癌基因
- 抑癌基因VHL與RNASET2甲基化協(xié)同microRNA調(diào)控卵巢癌細(xì)胞耐藥逆轉(zhuǎn)
藥相關(guān)基因、原癌基因及抑癌基因等[9]，其中抑癌基因是一類(lèi)存在于正常細(xì)胞中，與原癌基因共同調(diào)控細(xì)胞生長(zhǎng)和分化的基因，其功能丟失會(huì)引起細(xì)胞失控分裂和生長(zhǎng)，最終導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生[10]。抑癌基因表達(dá)異常是由遺傳物質(zhì)和表觀遺傳修飾異常所致[11-12]。表觀遺傳修飾包括DNA甲基化、組蛋白修飾及miRNA等[13]。DNA甲基化是目前研究最多的表觀遺傳調(diào)控機(jī)制之一，而由CpG島的DNA超甲基化所致的抑癌基因的沉默更是目前表觀遺傳領(lǐng)域研究的重要內(nèi)容[14]。另外，m
中國(guó)醫(yī)藥指南 2023年28期2023-10-26
- 融合BOPPPS 教學(xué)模式的醫(yī)學(xué)分子生物學(xué)課程思政教學(xué)探索與實(shí)踐
些途徑可以使原癌基因轉(zhuǎn)變成癌基因或使抑癌基因失活，以及被激活/失活后為什么會(huì)使細(xì)胞癌變？（3）分組討論：什么是癌基因、抑癌基因？二者的區(qū)別是什么？基于臨床案例解釋對(duì)患者進(jìn)行多次基因檢測(cè)的意義是什么？如何根據(jù)基因檢測(cè)結(jié)果對(duì)患者進(jìn)行精準(zhǔn)治療？（4）根據(jù)常識(shí)加深理解：警察對(duì)付罪犯主要有哪4 個(gè)招數(shù)？P53 蛋白在抑制細(xì)胞癌變中的作用。（5）課程思政案例：J·邁克爾·畢曉普等優(yōu)秀科學(xué)家的事跡告訴我們進(jìn)行科學(xué)研究需要具備什么素養(yǎng)和精神？中國(guó)科學(xué)家在腫瘤靶向治療領(lǐng)域的
衛(wèi)生職業(yè)教育 2023年7期2023-04-15
- 甲狀腺結(jié)節(jié)CT紋理參數(shù)及其同原癌基因、抑癌基因水平的相關(guān)性分析
理參數(shù)及其同原癌基因、抑癌基因水平的相關(guān)性，旨為甲狀腺結(jié)節(jié)診斷提供參考，報(bào)道如下。1 資料與方法1.1 臨床資料 選取我院2020年1月—2022年2月期間收治的85例甲狀腺結(jié)節(jié)切除術(shù)患者，根據(jù)手術(shù)病理結(jié)果分為兩組：良性組50例(73個(gè)結(jié)節(jié))，男12例，女38例；年齡20～72(58.63±7.14)歲。惡性組35例(62個(gè)結(jié)節(jié))，男8例，女27例；年齡20～73(60.12±6.98)歲。兩組患者基線資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，可對(duì)比。納入
醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐 2022年21期2022-11-10
- 老年宮頸癌HPV感染亞型及抑癌基因p53、p16、pRb表達(dá)
組織中發(fā)現(xiàn)的抑癌基因，研究發(fā)現(xiàn)，上述基因可紊亂腫瘤細(xì)胞周期，降低蛋白激酶活性，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞凋亡，預(yù)防腫瘤細(xì)胞增殖〔4〕。陳麗等〔5〕研究顯示，尖銳濕疣HPV16/18感染患者p53、p16、pRb表達(dá)低于HPV16/18陰性患者，且p53、p16、pRb表達(dá)可預(yù)測(cè)癌變風(fēng)險(xiǎn)。由此猜測(cè)，p53、p16、pRb表達(dá)可能與老年CC患者HPV感染亞型存在一定關(guān)系，但目前相關(guān)研究較少。鑒于此，本研究通過(guò)觀察老年CC組織中抑癌基因p53、p16、pRb表達(dá)情況，分析抑癌
中國(guó)老年學(xué)雜志 2021年15期2021-09-01
- 抑癌基因PTEN在非小細(xì)胞肺癌中表達(dá)及其與非小細(xì)胞肺癌的相關(guān)性
分子基礎(chǔ)多為原癌基因的激活與抑癌基因的失活，因此，基于肺癌相關(guān)基因的研究引起了廣泛重視。近年來(lái)隨著對(duì)腫瘤發(fā)病機(jī)制的深入研究及分子生物學(xué)的快速發(fā)展，多種原癌基因和抑癌基因被發(fā)現(xiàn)。Li等〔3〕先后從人類(lèi)第10q23.3染色體位點(diǎn)上分離克隆得到了3種新的抑癌基因，分別命名為第10號(hào)染色體缺失的磷酸酶及張力蛋白同源基因、多進(jìn)展期癌中發(fā)生突變的基因(MMAC)1、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子(TGF)-β調(diào)節(jié)的上皮細(xì)胞富含的磷酸酶(TEP1)，后發(fā)現(xiàn)3者均定位于第10q23.3染色
中國(guó)老年學(xué)雜志 2021年7期2021-03-31
- 肝細(xì)胞癌患者血清癌基因和抑癌基因蛋白水平變化*
諸多基因，包括癌基因和抑癌基因，可能與肝癌的發(fā)生、細(xì)胞增殖和轉(zhuǎn)移及預(yù)后密切相關(guān)，其中抑癌基因所編碼的蛋白質(zhì)可促使癌細(xì)胞增殖受抑，而癌基因表達(dá)產(chǎn)物可于體外誘導(dǎo)正常細(xì)胞轉(zhuǎn)化，于體內(nèi)誘發(fā)癌腫的發(fā)生。在某些因素影響下癌基因與抑癌基因表達(dá)異常，致使正常細(xì)胞癌變[5]。HCC的發(fā)生可能涉及癌基因轉(zhuǎn)化基因(N-ras)、增殖相關(guān)基因(C-myc)、成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(fibroblast growth factor，F(xiàn)GF)2、絲/蘇氨酸激酶(PLK)1和抑癌基因鐵調(diào)素
實(shí)用肝臟病雜志 2021年2期2021-03-15
- 夏季輕度中暑“抑癌基因”幫忙抵御
熟知的p53抑癌基因在細(xì)胞水平抵御亞中暑狀態(tài)的重大發(fā)現(xiàn)。以往的研究表明，中暑狀態(tài)會(huì)導(dǎo)致“熱誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡”，也就是說(shuō)，p53抑癌基因在高溫的條件下（>41攝氏度），會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞活動(dòng)停止，乃至細(xì)胞不斷死去。當(dāng)然，這并不是說(shuō)p53抑癌基因是中暑癥狀的推手;p53基因只是盡了本職工作，防止高溫等應(yīng)激情況導(dǎo)致的細(xì)胞損傷發(fā)展成為癌癥等不健康情況。但令人感到驚奇的是，p53抑癌基因在中暑的核心體溫閩值時(shí)（=40攝氏度），也就是亞中暑狀態(tài)，它可以阻止細(xì)胞產(chǎn)生過(guò)多的應(yīng)激效應(yīng)
家庭醫(yī)學(xué)·下半月 2020年5期2020-09-23
- IL-1β、IL-6、p53 與胃癌組織幽門(mén)螺桿菌感染的相關(guān)性分析
清炎癥因子及抑癌基因的檢測(cè)結(jié)果觀察組患者血清IL-1β、IL-6 以及p53 水平較對(duì)照組增高均更明顯，比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。表1 兩組血清炎癥因子及抑癌基因的檢測(cè)結(jié)果表1 兩組血清炎癥因子及抑癌基因的檢測(cè)結(jié)果組別 例數(shù) IL-1β（ng/L） IL-6（ng/L） p53（U/mL）觀察組 100 155.38±23.79 136.97±21.45 0.42±0.06對(duì)照組 50 26.87±9.43 26.31±7.41 0.25±
世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘 2020年59期2020-07-08
- 抑癌基因ID4、WT1、GLIPR1啟動(dòng)子區(qū)異常甲基化在白血病患者中的表現(xiàn)
切相關(guān)，尤其抑癌基因啟動(dòng)子異常高甲基化及DNA的廣泛低甲基化可能為血液系惡性腫瘤發(fā)生的重要分子機(jī)制。本研究選擇ID4、WT1、GLIPR1三個(gè)白血病抑癌基因，著重于研究ID4、WT1、GLIPR1抑癌基因甲基化及基因表達(dá)水平并分析抑癌基因ID4、WT1、GLIPR1啟動(dòng)子區(qū)異常甲基化在白血病發(fā)病的作用機(jī)制，為白血病基因水平的防治提供臨床指導(dǎo)。1 資料與方法1.1 研究對(duì)象選取2016年1月至2019年1月本院確診為初發(fā)白血病患者67例作為本次研究的白血病組
牡丹江醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào) 2020年1期2020-04-28
- 夏季輕度中暑“抑癌基因”幫忙抵御
熟知的p53抑癌基因在細(xì)胞水平抵御亞中暑狀態(tài)的重大發(fā)現(xiàn)。以往的研究表明，中暑狀態(tài)會(huì)導(dǎo)致“熱誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡”，也就是說(shuō)，p53抑癌基因在高溫的條件下（＞41攝氏度），會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞活動(dòng)停止，乃至細(xì)胞不斷死去。當(dāng)然，這并不是說(shuō)p53抑癌基因是中暑癥狀的推手；p53基因只是盡了本職工作，防止高溫等應(yīng)激情況導(dǎo)致的細(xì)胞損傷發(fā)展成為癌癥等不健康情況。但令人感到驚奇的是，p53抑癌基因在中暑的核心體溫閾值時(shí)（=40攝氏度），也就是亞中暑狀態(tài)，它可以阻止細(xì)胞產(chǎn)生過(guò)多的應(yīng)激效應(yīng)
家庭醫(yī)學(xué)(下半月) 2020年5期2020-04-18
- C-erbB-2癌基因蛋白在乳腺腫瘤中的表達(dá)及臨床意義
-erbB-2癌基因蛋白在臨床乳腺癌疾病中尤為常見(jiàn)且易激活的癌基因[1]。臨床有相關(guān)研究結(jié)果表明，C-erbB-2癌基因蛋白與惡性腫瘤在體內(nèi)表達(dá)密切相關(guān)[2]。近些年來(lái)臨床中有關(guān)C-erbB-2癌基因蛋白與惡性乳腺腫瘤的相關(guān)研究也逐漸增加[3-4]，但是尚未取得統(tǒng)一的研究理論。對(duì)此本次研究主要探討C-erbB-2癌基因蛋白在乳腺腫瘤中的表達(dá)及臨床意義?，F(xiàn)報(bào)告如下。1 材料與方法1.1 一般資料通過(guò)選取于2015年12月至2018年12月期間，在我院治療的1
實(shí)用癌癥雜志 2020年1期2020-02-08
- 科學(xué)家發(fā)現(xiàn)癌基因在染色體外DNA中擴(kuò)增可促進(jìn)腫瘤發(fā)展
中。這意味著，癌基因主要富集在擴(kuò)增的ecDNA上，包括最常見(jiàn)的復(fù)發(fā)性癌基因，這將導(dǎo)致更高的癌基因轉(zhuǎn)錄水平，從而加速癌癥的進(jìn)展。研究在25種癌癥類(lèi)型中均觀察到了基于ecDNA的環(huán)狀擴(kuò)增子，在最具侵襲性的癌癥中，例如膠質(zhì)母細(xì)胞瘤、肉瘤和食管癌，高頻出現(xiàn)環(huán)狀ecDNA的擴(kuò)增子。于是，研究人員對(duì)環(huán)狀ecDNA擴(kuò)增的轉(zhuǎn)錄結(jié)果進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)在所有擴(kuò)增子類(lèi)別中，DNA拷貝數(shù)（DNA-CN）與癌基因的表達(dá)水平高度相關(guān)。說(shuō)明環(huán)狀ecDNA的擴(kuò)增可能是導(dǎo)致腫瘤異質(zhì)性的根本原因
腫瘤防治研究 2020年9期2020-01-10
- 甲狀腺惡性結(jié)節(jié)CT與結(jié)節(jié)內(nèi)癌基因表達(dá)的相關(guān)性分析
見(jiàn)報(bào)道，尤其是癌基因表達(dá)在甲狀腺癌增殖、侵襲等生物學(xué)行為中起重要作用。本資料研究甲狀腺惡性結(jié)節(jié)CT與結(jié)節(jié)內(nèi)癌基因表達(dá)的相關(guān)性，報(bào)道如下。1 資料與方法1.1 一般資料 收集2014年12月至2018年2月于本院行甲狀腺結(jié)節(jié)切除術(shù)治療的甲狀腺結(jié)節(jié)患者317例。入組標(biāo)準(zhǔn)：（1）術(shù)前接受CT紋理分析；（2）簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）結(jié)節(jié)直徑＜1.0cm者；（2）甲狀腺結(jié)節(jié)無(wú)明顯組織學(xué)結(jié)果。根據(jù)結(jié)節(jié)病灶病理結(jié)果分為惡性組287個(gè)、良性組122個(gè)。1.2 CT
浙江臨床醫(yī)學(xué) 2019年6期2019-07-30
- 基于GEO和TCGA數(shù)據(jù)庫(kù)分析促癌基因INHBA和抑癌基因CLCA4、CA4在結(jié)直腸癌中表達(dá)*
中上調(diào)基因?yàn)榇?span id="syggg00" class="hl">癌基因，下調(diào)基因?yàn)橐?span id="syggg00" class="hl">癌基因。通過(guò)基因的差異表達(dá)和生存曲線分析，分別在已篩選的促癌基因和抑癌基因種尋找結(jié)直腸癌診斷標(biāo)志物。Fig.4Analysis of genetic differences Venn diagramTab. 1 Three lists of differential genes2.5 篩選出差異基因在TCGA數(shù)據(jù)庫(kù)中的表達(dá)打開(kāi)TCGA數(shù)據(jù)庫(kù)，用差異基因查找在結(jié)直腸癌中的表達(dá)。上調(diào)基因3個(gè)，下調(diào)基因12個(gè)。2.5.1 上調(diào)基
中國(guó)應(yīng)用生理學(xué)雜志 2019年3期2019-07-03
- KIF14在前列腺癌細(xì)胞中的表達(dá)及作用
4;前列腺癌;癌基因;增殖中圖分類(lèi)號(hào)：R737.25? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?DOI：10.3969/j.issn.1006-1959.2019.09.022文章編號(hào)：1006-1959（2019）09-0068-03Abstract： Objective? To study the expression of kinesin family
醫(yī)學(xué)信息 2019年9期2019-06-10
- 細(xì)胞癌變的原因概述
關(guān)的基因，稱(chēng)為癌基因。癌基因是控制細(xì)胞生長(zhǎng)分裂的一類(lèi)正?；?，其發(fā)生突變時(shí)能引起正常細(xì)胞癌變。外界因素如射線或某些化合物可以誘發(fā)相關(guān)癌基因突變，從而促使細(xì)胞癌變。某些病毒也可能引起癌變，如大部分的人宮頸癌都是由人乳頭瘤病毒(HPV)誘發(fā)的。了解癌癥發(fā)生的因素，有助于預(yù)防及減少癌癥的發(fā)生。1 癌細(xì)胞的特征癌細(xì)胞表現(xiàn)出很多不同于其母細(xì)胞的特征，最基本的兩個(gè)特征是： ①細(xì)胞生長(zhǎng)與分裂失去控制。機(jī)體中正常細(xì)胞的分裂受到嚴(yán)格控制，而癌細(xì)胞失去了這種控制，只要有營(yíng)養(yǎng)供
生物學(xué)教學(xué) 2019年3期2019-01-11
- 前列腺增生組織細(xì)胞凋亡及bcl-2癌基因表達(dá)的作用與前瞻性研究
細(xì)胞凋亡和相關(guān)癌基因表達(dá)調(diào)控研究甚少。我們應(yīng)用脫氧核苷酸末端轉(zhuǎn)移生物素標(biāo)記脫氧尿嘧啶（terminal deoxynucleotidyl transferose -me-diated dutp-biotin nickend labeling，TUNEL）和mRNA原位分子雜交技術(shù)，檢測(cè)30例BPH組織病理中，細(xì)胞凋亡和bcl-2癌基因表達(dá)變化。從而分析細(xì)胞增殖、凋亡與癌基因的關(guān)系，了解不同組織病理類(lèi)型的BPH的發(fā)展趨勢(shì)。報(bào)道如下。1 資料與方法1.1 一般
中國(guó)醫(yī)藥指南 2019年7期2019-01-07
- 癌基因敲除可完全抑制肺癌發(fā)生
科組已成功揭示癌基因維持肺癌的發(fā)生機(jī)制。據(jù)介紹，HUWE1基因是一種泛素化連接酶，它可通過(guò)調(diào)節(jié)底物的穩(wěn)定性，控制著細(xì)胞內(nèi)大量與腫瘤發(fā)生密切相關(guān)的生物學(xué)過(guò)程，例如DNA損傷修復(fù)、細(xì)胞增殖、凋亡、分化以及細(xì)胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)等。大量文獻(xiàn)均表明HUWE1在肺癌中過(guò)表達(dá)，并且HUWE1的過(guò)表達(dá)可能導(dǎo)致更差的預(yù)后，這意味著HUWE1在肺癌中具有癌基因的功能。為了研究HUWE1在肺癌中的作用機(jī)制，趙旭東研究組利用基因操作技術(shù)，在肺腺癌細(xì)胞系將其敲除，發(fā)現(xiàn)HUWE1缺失顯著抑制腫
醫(yī)藥前沿 2019年2期2019-01-05
- 新核酸藥：讓抑癌基因不再“沉默”
免疫機(jī)能，讓抑癌基因不再做“沉默的羔羊”。南開(kāi)大學(xué)藥學(xué)院楊誠(chéng)教授課題組研究了腫瘤惡性演進(jìn)中抑癌基因共沉默現(xiàn)象，并針對(duì)這一現(xiàn)象設(shè)計(jì)了通過(guò)納米微球運(yùn)載的人工單鏈環(huán)狀DNA，通過(guò)吸附miRNA以提高機(jī)體抑癌基因的表達(dá)水平，從而抑制腫瘤進(jìn)展。今年8月出版的國(guó)際知名學(xué)術(shù)期刊美國(guó)癌癥協(xié)會(huì)會(huì)刊《癌癥研究》（Cancer Research）封面文章報(bào)道了楊誠(chéng)教授課題組研究成果。打破“共沉默”有助抑癌近期，楊誠(chéng)接受記者采訪時(shí)表示，腫瘤病人經(jīng)常存在腫瘤細(xì)胞內(nèi)抑癌基因低表達(dá)的現(xiàn)
創(chuàng)新時(shí)代 2018年10期2018-12-24
- HPV癌基因E6/E7 mRNA在宮頸癌篩查中的臨床意義
查中檢測(cè)HPV癌基因 E6/E7 mRNA是否更具有診斷價(jià)值是目前臨床研究的熱點(diǎn)。在本項(xiàng)研究中, 作者就HPV癌基因E6/E7 mRNA在宮頸癌篩查中的檢測(cè)價(jià)值進(jìn)行了探討,現(xiàn)報(bào)告如下。1 資料與方法1.1 一般資料 選取2017年1～12月于廣東省東莞市清溪醫(yī)院進(jìn)行宮頸病變篩查的400例受試者作為研究對(duì)象, 納入標(biāo)準(zhǔn)：①就診癥狀主要表現(xiàn)為陰道分泌物增、異味、異常出血,宮頸炎；②均已婚或有性生活史；③對(duì)研究知情同意且經(jīng)過(guò)醫(yī)院倫理委員會(huì)的批準(zhǔn)；④排除存在子宮切
中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥 2018年21期2018-08-22
- 抑癌基因與癌基因的最新研究進(jìn)展
過(guò)程，機(jī)體內(nèi)原癌基因的激活和抑癌基因的失活是腫瘤發(fā)生的本質(zhì)原因。抑癌基因是一類(lèi)可抑制細(xì)胞增殖從而潛在抑制癌變作用的基因。正常情況下，抑癌基因通過(guò)抑制細(xì)胞周期，或促進(jìn)細(xì)胞凋亡來(lái)達(dá)到監(jiān)控細(xì)胞內(nèi)增殖信號(hào)，防止細(xì)胞異常增殖來(lái)達(dá)到抑癌的功能。這種作用可能是通過(guò)轉(zhuǎn)錄調(diào)控來(lái)達(dá)成，如TP53基因；也可能通過(guò)直接調(diào)控細(xì)胞周期的進(jìn)程，如p21基因和p16INK4a基因；也可能通過(guò)調(diào)控p53蛋白的穩(wěn)定性，如p14ARF基因；也可能通過(guò)抑制癌基因的活性，如Rb和 PTEN基因。相
基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床 2018年7期2018-07-16
- 抑癌基因P16和FHIT在宮頸病變組織中的表達(dá)及意義
50014)抑癌基因P16和FHIT在宮頸病變組織中的表達(dá)及意義林翠波，林 安，何海新，李 玲(福建省腫瘤醫(yī)院婦科，福建 福州 350014)目的探究抑癌基因P16、脆性組氨酸三聯(lián)體(FHIT)在宮頸病變組織中的表達(dá)及意義。方法選取福建省腫瘤醫(yī)院自2015年5月至2017年5月收治的40名宮頸癌患者作為宮頸癌組，另選擇同時(shí)期收治的40名宮頸上皮內(nèi)瘤病變(CIN)患者和40名健康成年人分別作為CIN組、對(duì)照組，采用免疫組化的方法對(duì)三組人員的抑癌基因P16、F
中國(guó)婦幼健康研究 2017年11期2017-12-08
- 甲狀腺乳頭狀癌中ret癌基因的表達(dá)
頭狀癌中ret癌基因的表達(dá)謝英娜（遼寧省沈陽(yáng)市第九人民醫(yī)院病理室，遼寧 沈陽(yáng) 110024）目的觀察研究人類(lèi)甲狀腺乳頭狀癌中ret癌基因的表達(dá)及其意義。方法選取本院2010年3月至2016年6月近6年腫瘤科收治的43例甲狀腺乳頭狀癌確診患者（乳頭狀癌組）及其癌旁正常組織（對(duì)照組），選取同期30例甲狀腺濾泡型癌（濾泡型癌組），29例甲狀腺腺瘤（腺瘤組）術(shù)后病理標(biāo)本（甲狀腺組織）。通過(guò)反轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（RT-PCR）檢測(cè)兩組4組入選者中ret癌基因的活化
中國(guó)醫(yī)藥指南 2017年5期2017-03-28
- miRNAs在食管鱗癌中的功能、機(jī)制及治療前景
，顯現(xiàn)出類(lèi)似于癌基因或抑癌基因的功能.本研究綜述了miRNAs在ESCC中的表達(dá)、功能、機(jī)制及治療前景的相關(guān)進(jìn)展.功能；機(jī)制；治療前景；miRNAs；食管鱗癌0 引言食管癌（esophageal cancer，EC）是全球常見(jiàn)八大惡性腫瘤之一，其死亡率居于全球相關(guān)腫瘤的第六位.雖然食管腺癌（esophageal adenocarcinoma，EAC）在西方國(guó)家因發(fā)病率逐年升高而備受關(guān)注，但食管鱗癌（esophageal squamous cell carc
轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)電子雜志 2017年1期2017-03-02
- 癌基因誘發(fā)的DNA損傷反應(yīng)與腫瘤生成
因與轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)·癌基因誘發(fā)的DNA損傷反應(yīng)與腫瘤生成劉 力 （中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究所病原室，北京100005）腫瘤的發(fā)生與癌基因的激活或抑癌基因的失活有著密不可分的關(guān)系．癌基因的活化及抑癌基因的抑制可引發(fā)細(xì)胞內(nèi)染色體基因組的復(fù)制應(yīng)激反應(yīng)．持續(xù)的復(fù)制應(yīng)激反應(yīng)可導(dǎo)致雙鏈DNA斷裂或單鏈DNA復(fù)制中間體的產(chǎn)生，從而分別激活兩個(gè)重要的DNA損傷反應(yīng)（DDR）通路，即ATM和ATR通路．與此同時(shí)，DDR檢查點(diǎn)在感知DNA損傷信號(hào)后，可誘發(fā)細(xì)胞周期阻滯．只有損傷的
轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)電子雜志 2017年5期2017-01-13
- 細(xì)胞癌變的“油門(mén)與剎車(chē)”
6121)1 癌基因和細(xì)胞癌變癌基因是指其編碼的產(chǎn)物與細(xì)胞的腫瘤性轉(zhuǎn)化有關(guān)的基因。它以顯性的方式存在，對(duì)細(xì)胞生長(zhǎng)起促進(jìn)作用，并能促進(jìn)細(xì)胞腫瘤性轉(zhuǎn)化。第一個(gè)被鑒定的人類(lèi)癌基因是ras基因。ras基因家族具有三個(gè)密切的相關(guān)成員：H-ras、K-ras和N-ras。這三種基因是人類(lèi)腫瘤細(xì)胞中最常見(jiàn)的癌基因，它們?cè)诖蠹s15%的人類(lèi)惡性腫瘤中被檢測(cè)出來(lái)，包括50%的結(jié)腸癌和25%的肺癌。癌細(xì)胞的生成涉及多種基因和基因以外的變化，多種基因變化的積累才能引起控制細(xì)胞生長(zhǎng)
生物學(xué)教學(xué) 2016年7期2016-08-20
- 口腔疣狀癌、口腔鱗癌與癌基因關(guān)系的研究進(jìn)展
癌、口腔鱗癌與癌基因關(guān)系的研究進(jìn)展陳芬(綜述)，陳林林(審校)(南昌大學(xué)附屬口腔醫(yī)院口腔頜面外科，南昌 330006)關(guān)鍵詞：口腔疣狀癌； 口腔鱗癌; 癌基因1948年，Ackerman[1]首次將疣狀癌作為獨(dú)立的實(shí)體瘤從鱗狀細(xì)胞癌中劃分出來(lái)并予以命名，口腔疣狀癌在臨床表現(xiàn)及病理特癥與口腔鱗癌較為相似，但其有明顯較好的預(yù)后。然而，導(dǎo)致兩者明顯不同的生物學(xué)行為的相關(guān)病理因素仍然不完全清楚。本文就近年來(lái)兩者在病因、病理的差異及與癌基因關(guān)系的研究做一綜述。1口腔
實(shí)用臨床醫(yī)學(xué) 2016年1期2016-04-05
- USP7蛋白與腫瘤的關(guān)系的研究進(jìn)展
卷入細(xì)胞周期、癌基因和抑癌基因等相關(guān)蛋白具有重要的調(diào)控作用。所以，USP7是一個(gè)極具前景的抗癌靶點(diǎn)。本文擬就USP7蛋白與腫瘤的關(guān)系的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述?！娟P(guān)鍵詞】USP7基因;泛素;癌基因;腫瘤網(wǎng)絡(luò)出版時(shí)間: 2016-3-4 10∶16網(wǎng)絡(luò)出版地址: http: / /www.cnki.net/kcms/detail/51.1254.R.20160304.1016.074.html泛素( ubiquitin)廣泛存在于真核生物中，在細(xì)胞生理生化過(guò)程中扮有
川北醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào) 2016年1期2016-03-24
- 幾種肝細(xì)胞肝癌相關(guān)基因的研究進(jìn)展
細(xì)胞肝癌相關(guān)的癌基因PLK1、FGF-2、EpCAM、DKK1以及抑癌基因SCARA5、Hepcidin的最新研究進(jìn)展。對(duì)這些基因的研究，揭示了肝細(xì)胞肝癌的發(fā)病機(jī)理，也為肝細(xì)胞肝癌的診斷和治療提供了有價(jià)值的思路和方法。肝細(xì)胞肝癌的早期診斷比較困難，需要尋找探索早期診斷的腫瘤標(biāo)記物。這些肝細(xì)胞肝癌相關(guān)基因的研究對(duì)肝細(xì)胞肝癌的臨床診斷和相應(yīng)治療藥物的設(shè)計(jì)都具有重要意義。關(guān)鍵詞：肝細(xì)胞肝癌；癌基因；抑癌基因肝癌（Liver cancer）是指發(fā)生于肝臟的惡性腫瘤
黑龍江科學(xué) 2016年5期2016-03-15
- 抑癌基因在皮膚病中研究進(jìn)展
麗 黨寧寧★抑癌基因在皮膚病中研究進(jìn)展陳麗 黨寧寧★腫瘤抑制基因（Tumor suppressor genes， TSGs）或稱(chēng)抑癌基因，是可以保護(hù)細(xì)胞避免單個(gè)事件或多重事件導(dǎo)致癌癥發(fā)生的基因。當(dāng)這些基因突變時(shí)，細(xì)胞可能向癌變發(fā)展。近年來(lái)研究表明，TSGs在不同類(lèi)型的皮膚病變發(fā)生、發(fā)展中起到至關(guān)重要的作用。本文中，作者結(jié)合國(guó)內(nèi)外新近研究成果，對(duì)TSGs在皮膚病研究中的進(jìn)展做一綜述。1 TSGs的功能TSGs存在的最早依據(jù)來(lái)源于細(xì)胞融合實(shí)驗(yàn)，即腫瘤細(xì)胞與正常
浙江臨床醫(yī)學(xué) 2016年6期2016-01-23
- 誰(shuí)是潛藏的“致癌元兇”（下）
王震元“癌基因”浮出水面 雙聯(lián)手科壇流芳1969年，美國(guó)兩位科學(xué)家霍布尼和托德羅提出了一種“癌基因學(xué)說(shuō)”。他們認(rèn)為，細(xì)胞的癌變是由于從病毒那里獲得了“癌基因”。換句話說(shuō)，“癌基因”并非是細(xì)胞本身固有的。但我們已經(jīng)知道，許多化學(xué)物質(zhì)可以誘發(fā)癌變，“癌基因”又在哪里呢？因而，有一些科學(xué)家對(duì)此持有不同觀點(diǎn)，他們認(rèn)為“癌基因”是細(xì)胞基因本身固有的，由于外界因素促使這些基因結(jié)構(gòu)和功能改變而引發(fā)癌癥。其中的代表人物是美國(guó)科學(xué)家畢曉普和瓦穆斯。他們發(fā)現(xiàn)在正常鳥(niǎo)類(lèi)細(xì)胞中，
科學(xué)24小時(shí) 2015年12期2015-09-10
- 鼻咽癌遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移分子機(jī)制研究進(jìn)展
首要致死因素。癌基因與抑癌基因、細(xì)胞黏附和侵襲相關(guān)基因和microRNA表達(dá)失衡等與NPC轉(zhuǎn)移有關(guān)，找出敏感度和特異度高的預(yù)測(cè)NPC遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的分子標(biāo)記物，及時(shí)發(fā)現(xiàn)有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移潛能的NPC，及早采取有效措施，是進(jìn)一步提高NPC生存率的關(guān)鍵。鼻咽癌；遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移；分子機(jī)制鼻咽癌(NPC)是EB病毒相關(guān)性惡性腫瘤，廣西南部是高發(fā)區(qū)，發(fā)病率居該地區(qū)惡性腫瘤之首。雖然大部分病例對(duì)放療敏感，早期診治部分患者可治愈，但仍有部分患者死于NPC，遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移為首要致死因素。腫瘤侵襲轉(zhuǎn)
山東醫(yī)藥 2015年8期2015-04-04
- 血漿SEPT9基因甲基化對(duì)結(jié)直腸癌診斷價(jià)值的研究進(jìn)展
詞結(jié)直腸腫瘤；癌基因；DNA甲基化；腫瘤標(biāo)記，生物學(xué)；早期診斷Progress in Study on Diagnostic Value of Plasma SEPT9 Gene Methylation for Colorectal CancerZHUANGLu1,2,LIZhaoshen1,2.1DepartmentofGastroenterology,ChanghaiHospital,theSecondMilitaryMedicalUniversity
胃腸病學(xué) 2015年9期2015-02-22
- 食道癌相關(guān)基因研究進(jìn)展
預(yù)防有關(guān)的多種癌基因和抑癌基因，以利于讀者更好的理解食管癌的遺傳學(xué)基礎(chǔ)。關(guān)鍵詞：食管癌 癌基因 抑癌基因中圖分類(lèi)號(hào)：R34 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A 文章編號(hào)：1674-098X（2014）10（a）-0020-03Research on the Changes of Genes in Esophageal cancerGUAN Xuan WU Jin（1.School of Basic Medical Sciences， Chengdu Medical Colle
科技創(chuàng)新導(dǎo)報(bào) 2014年28期2014-12-01
- 癌基因C-erbB-2檢測(cè)對(duì)乳腺癌預(yù)后的價(jià)值與病理學(xué)研究
111000）癌基因C-erbB-2檢測(cè)對(duì)乳腺癌預(yù)后的價(jià)值與病理學(xué)研究張 羽（遼寧省遼陽(yáng)市中心醫(yī)院病理科，遼寧 遼陽(yáng) 111000）目的研究分析癌基因C-erbB-2的檢測(cè)對(duì)乳腺癌預(yù)后的價(jià)值與臨床意義。方法對(duì)276例乳腺癌患者的活標(biāo)本，采用兔抗C-erbB-2癌基因蛋白多克隆抗體及S-P法免疫試劑盒，操作方法按試劑盒說(shuō)明進(jìn)行。根據(jù)組織學(xué)的分級(jí)指標(biāo)分成三級(jí)，分別進(jìn)行C-erbB-2的檢測(cè)，與其總陽(yáng)性率比較。結(jié)果癌基因C-erbB-2染色主要是膜表達(dá)，只記膜染
中國(guó)醫(yī)藥指南 2014年35期2014-06-05
- 老年骨肉瘤患者術(shù)后組織中VEGF、WTX和PTEN的表達(dá)及意義
表達(dá)，尤其與原癌基因的激活和抑癌基因的失活有關(guān)。WTX基因是一種抑癌基因，由于X染色體定位的特殊性，因此抑癌的特異性強(qiáng)〔1〕。PTEN是抑癌基因，可以明顯抑制腫瘤增殖及浸潤(rùn)。血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)是血管內(nèi)皮細(xì)胞生成的促進(jìn)因子，可以介導(dǎo)腫瘤血管新生，并對(duì)腫瘤進(jìn)展有重要促進(jìn)作用。近來(lái)也有研究顯示VEGF是一種重要的癌基因〔2〕。本文關(guān)注VEGF、WTX和PTEN在老年骨肉瘤患者組織中的表達(dá)，關(guān)注其相關(guān)性及在不同臨床特征中的表達(dá)差別。1 材料與方法1.1
中國(guó)老年學(xué)雜志 2013年11期2013-09-18
- 抑癌基因PTEN在腎透明細(xì)胞癌組織中的表達(dá)及臨床意義
73004）抑癌基因PTEN在腎透明細(xì)胞癌組織中的表達(dá)及臨床意義張玉朝（河南省南陽(yáng)市中心血站，河南 南陽(yáng) 473004）目的 探討抑癌基因PTEN在腎透明細(xì)胞癌中的表達(dá)及發(fā)生、發(fā)展中的意義。方法 采集自醫(yī)院的腎透明細(xì)胞癌組織（60例）及正常腎組織（20例），用免疫組織化學(xué)法檢測(cè)抑癌基因PTEN的表達(dá)情況。結(jié)果 PTEN在腎透明細(xì)胞癌組織和正常腎組織中的陽(yáng)性表達(dá)率分別為96.7%和5%（P＜0.05），差異顯著具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 PTEN可作為評(píng)價(jià)腎透明細(xì)
中國(guó)醫(yī)藥指南 2013年23期2013-07-02
- 抑癌基因p53與腫瘤發(fā)生及基因治療的研究進(jìn)展*
9)現(xiàn)已知，抗癌基因或抑癌基因有很多類(lèi)型，如涉及轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)的Rb，p53;在細(xì)胞周期起抑制作用的p15，p16，p21;與發(fā)育和干細(xì)胞增殖相關(guān)的 APC，Axin等［1］.越來(lái)越多的證據(jù)表明，抑癌基因在抑制腫瘤細(xì)胞的增殖、誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡及改變腫瘤細(xì)胞能量代謝等方面都起重要作用.若抑癌基因發(fā)生了突變或缺失，有可能出現(xiàn)肺癌、乳腺癌、宮頸癌等惡性腫瘤.在這些抑癌基因中，人們研究的最多的是p53基因，它又被稱(chēng)為人類(lèi)基因組衛(wèi)士，最早發(fā)現(xiàn)于1979年，在1988年后對(duì)
菏澤學(xué)院學(xué)報(bào) 2013年2期2013-04-12
- 反義 miRNA－21／rAV－Tumstatin病毒載體對(duì)裸鼠膀胱癌生物學(xué)行為的影響
守，被認(rèn)為具有癌基因的功能［3］。腫瘤抑素（Tumstatin）是一種內(nèi)源性的血管生成抑制因子與細(xì)胞凋亡啟動(dòng)子，具有2個(gè)抗腫瘤活性區(qū)，不僅通過(guò)特異性地抑制血管內(nèi)皮蛋白合成導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞凋亡，使腫瘤新生血管形成受阻，還可抑制腫瘤細(xì)胞增殖并促進(jìn)其凋亡，從而遏制腫瘤生長(zhǎng)，因此被普遍認(rèn)為是一種抑癌基因［4，5］。研究證實(shí)，腫瘤的發(fā)生發(fā)展是一個(gè)多步驟，多基因參與的復(fù)雜過(guò)程，這其中包括癌基因的激活和抑癌基因的失活。腫瘤的發(fā)生是由于這一平衡體系失調(diào)所致。據(jù)此推測(cè)，研究反義
中國(guó)實(shí)驗(yàn)診斷學(xué) 2012年5期2012-11-23
- 腫瘤抑制基因ST7的研究進(jìn)展
基因常稱(chēng)之為抑癌基因，是指某種基因當(dāng)受到阻抑、失活、丟失、或其表達(dá)產(chǎn)物喪失功能時(shí)可導(dǎo)致細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化;反之，在實(shí)驗(yàn)條件下，若導(dǎo)入或激活它則可抑制細(xì)胞的惡性轉(zhuǎn)化。關(guān)于腫瘤抑制基因存在的概念由來(lái)已久，人們最初從某些腫瘤染色體特定部位的缺失來(lái)推測(cè)它的存在。而體細(xì)胞遺傳學(xué)的發(fā)展則為其存在提供了進(jìn)一步的證據(jù)：當(dāng)用正常細(xì)胞同腫瘤細(xì)胞雜交，或?qū)⒛骋粭l正常細(xì)胞染色體導(dǎo)入腫瘤細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)腫瘤細(xì)胞的惡性表型受到抑制，從而推測(cè)在正常細(xì)胞染色體上存在著腫瘤抑制基因。相對(duì)于癌基因來(lái)說(shuō)，
中國(guó)老年學(xué)雜志 2012年22期2012-11-20
- 抑癌基因PTEN和基質(zhì)金屬蛋白酶-2在腎癌的表達(dá)及意義
實(shí)驗(yàn)就是探討抑癌基因PTEN蛋白和MMP-2蛋白在腎癌中的表達(dá)情況以及臨床意義。1 資料與方法1.1 一般資料所有手術(shù)標(biāo)本組織均取自2008年6月～2011年6月我院的住院患者，臨床病理資料完整，所有患者術(shù)前均未接受化療或放療，所有病例病理診斷明確。65例腎癌標(biāo)本均為透明細(xì)胞癌，其中，男 39例，女 26例，年齡 29～76歲，平均（56.9±5.31）歲；65 例正常腎臟組織來(lái)自非瘤（創(chuàng)傷、結(jié)石、炎癥以及活檢等）手術(shù)標(biāo)本，其中，男29例，女36例，年齡9
中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào) 2012年8期2012-10-17
- 抑癌基因的活性檢測(cè)在人體衰老評(píng)估中的意義
因素的作用下，癌基因活化，細(xì)胞凋亡調(diào)節(jié)改變，發(fā)生轉(zhuǎn)分化導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生。研究表明腫瘤發(fā)生與機(jī)體衰老密切相關(guān)，并隨著年齡的增長(zhǎng)而增加［2，3］。衰老細(xì)胞隨著增齡而積累，產(chǎn)生胞外基質(zhì)重構(gòu)酶、炎性細(xì)胞因子及上皮生長(zhǎng)因子等，破壞局部組織微環(huán)境、刺激鄰近細(xì)胞增殖和惡性進(jìn)展，進(jìn)而促進(jìn)和加速腫瘤的發(fā)生［4，5］。而腫瘤反過(guò)來(lái)可以導(dǎo)致異常的DNA復(fù)制，造成DNA損傷，誘導(dǎo)細(xì)胞衰老［6］。研究發(fā)現(xiàn)癌基因并不是導(dǎo)致機(jī)體致癌的唯一條件，在對(duì)癌細(xì)胞進(jìn)行系統(tǒng)分析時(shí)發(fā)現(xiàn)只有當(dāng)這些細(xì)胞某
中國(guó)老年保健醫(yī)學(xué) 2012年5期2012-08-15
- 多種抑癌基因在食管鱗狀細(xì)胞癌中的甲基化狀態(tài)及其臨床意義*
ett食管中抑癌基因APC基因啟動(dòng)子區(qū)亦存在高甲基化[3]。大量研究已證實(shí)抑癌基因甲基化與食管癌相關(guān)，但多種抑癌基因啟動(dòng)子區(qū)5’CpG島甲基化與腫瘤家族史的研究鮮見(jiàn)報(bào)道。本研究通過(guò)檢測(cè)食管鱗狀細(xì)胞癌（ESCC）患者中多種抑癌基因的甲基化狀態(tài)，旨在探討其與腫瘤家族史和預(yù)后的相關(guān)性，為進(jìn)一步研究腫瘤易感家族提供依據(jù)。對(duì)象與方法一、研究對(duì)象選取2010年2～7月浙江省腫瘤醫(yī)院76例經(jīng)病理檢查確診的ESCC患者，均為首診病例，術(shù)前未接受過(guò)放、化療以及其他任何治療。
胃腸病學(xué) 2012年1期2012-05-15
- 微小RNA與肺癌關(guān)系研究進(jìn)展
29家族作為抑癌基因，作用于DNA甲基化轉(zhuǎn)移酶DNMT3A和DNMT3B，誘導(dǎo)抑癌基因EHZT、WWOX正常甲基化，從而抑制非小細(xì)胞肺癌的發(fā)展［5］。miRNA自身表達(dá)的調(diào)控:即miRNA的單核苷酸多態(tài)性(single nucleotide polymorphism SNP)。有學(xué)者分析了miRNA的多態(tài)性，表明即使在成熟miRNA之外序列堿基的改變也能影響miRNA的生成和功能［6］。let－7與Kras基因3＇結(jié)合位點(diǎn)6(LCS6)的SCP對(duì)Kras結(jié)
實(shí)用中醫(yī)藥雜志 2012年1期2012-04-13
- 癌基因H-ras啟動(dòng)子區(qū)重新甲基化抑制胃癌細(xì)胞生長(zhǎng)的實(shí)驗(yàn)研究
可以抑制腫瘤抑癌基因啟動(dòng)子區(qū)域的轉(zhuǎn)錄，從而使抑癌基因沉默；而低甲基化會(huì)增加基因組的不穩(wěn)定性，誘導(dǎo)癌基因和腫瘤相關(guān)基因的激活，是引起腫瘤發(fā)生的原因之一。本研究通過(guò)使用甲基供體S-腺苷甲硫氨酸（S-Adenosylmethionine,SAM）處理人胃癌細(xì)胞系MGC-803和人正常胃黏膜上皮細(xì)胞系GES-1，以觀察SAM對(duì)腫瘤和正常細(xì)胞生長(zhǎng)的生物學(xué)影響，并研究癌基因H-ras啟動(dòng)子區(qū)甲基化的改變及相應(yīng)蛋白的表達(dá)情況，以期在腫瘤的臨床診斷和藥物治療中探討出新的方
天津醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2011年3期2011-07-13
- TSHR和 RASSF1A基因甲基化與乳頭狀甲狀腺癌的相關(guān)性△
腫瘤的發(fā)生與原癌基因激活和抑癌基因失活,并最終引起基因表達(dá)異常有關(guān)?；虮磉_(dá)異?？赡芡ㄟ^(guò)基因機(jī)制(Genetic mechanism)和表基因機(jī)制(Epigenetic mechanism)[1]來(lái)完成。 DNA甲基化是一種表觀遺傳修飾,對(duì)維持染色體的結(jié)構(gòu)、X染色體的失活、基因印記和腫瘤的發(fā)生發(fā)展都起重要的作用,主要發(fā)生在啟動(dòng)子區(qū) CpG位點(diǎn)[2]。正常組織的腫瘤抑癌基因不發(fā)生甲基化,當(dāng)腫瘤抑癌基因發(fā)生甲基化后,就不能正常轉(zhuǎn)錄、翻譯合成抑癌蛋白及發(fā)揮抑癌作
陜西醫(yī)學(xué)雜志 2011年11期2011-07-07
- 胃萎寧膠囊對(duì)萎縮性胃炎伴腸上皮化生抑癌基因蛋白表達(dá)的影響
探討其對(duì)患者抑癌基因蛋白PTEN和p16表達(dá)的影響。1 資料與方法1.1 研究設(shè)備 Olympus H260型前視式高清晰電子胃鏡,CV-260型全數(shù)字電子內(nèi)鏡影像處理機(jī),德國(guó)Zeiss公司Microm-340E型石蠟切片機(jī),英國(guó)Shandon公司 Hypercenter-XP組織脫水機(jī),英國(guó)Shandon公司 Histocentre-2型組織包埋機(jī),HPLAS-1000高清晰彩色病理圖文報(bào)告管理系統(tǒng)。1.2 研究試劑 均為丹麥Dako公司產(chǎn)品。PTEN試
中國(guó)臨床醫(yī)學(xué) 2010年1期2010-04-13
- ＰＬＫ１與腫瘤
互作用也能與抑癌基因相互作用，這些增殖信號(hào)的失衡可促進(jìn)腫瘤的形成，通過(guò)抑制PLK1基因的表達(dá)可抑制腫瘤細(xì)胞的增殖表明PLK1參與腫瘤的發(fā)生發(fā)展?！娟P(guān)鍵詞】PLK1；腫瘤【中圖分類(lèi)號(hào)】R73.3【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】1007-8517(2009)12-0099-01PLK1是一種高度保守的絲氨酸/蘇氨酸激酶[1]。最早關(guān)注PLK1是因?yàn)槠湓诨蛐蛄猩吓cPolo和CDC5具有很大同源性，而后兩者分別是果蠅屬黑翅類(lèi)與釀酒酵母進(jìn)行有絲分裂所必需的基因，這兩種
中國(guó)民族民間醫(yī)藥·上半月 2009年12期2009-09-21
- 乳腺癌Ｃ－ｅｒｂＢ－２基因表達(dá)與雌、孕激素受體的關(guān)系及意義
-erbB-2癌基因與ER、PR表達(dá)的關(guān)系及臨床治療意義。方法 應(yīng)用免疫組化S-P法,對(duì)96例原發(fā)性乳腺癌組織進(jìn)行了ER、PR和C-erbB-2檢測(cè)并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果 C-erbB-2過(guò)度表達(dá)與ER、PR狀況呈負(fù)相關(guān)(P[關(guān)鍵詞] 乳腺癌;C-erbB-2癌基因;雌激素受體;孕激素受體;免疫組化[中圖分類(lèi)號(hào)] R737.9 [中圖分類(lèi)號(hào)] A[文章編號(hào)] 1673-9701(2009)24-62-02乳腺癌是女性最常見(jiàn)的惡性腫瘤,全世界每年約有120萬(wàn)
中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生 2009年24期2009-09-11
- 誰(shuí)都可以與癌共舞
個(gè)人身上都帶有癌基因在人類(lèi)基因組中，癌基因超過(guò)100個(gè)。這些癌基因的突變或活化導(dǎo)致的細(xì)胞異常增殖，發(fā)展成了癌癥。另外，人體中與癌癥發(fā)生發(fā)展相關(guān)的其他基因有數(shù)百之多。2每個(gè)人身上都帶有抑癌基因迄今為止，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)的抑癌基因有20多種。它們能抑制癌癥的發(fā)生。抑癌基因和癌基因對(duì)于細(xì)胞的正常生命活動(dòng)具有同等重要的作用。抑癌基因的缺失或喪失功能可能導(dǎo)致癌癥發(fā)生。3癌癥是一種生活方式病被污染的環(huán)境，不健康的生活方式、吸煙、病毒感染、不規(guī)律的飲食，都是癌癥的開(kāi)路先鋒。4癌
健康之家 2009年4期2009-06-30
- 促癌基因與抑癌基因
于有遺傳的“促癌基因”在起支配作用的緣故。專(zhuān)家們發(fā)現(xiàn)，在所有的正常的體細(xì)胞中，都潛伏著“促癌基因”。但在正常情況下，這些促癌基因始終處于休眠狀態(tài)。如果它們被激活，那么，正常的體細(xì)胞就會(huì)變成癌細(xì)胞。我國(guó)湖南醫(yī)學(xué)院腫瘤研究室主任姚開(kāi)春教授，證實(shí)人體確有促癌基因存在，并且還確定了它們?cè)谌旧w上的具體位置。好端端的人體，居然生來(lái)就有“促癌基因”，似乎令人不可思議。然而進(jìn)一步思考之后就會(huì)知道，這原是“順理成章”的事。這是因?yàn)?，原始的單?xì)胞就是一個(gè)獨(dú)立的生命體。它們能
祝您健康 1989年2期1989-12-30
- 促癌基因與抑癌基因
于有遺傳的“促癌基因”在起支配作用的緣故。專(zhuān)家們發(fā)現(xiàn)，在所有的正常的體細(xì)胞中，都潛伏著“促癌基因”。但在正常情況下，這些促癌基因始終處于休眠狀態(tài)。如果它們被激活，那么，正常的體細(xì)胞就會(huì)變成癌細(xì)胞。我國(guó)湖南醫(yī)學(xué)院腫瘤研究室主任姚開(kāi)春教授，證實(shí)人體確有促癌基因存在，并且還確定了它們?cè)谌旧w上的具體位置。好端端的人體，居然生來(lái)就有“促癌基因”，似乎令人不可思議。然而進(jìn)一步思考之后就會(huì)知道，這原是“順理成章”的事。這是因?yàn)椋嫉膯渭?xì)胞就是一個(gè)獨(dú)立的生命體。它們能
祝您健康 1989年5期1989-01-06