王 廉，呂美萱，徐佳良，許高權(quán)

1.佳木斯市中心醫(yī)院神經(jīng)外科，黑龍江 佳木斯 154000；2.佳木斯大學(xué)附屬第三醫(yī)院辦公室，黑龍江 佳木斯 154000

頸動脈狹窄是由頸動脈因粥樣硬化等原因引起的管腔狹窄，作為腦的主要供血血管之一，頸動脈負(fù)責(zé)將血液由心臟輸送至頭、面、頸部的大血管[1-2]。頸動脈狹窄是引起腦缺血的重要原因，若不及時解除頸動脈狹窄，可能會導(dǎo)致患者長期腦缺血，并影響患者神經(jīng)功能。手術(shù)治療是頸動脈狹窄患者主要的治療手段，也是目前較為有效的治療方式，包括頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)及頸動脈支架置入術(shù)兩種［3］。前者通過剝除引起狹窄的斑塊以解除動脈狹窄，而后者采用微創(chuàng)介入的方式通過支架擴大頸動脈，以達(dá)到解除狹窄的目的。目前關(guān)于兩種術(shù)式的使用并無統(tǒng)一意見，為此，筆者將兩種術(shù)式應(yīng)用于頸動脈狹窄患者，并比較其對患者預(yù)后的影響，現(xiàn)將報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年2月—2020年2月收治的91例頸動脈狹窄引起的腦缺血患者，按照隨機數(shù)字表法將其分為觀察組（45例）和對照組（46例）。兩組患者的年齡、病程、收縮壓、頸動脈內(nèi)膜厚度比較無顯著差異（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)倫理委員會批準(zhǔn)，患者以及家屬知情同意。

1.2 入選以及排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 入選標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合第八版內(nèi)科學(xué)中頸動脈狹窄的診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］；（2）經(jīng)影像學(xué)檢查（頸動脈超聲、CTA、DSA）確定頸動脈狹窄＞50%且有癥狀者（TIA發(fā)作、頭暈、記憶力下降、嗜睡等）或者無明顯癥狀但狹窄程度＞70%；（3）無心肌梗死病史；（4）頭顱磁共振未發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)血管畸形。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）對本研究所用藥物過敏者；（2）長期服用糖皮質(zhì)激素及免疫抑制劑者；（3）凝血功能異常者；（4）合并精神或者神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙者。

1.3 方法

對照組患者采用頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)，所有患者均行全身麻醉，患者取仰臥位，擺好手術(shù)體位，采用胸鎖乳突肌外側(cè)緣入路，根據(jù)手術(shù)需要進(jìn)行標(biāo)記。依次切開皮膚、皮下、頸闊肌，并逐層分離頸總動脈、頸外動脈及周圍血管及組織，避免損傷周圍神經(jīng)。充分暴露頸總動脈及境內(nèi)動脈，并對其進(jìn)行阻斷，隨后切開頸總動脈及頸內(nèi)動脈并采用剝離器對動脈內(nèi)膜進(jìn)行剝離，止血后縫合。觀察組采用頸動脈支架置入術(shù)。術(shù)前一周對患者進(jìn)行抗血小板聚集治療，穿刺點選擇右側(cè)股動脈進(jìn)行穿刺置管，插入適合型號的動脈鞘進(jìn)行肝素化。超聲下明確病變血管后進(jìn)行造影，顯影明確后借助8F導(dǎo)引導(dǎo)管將保護(hù)傘引導(dǎo)至頸總動脈近分叉處，以免斑塊破裂出血引起梗阻。通過導(dǎo)絲送入球囊，在DSA顯影下將球囊送至狹窄處，擴張球囊，待狹窄部位成形滿意，收回球囊，并經(jīng)導(dǎo)絲將支架引導(dǎo)至狹窄段并釋放，在DSA顯影下調(diào)整支架位置，確認(rèn)位置滿意后回收保護(hù)傘［5］。實驗室檢查：血清γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（γ-GGT）水平采用歐洲常規(guī)Szasz法測定，白細(xì)胞介素-6（IL-6）采用四甲基偶氮唑藍(lán)比色法。

1.4 觀察指標(biāo)及評價標(biāo)準(zhǔn)

觀察并記錄兩組患者一般資料（包括年齡、病程、收縮壓、頸動脈內(nèi)膜厚度等），手術(shù)前后腦血流指標(biāo)（包括Vmean、Qmean、Wv、R），手術(shù)前、術(shù)后6 h、術(shù)后24 h、術(shù)后48 h MMSE評分，手術(shù)前、術(shù)后6 h、術(shù)后24 h、術(shù)后48 h血清γ-GGT、IL-6水平。MMSE評分量表［6］標(biāo)準(zhǔn)：從時間定向力，地點定向力，即刻記憶，注意力及計算力，延遲記憶，語言，視空間等7個方面進(jìn)行評價。每項回答正確得1分，總分30分。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的一般資料比較

兩組患者的年齡、病程、收縮壓、頸動脈內(nèi)膜厚度比較無顯著差異（P＞0.05），具有可比性，見表1。

2.2 兩組患者的腦血流指標(biāo)比較

術(shù)前兩組患者腦血流指標(biāo)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；術(shù)后兩組患者腦血流指標(biāo)均較術(shù)前明顯改善（P＜0.05），觀察組術(shù)后腦血流指標(biāo)明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05），見表2。

2.3 兩組患者M(jìn)MSE評分比較

兩組患者M(jìn)MSE評分比較差異顯著（F=12.31，P=0.000；F=8.65，P=0.012；F=10.59，P=0.003），術(shù) 后6 h、24 h兩組患者M(jìn)MSE評分均較術(shù)前顯著降低（P＜0.05），觀察組術(shù)后6 h、24 h MMSE評分顯著高于對照組（P＜0.05），見表3。

2.4 兩組患者的生化指標(biāo)比較

經(jīng)重復(fù)方差分析，術(shù)前兩組患者血清γ-GGT比較無明顯差異（P＞0.05），術(shù)后兩組患者γ-GGT濃度均較前顯著降低（P＜0.05），觀察組患者術(shù)后6 h、術(shù)后24 h、術(shù)后48 hγ-GGT水平顯著低于對照組（P＜0.05）。術(shù)前兩組患者IL-6濃度比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），術(shù)后兩組患者IL-6濃度均較術(shù)前顯著升高（P＜0.05），觀察組患者術(shù)后6 h、術(shù)后24 h、術(shù)后48 h IL-6濃度顯著低于對照組（P＜0.05），見表4。

3 討論

頸動脈狹窄是引起老年患者腦缺血的主要原因之一，研究發(fā)現(xiàn)腦缺血患者中70%以上均由頸動脈狹窄引起［7］。腦缺血不僅嚴(yán)重影響患者腦部血供，造成患者不適，而且會增加患者急性腦梗風(fēng)險，應(yīng)及時進(jìn)行治療［8］。頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)能有效去除動脈斑塊成分，減輕患者血管梗阻情況，然而頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)創(chuàng)傷較大，患者預(yù)后恢復(fù)時間較長。頸動脈支架置入術(shù)是通過支架擴張狹窄的頸動脈從而達(dá)到解除梗阻的治療手段，相對于頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)具有創(chuàng)傷小，恢復(fù)快的優(yōu)點［9］。

表1 兩組患者的一般資料比較（±s）

表1 兩組患者的一般資料比較（±s）

組別觀察組（n=45）對照組（n=46）tP年齡（歲）63.14±5.25 64.21±5.23 0.287 0.135 BMI（kg/m2）25.15±3.32 25.13±3.25 0.825 0.131病程（年）2.51±0.32 2.56±0.35 0.854 0.143收縮壓（mmHg）157.21±13.16 158.26±13.14 0.354 0.253頸動脈內(nèi)膜厚度（mm）4.54±0.43 4.43±0.46 0.834 0.287

表2 兩組患者的腦血流指標(biāo)比較（±s）

表2 兩組患者的腦血流指標(biāo)比較（±s）

注：與對照組比較，a P＜0.05，與術(shù)前比較，b P＜0.05

組別觀察組（n=45）時間術(shù)前術(shù)后對照組（n=46）tP術(shù)前術(shù)后tP Vmean（cm/s）11.23±1.21 19.43±1.32ab 13.32 0.000 11.24±1.32 15.27±1.54b 10.75 0.000 Qmean（ml/s）6.13±1.31 12.32±1.32ab 12.24 0.000 6.13±0.78 9.12±0.91b 10.54 0.001 Wv（m/s）17.45±1.32 10.35±1.25ab 11.45 0.000 17.65±1.36 14.32±1.24b 9.34 0.003 R（kPao.s-1.cm-1）1 853.21±65.31 1 243.13±62.71ab 12.43 0.000 1 823.31±74.59 1 543.76±75.52b 12.32 0.000

表3 兩組患者M(jìn)MSE評分比較（±s） 分

表3 兩組患者M(jìn)MSE評分比較（±s） 分

注：對照組比較，a P＜0.05，術(shù)前比較，b P＜0.05

組別觀察組（n=45）對照組（n=46）組間不同時間點組間、不同時間點MMSE評分術(shù)前28.31±1.32 28.24±1.24術(shù)后6 h 23.35±1.39ab 21.34±1.54b術(shù)后24 h 25.42±1.38ab 23.39±1.43b術(shù)后48 h 28.26±1.31 28.13±1.35 F=12.31，P=0.000 F=8.65， P=0.012 F=10.59，P=0.003

γ-GGT是將谷胱甘肽上γ-谷氨?；D(zhuǎn)移至另一個肽或氨基酸上的酶，正常人血清γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶主要來自于肝臟。研究［10］發(fā)現(xiàn)血清γ-GGT在人體中還具有調(diào)節(jié)氧化反應(yīng)速度的作用，其濃度的升高常提示氧化應(yīng)激反應(yīng)的加劇。IL-6是白細(xì)胞介素家族成員，是由活化的T細(xì)胞和成纖維細(xì)胞產(chǎn)生的淋巴因子。IL-6不僅能介導(dǎo)B細(xì)胞前體成為產(chǎn)生抗體的細(xì)胞，而且還有協(xié)同集落刺激因子，調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)的作用［11］。

表4 兩組患者的腦血流指標(biāo)比較（±s） U/L

表4 兩組患者的腦血流指標(biāo)比較（±s） U/L

注：與對照組比較，a P＜0.05；與術(shù)前比較，b P＜0.05

組別觀察組（n=45）對照組（n=46）組間不同時間點組間、不同時間點γ-GGT濃度 γ-GGT濃度術(shù)前62.32±3.14 62.31±3.15術(shù)后6 h 56.31±3.28ab 59.34±3.31b術(shù)后24 h 51.22±3.13ab 55.21±3.25b術(shù)后48 h 40.13±3.41ab 47.15±3.26b術(shù)前3.24±0.15 3.12±0.17術(shù)后6 h 3.62±0.25ab 4.12±0.26b術(shù)后24 h 3.41±0.16ab 4.43±0.18b術(shù)后48 h 3.68±0.18ab 6.14±0.19b F=11.32，P=0.000 F=7.12， P=0.004 F=9.65， P=0.002 F=12.15，P=0.000 F=8.26， P=0.003 F=10.43，P=0.001

本研究中，術(shù)后兩組患者腦血流指標(biāo)均較前明顯改善，觀察組術(shù)后腦血流指標(biāo)明顯優(yōu)于對照組。此結(jié)果表明，頸動脈支架置入術(shù)較頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)更能有效改善頸動脈狹窄患者腦血流指標(biāo)，Gianmarco等人［12］也在研究中得出相似結(jié)論，可能與動脈支架置入術(shù)在改善患者腦血流的同時，具有相對較小的創(chuàng)傷及刺激有關(guān)，這對于放置患者術(shù)后血管痙攣具有十分重要的意義。兩組患者M(jìn)MSE評分比較差異顯著，術(shù)后6 h、24 h兩組患者M(jìn)MSE評分均較前顯著降低，觀察組術(shù)后6 h、24 h MMSE評分顯著高于對照組。提示頸動脈支架置入術(shù)能有效改善患者認(rèn)知功能。術(shù)后兩組患者γ-GGT濃度均較前顯著降低，觀察組患者術(shù)后6 h、術(shù)后24 h、術(shù)后48 hγ-GGT水平顯著低于對照組。術(shù)前兩組患者IL-6濃度比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，術(shù)后兩組患者IL-6濃度均較術(shù)前顯著升高，觀察組患者術(shù)后6 h、術(shù)后24 h、術(shù)后48 h IL-6濃度顯著低于對照組。此結(jié)果表明，頸動脈支架置入術(shù)較頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)更能有效減輕患者氧化應(yīng)激反應(yīng)，降低炎癥因子水平。Khaled等人［13］也在研究中得出相似結(jié)論，可能與以下原因有關(guān)：（1）頸動脈狹窄患者治療效果與斑塊性質(zhì)、手術(shù)時間密切相關(guān)。近年來，介入技術(shù)得到顯著發(fā)展，不論是介入的治療器材還是介入的操作技術(shù)都足以應(yīng)對介入治療以及期間出現(xiàn)的相關(guān)并發(fā)癥。（2）降血脂藥物治療的規(guī)范化使得支架置入術(shù)后患者血管在梗阻的風(fēng)險大大降低，支架置入相關(guān)風(fēng)險也大大降低。

綜上所述，頸動脈支架置入術(shù)較頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)更能有效改善患者腦動脈血流及術(shù)后認(rèn)知功能，減輕患者氧化應(yīng)激反應(yīng)，降低炎癥因子水平，值得臨床推廣。