陜西省寶雞市康復(fù)醫(yī)院(寶雞 721001)

袁周禮

腦出血是內(nèi)科常見急癥,包括腦實(shí)質(zhì)出血及蛛網(wǎng)膜下腔出血,致殘率和致死率高,并發(fā)癥多,而中樞性低鈉血癥是腦出血并發(fā)癥之一,常導(dǎo)致病情加重,甚至死亡。臨床常見病因包括抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征(Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion,SIADH)和腦性鹽耗綜合征(Cerebral salt wasting syndrome,CSWS),兩者臨床癥狀相似,但由于病因不同,在診斷和治療上有很大的區(qū)別,易引起臨床醫(yī)師誤診?，F(xiàn)就我院內(nèi)科自 2005年9月至2009年9月收治16例腦出血并發(fā)低鈉血癥病例的臨床情況報(bào)告如下。

臨床資料

1 一般資料 本組 16例病例符合 2005年中國腦血管病防治指南診斷標(biāo)準(zhǔn)確診病例,均經(jīng)頭顱 CT證實(shí),男10例,女6例,年齡在 52～87歲之間,52～62歲 10例,63～74歲 5例,74歲以上 1例,蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)9例,原發(fā)腦室出血 5例,丘腦出血 2例,既往均有高血壓病史,均在活動(dòng)情況下發(fā)病,一般常規(guī)藥物治療12例,側(cè)腦室穿刺引流 3例,血腫穿刺引流 1例。

2 臨床表現(xiàn) 本組病例有不同程度的頭痛、惡心、嘔吐等顱高壓表現(xiàn),并有肢體活動(dòng)不靈等定位體征,入院后,急查腎功能、電解質(zhì)均正常,住院后給降顱壓、降血壓、預(yù)防并發(fā)癥及對(duì)癥、支持等綜合治療,對(duì)腦室出血并發(fā)腦脊液循環(huán)梗阻進(jìn)行側(cè)腦室穿刺引流,丘腦出血大于30ml進(jìn)行血腫穿刺引流術(shù)。在病程的7～14 d之間出現(xiàn)精神癥狀淡漠、嗜睡、頭痛、乏力、易怒 8例,消化道癥狀食欲減退、惡心、嘔吐、腹脹 4例,意識(shí)障礙加重4例。再次行頭顱 CT檢查,排除腦出血血量增多或腦水腫加重或再次腦出血。

3 實(shí)驗(yàn)室檢查 16例病人血清鈉均＜130mmol/L,其中 10例血清鈉 120～129mmol/L,6例血清鈉 110～119mmol/L,血鉀 3.4～5.4mmol/L,血氯 70～102mmol/L,尿鈉 90～126mmol/L,尿比重1.010～1.035,血漿滲透壓均低于280mosm/L,24 h尿量平均為1205ml,血肌酐、尿素氮正常。

4 治 療 發(fā)現(xiàn)低鈉血癥后,早期不過分限制液體的入量,嚴(yán)格出入量的平衡,減少甘露醇的用量,必要時(shí)合用白蛋白以保證脫水效果,嚴(yán)格監(jiān)測(cè)電解質(zhì)水平,本組 16例液體入量在每日1 500～2 000ml,對(duì)低血容量者給補(bǔ)液,對(duì)已出現(xiàn)嗜睡,意識(shí)障礙者血鈉＜120 mmol/L者,給靜脈緩慢補(bǔ)給 3%或 5%NaCl,補(bǔ)鈉量=(142-實(shí)測(cè)血鈉濃度)×體重(kg)÷ 17(17mmol/L/Na=lg鈉鹽)×0.6(女性為0.5),當(dāng)日補(bǔ)給補(bǔ)鈉量的一半,其余根據(jù)病情變化分次補(bǔ)給。

5 結(jié) 果 經(jīng)治療 3 d后,10例上述癥狀明顯好轉(zhuǎn);復(fù)查血鈉恢復(fù)正常;其余 5例出現(xiàn)昏迷,病情加重,考慮為抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征,給限制液體入量每日＜900ml,4 d后病情逐漸好轉(zhuǎn),血鈉恢復(fù)正常;1例存在高容量血癥者,加用速尿治療 3 d后,病情好轉(zhuǎn)。本組血鈉均在 3～10 d內(nèi)恢復(fù)正常,無死亡病例。

討 論

中樞性低鈉血癥是腦出血并發(fā)癥之一,對(duì)愈后影響大。本組資料中,蛛網(wǎng)膜下腔出血,原發(fā)腦室出血發(fā)生率高,丘腦出血發(fā)生率低。腦出血并發(fā)中樞低鈉血癥常見原因?yàn)镃SWS、SIADH,同時(shí)與治療有關(guān)的大量脫水至鈉離子丟失、補(bǔ)鈉不足、攝入不足、大量補(bǔ)液致稀釋性低鈉造成惡性循環(huán)等有關(guān)。而 CSWS和SIADH,兩者臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)相似,但治療原則差別較大。

CSWS是顱內(nèi)疾病導(dǎo)致腎性鹽耗的確切機(jī)制不明。腦可以通過體液或神經(jīng)機(jī)制影響腎對(duì)鈉的重吸收,其中任何一個(gè)或兩者的紊亂,都可導(dǎo)致 CSWS的發(fā)生。目前認(rèn)為:①體液機(jī)制。主要是指利尿鈉離子的作用。目前公認(rèn)的利尿因子包括以下四種:心房利納肽(Atrial natriuretic peptide,ANP)、腦利納肽(Brain natriuretic peptide,BNP)、C型利納 肽(C-type natriuretic peptide,CNP)[1]等,其中心房利納肽具有利尿、排鈉、擴(kuò)張血管、抑制腎素和醛固酮的分泌作用。它是目前已知的最強(qiáng)的利尿激素,其利尿作用約為速尿的50～100倍。心房利納肽主要由心房肌細(xì)胞分泌,并在大腦與脊髓組織中也有分布[2]?，F(xiàn)已證明腦內(nèi)心房利納肽活性細(xì)胞以下丘腦和隔區(qū)最多,其次為第三腦室腹側(cè)區(qū)及室旁結(jié)構(gòu)。盡管心房利納肽的釋放主要通過心房的張力調(diào)節(jié),但有研究顯示,中樞神經(jīng)系統(tǒng)、腎上腺素能或膽堿能因子直接調(diào)節(jié)心臟心房利納肽的分泌。因此,神經(jīng)外科患者由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)失去對(duì)于心房利納肽功能的正常調(diào)控,最終導(dǎo)致心房利納肽的過量分泌而誘發(fā) CSWS。尤其在 SAH患者中,常常在初期可見心房利納肽的升高。目前對(duì)于中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病導(dǎo)致尿鈉增多的具體機(jī)制尚不祥,因此這些激素在低鈉血癥發(fā)病機(jī)制的確切作用還待進(jìn)一步討論。②神經(jīng)系統(tǒng)的直接作用:腎交感神經(jīng)系統(tǒng)的張力降低會(huì)導(dǎo)致尿鈉排泄和多尿,這是因?yàn)槟I血流量和腎小球?yàn)V過率增加及腎上腺素分泌減少和腎小管對(duì)鈉重吸收的減少。CSWS的診斷標(biāo)準(zhǔn)為:①肝腎功能、腎上腺和甲狀腺功能正常;②低血鈉(＜130mmol/L)伴有多尿;③ 其它尿鈉升高(＞80mmol/d),尿鈉增多而尿比重正常;④中心靜脈壓下降;⑤低血鈉限水后不能糾正,反而加重病情[3]。其治療應(yīng)該是積極補(bǔ)液、補(bǔ)鈉,糾正低血容量。

SIADH病因較多,而腦出血并發(fā)抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征以蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦室出血、丘腦出血多見。腦出血可直接或腦水腫致高顱壓引起下丘腦-神經(jīng)垂體功能紊亂,抗利尿激素分泌與釋放增加,將導(dǎo)致血漿抗利尿激素濃度增高、腎小管對(duì)水重吸收增多、尿量減少、水潴留及細(xì)胞外液增加一系列病理生理學(xué)變化。同時(shí),促腎上腺皮質(zhì)激素相對(duì)分泌不足,血漿促腎上腺皮質(zhì)激素降低,醛固酮分泌減少,腎小管排鉀保鈉功能下降,尿鈉排出增多。細(xì)胞外液增加和尿鈉丟失的后果是血漿滲透壓下降和稀釋性低血鈉。若進(jìn)一步發(fā)展,將導(dǎo)致水分從細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移、細(xì)胞水腫及代謝功能異常。SIADH的診斷標(biāo)準(zhǔn)為:①血鈉＜135mmol/L;②血滲透壓＜280mmol/kg;③尿鈉＞18mmol/L;④甲狀腺、腎上腺及腎功能正常;⑤無脫水或肢體末梢的水腫。SIADH通常是一種自限性的疾病,如果患者癥狀不明顯或血鈉濃度下降不是太多,短期內(nèi)最適合的治療是限制輸入的液體量。無癥狀的中樞性低鈉血癥的治療不應(yīng)過于積極。無論血鈉降低程度的嚴(yán)重與否,等容量和高容量性的中樞性低鈉血癥因該緩慢地糾正,通過限水和藥物治療可以達(dá)到糾正血鈉的目的。

總之,腦出血并發(fā)中樞低鈉血癥治療時(shí)應(yīng)注意,有無低血容量,治療過程中應(yīng)記每日出入量及監(jiān)測(cè)血鈉、尿鈉濃度,有條件的還可測(cè)中心靜脈壓,明確中樞性低鈉血癥類型,等容量或高容量性低鈉血癥常是SIADH,而低容量性低鈉血癥常是 CSWS引起。糾正低鈉血癥過程中避免過快出現(xiàn)血鈉正?；蚋哐c,24 h內(nèi)血鈉升高幅度超過 10mmol/L,停止補(bǔ)鈉。低鈉血癥糾正過快有誘發(fā)腦橋中央脫髓鞘危險(xiǎn)。

[1] 高 寒,張嘉林.腦性鹽耗綜合癥.中國病理生理雜志2002,18:438-441.

[2] Levin ER,Gardner DG,Samson WK.Na2triuretides[J].New Engl JMed,1998,339[J]:321-328.

[3] 宋 博,毛 慶.中樞性低鈉血癥的臨床診治進(jìn)展.華西醫(yī)學(xué),2008,23(4):939-940.