)除了能促進(jìn)腫瘤血管生長(zhǎng)外，對(duì)腫瘤淋巴管生長(zhǎng)也有重要影響。在此主要介紹VEGF-A在促進(jìn)淋巴管新生方面的主要進(jìn)展。1 VEGF-AVEGF 家族包括 VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D、VEGF-E、胎盤(pán)生長(zhǎng)因子和蛇毒 VEGF(snake venom

。目前發(fā)現(xiàn)新生淋巴管是影響腫瘤轉(zhuǎn)移的一個(gè)重要因素，隨著對(duì)淋巴管標(biāo)記物和新生淋巴管生長(zhǎng)因子研究深入，新生淋巴管與腫瘤轉(zhuǎn)移之間的關(guān)系已成為腫瘤轉(zhuǎn)移研究的重點(diǎn)。VEGF-C是VEGF家族中一員，它可以特異性作用于VEGFR-3。近年來(lái)，有研究表明VEGF-C/VEGFR-3信號(hào)途徑可以誘導(dǎo)腫瘤淋巴管生成，并在促進(jìn)淋巴結(jié)的轉(zhuǎn)移中起重要作用。本文對(duì)VEGF-C、VEGFR-3與惡性腫瘤淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移關(guān)系的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。1 VEGF-C、VEGFR-3的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)VEG

明孟悛非肖 萍淋巴管瘤是淋巴系統(tǒng)變異引起的脈管源性良性腫瘤,可發(fā)生于任何年齡且發(fā)病部位廣泛,臨床及影像學(xué)表現(xiàn)多樣[1],文獻(xiàn)多為個(gè)案報(bào)道。本文通過(guò)分析44例淋巴管瘤的MRI資料及病變組織的病理學(xué)表現(xiàn),旨在提高對(duì)不同病理學(xué)類(lèi)型淋巴管瘤MRI表現(xiàn)的認(rèn)識(shí)。方 法1.臨床資料搜集2003年1月～2007年11月中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院經(jīng)手術(shù)病理證實(shí)的淋巴管瘤44例,年齡1月～71歲,中位年齡4歲。其中男性29例,年齡5月～71歲,中位年齡4歲;女性15例,年齡 1個(gè)月

華 曹衛(wèi)剛眼瞼淋巴管分布的顯微解剖研究楊亞益 李圣利 蔣朝華 曹衛(wèi)剛目的了解眼瞼淋巴管的解剖分布及其相互之間的關(guān)系。方法采用3%普魯士藍(lán)溶液間接淋巴管注射染色，對(duì)32側(cè)胎兒尸體的眼瞼進(jìn)行顯微解剖研究。結(jié)果眼瞼淋巴管分為眼輪匝肌前、瞼板前、瞼板后3個(gè)淋巴管叢，各淋巴管叢之間有交通支連接。結(jié)論揭示了眼瞼淋巴管在眼輪匝肌前、瞼板前、瞼板后3個(gè)層次的解剖分布及其淋巴管叢之間的聯(lián)系，為研究該部位炎癥蔓延和腫瘤轉(zhuǎn)移的路徑，以及避免眼瞼手術(shù)中可能引起的淋巴管損傷提供了解

HS)大鼠離體淋巴管對(duì)去甲腎上腺素(NE)反應(yīng)性以及鈣敏感性的變化,探討淋巴管低反應(yīng)性的鈣敏機(jī)制。方法:Wistar雄性大鼠隨機(jī)均分為sham組(僅手術(shù))、HS組(復(fù)制HS模型,分為休克1 h、休克2 h兩個(gè)亞組),制備胸導(dǎo)管環(huán)(均n=48)。采用離體淋巴管張力測(cè)定技術(shù),觀察淋巴管環(huán)對(duì)NE反應(yīng)性以及鈣敏性(梯度Ca2+、與AngⅡ、Ins分別孵育)的變化。結(jié)果:與sham組相比, HS1 h組、HS2 h組大鼠離體淋巴管對(duì)NE反應(yīng)的量效曲線以及HS2 h組