張新燕，趙國(guó)棟

結(jié)腸癌是消化系統(tǒng)常見(jiàn)的惡性腫瘤之一。研究顯示近年來(lái)結(jié)腸癌的發(fā)病率上升，發(fā)病年齡降低，對(duì)人類(lèi)生命和健康構(gòu)成嚴(yán)重威脅［1-2］。結(jié)腸癌在發(fā)病早期無(wú)特定癥狀，不易被發(fā)現(xiàn)。大多數(shù)患者在確診時(shí)已至晚期，預(yù)后較差。轉(zhuǎn)移性結(jié)腸癌患者的5年生存率遠(yuǎn)低于非轉(zhuǎn)移性結(jié)腸癌患者［3-4］。尋找早期治療結(jié)腸癌的潛在靶點(diǎn)具有重要意義。微小RNA（miRNA）是一種內(nèi)源性保守的18～25個(gè)核苷酸組成的單鏈RNA分子，其可抑制mRNA的轉(zhuǎn)錄或蛋白翻譯過(guò)程，調(diào)控蛋白的表達(dá)，參與人類(lèi)多種癌癥的發(fā)生發(fā)展過(guò)程［5-6］。miR-891a-5p 是新近發(fā)現(xiàn)的腫瘤相關(guān)miRNA，在黑色素瘤［7］中具有抑癌作用，在前列腺癌［8］中發(fā)揮促癌作用。細(xì)胞質(zhì)多聚腺苷酸化元件結(jié)合蛋白（cytoplasmic polyadenylation element binding protein，CPEB）的抑癌功能已被證實(shí)［9］，但其與miR-891a-5p 間是否存在相互作用尚不明確。本研究擬通過(guò)觀察miR-891a-5p 在結(jié)腸癌組織、細(xì)胞中的表達(dá)及其對(duì)結(jié)腸癌細(xì)胞存活、凋亡、遷移和侵襲的影響，揭示其作用機(jī)制與CPEB1 之間的關(guān)系，以期為結(jié)腸癌治療提供理論支持。

1 材料與方法

1.1 標(biāo)本來(lái)源 結(jié)腸癌組織及癌旁組織來(lái)自?？谑腥嗣襻t(yī)院2019年2月—2021年9月經(jīng)結(jié)腸鏡檢查聯(lián)合病理學(xué)活檢診斷為結(jié)腸癌并接受手術(shù)切除的患者。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并其他腫瘤者；預(yù)計(jì)存活時(shí)間小于3個(gè)月者；1個(gè)月內(nèi)進(jìn)行過(guò)外科手術(shù)者；可測(cè)量病灶不足2個(gè)者。共納入79例，年齡38～67歲，平均（54±3）歲，男40例，女39例。所有患者及家屬均簽署知情同意書(shū)，本研究經(jīng)本醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)［院科倫審：（2019）倫審第（9號(hào)）］。

1.2 主要試劑及儀器 人正常結(jié)腸上皮細(xì)胞NCM460、人結(jié)腸癌細(xì)胞LOVO、SW480、HCT116均購(gòu)自美國(guó)菌種保藏中心；DMEM 培養(yǎng)液購(gòu)自美國(guó)Gibco 公司；胎牛血清購(gòu)自杭州四季青生物工程材料有限公司；LipofectamineTM3000 轉(zhuǎn)染試劑盒購(gòu)自美國(guó)Promega 公司；TRIzol 液購(gòu)自美國(guó)賽默飛世爾科技公司；實(shí)時(shí)熒光定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（qPCR）試劑盒（Mir-X miRNA qRT-PCR）購(gòu)自日本Takara公司；細(xì)胞計(jì)數(shù)試劑盒（CCK-8）購(gòu)自日本同仁化學(xué)研究所；Annexin V-FITC/PI細(xì)胞凋亡檢測(cè)試劑盒購(gòu)自上海碧云天生物科技有限公司；兔抗人甘油醛-3-磷酸脫氫酶（GAPDH）單抗、兔抗人細(xì)胞周期蛋白D1（Cyclin D1）多抗購(gòu)自美國(guó)Cell Signaling Technology公司；兔抗人活化的胱天蛋白酶-3（C-caspase-3）單抗、兔抗人胱天蛋白酶-3 酶原（Pro-caspase-3）單抗購(gòu)美國(guó)Bio Vision；兔抗人CPEB1多抗、兔抗人N-鈣黏蛋白（N-cadherin）多抗、兔抗人上皮細(xì)胞鈣黏蛋白（E-cadherin）多抗和兔抗人波形蛋白（Vimentin）多抗均購(gòu)自美國(guó)Proteintech 公司；辣根過(guò)氧化物酶（HRP）標(biāo)記的山羊抗兔二抗購(gòu)自美國(guó)賽默飛世爾科技公司；Transwell 小室購(gòu)自美國(guó)Corning 公司；雙熒光素酶報(bào)告基因檢測(cè)試劑盒購(gòu)自美國(guó)Biotium 公司；miR-con、miR-891a-5p、anti-miR-con、anti-miR-891a-5p、si-con、si-CPEB1序列及引物的設(shè)計(jì)、合成均委托上海吉瑪基因股份有限公司完成。倒置顯微鏡購(gòu)自日本Nikon 公司；凝膠成像系統(tǒng)、電泳儀、轉(zhuǎn)膜儀購(gòu)自美國(guó)Bio-Rad 公司；流式細(xì)胞儀購(gòu)自美國(guó)賽默飛世爾科技公司。

1.2 方法

1.2.1 細(xì)胞培養(yǎng) NCM460、LOVO、SW480、HCT116 細(xì)胞使用DMEM 培養(yǎng)液（含10%胎牛血清+1%青霉素-鏈霉素混合液）于37 ℃、5%CO2的飽和濕度恒溫細(xì)胞培養(yǎng)箱中培養(yǎng)，每隔2 d更換1次新鮮培養(yǎng)液。

1.2.2 qPCR 檢測(cè)miR-891a-5p 表達(dá) TRIzol 液提取組織和細(xì)胞總RNA，并將其反轉(zhuǎn)錄為cDNA后進(jìn)行PCR反應(yīng)。20 μL反應(yīng)體系，hsa-miR-891a-5p 引物上游5'-GTGCAACGAACCTGAGC-3'，下游5'-GACCTGAACCTGAACCTGAA-3'，產(chǎn)物大小22 bp；U6 引物上游5'-CTCGCTTCGGCAGCACA-3'，下游5'-AACGCTTCACGAATTTGCGT-3'，產(chǎn)物大小13 bp。反應(yīng)條件為：95 ℃預(yù)變性10 min；95 ℃變性30 s，60 ℃退火38 s，72 ℃延伸15 s，40 個(gè)循環(huán)。以U6 為內(nèi)參，2-ΔΔCt法計(jì)算目的基因miR-891a-5p的相對(duì)表達(dá)水平。

1.2.3 分組與處理 依據(jù)1.2.2 篩選miR-891a-5p 表達(dá)水平最高的細(xì)胞LOVO 用于后續(xù)實(shí)驗(yàn)。將LOVO 細(xì)胞分為A 組（不做任何處理）、B 組（轉(zhuǎn)染anti-miR-con）、C 組（轉(zhuǎn)染antimiR-891a-5p）、D 組（共轉(zhuǎn)染anti-miR-891a-5p 和si-con）、E組（共轉(zhuǎn)染anti-miR-891a-5p 和si-CPEB1）、F 組（轉(zhuǎn)染miRcon）、G組（轉(zhuǎn)染miR-891a-5p），用Lipofectamine 3000脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染12 h后更換新培養(yǎng)液繼續(xù)培養(yǎng)48 h。

1.2.4 CCK-8法檢測(cè)細(xì)胞增殖率 收集細(xì)胞，用培養(yǎng)液調(diào)至0．5×105個(gè)/mL，取200 μL置于96孔板，37 ℃培養(yǎng)10 h，取出細(xì)胞。每孔加入10 μL 的CCK-8 反應(yīng)液，震蕩混勻，避光孵育20 min。在490 nm 波長(zhǎng)下檢測(cè)細(xì)胞的光密度（OD490）。細(xì)胞增殖率=實(shí)驗(yàn)組OD490/對(duì)照組OD490×100%。

1.2.5 Annexin V-FITC/PI法檢測(cè)細(xì)胞凋亡率 收集細(xì)胞，用預(yù)冷的PBS洗滌5次，再用500 μL結(jié)合緩沖液懸浮細(xì)胞。加入5 μL Annexin V/FITC，震蕩混勻，避光孵育15 min，再加入5 μL PI，振蕩混勻，孵育15 min。流式細(xì)胞儀分析細(xì)胞凋亡情況。

1.2.6 蛋白免疫印跡實(shí)驗(yàn)檢測(cè)細(xì)胞蛋白表達(dá) 收集細(xì)胞，冰上RIPA裂解30 min，提取總蛋白。BCA法測(cè)定蛋白濃度，沸水浴變性，取上清液上樣。SDS-PAGE 蛋白電泳，恒壓45 V電泳至條帶距離下緣1 cm，120 V 電泳至分離膠下緣結(jié)束電泳。用轉(zhuǎn)膜儀將凝膠上的蛋白轉(zhuǎn)移至NC 膜，整個(gè)轉(zhuǎn)膜過(guò)程需維持在0 ℃。轉(zhuǎn)膜結(jié)束后，用2．5%脫脂奶粉的封閉液將膜37 ℃封閉處理2 h。CPEB1（1∶1 500）、Cyclin D1（1∶1 000）、Pro-caspase-3（1∶2 500）、C-caspase-3（1∶2 000）、N-cadherin（1∶1 000）；E-cadherin（1∶1 000）、Vimentin（1∶1 000）、GAPDH（1∶1 000），4 ℃孵育過(guò)夜。次日充分洗膜，山羊抗兔二抗（1∶500），37 ℃孵育2 h。充分洗膜，用ECL 發(fā)光液顯影曝光。Image J 軟件分析蛋白條帶的灰度值，以GAPDH 為內(nèi)參，目的蛋白與內(nèi)參的比值表示蛋白的相對(duì)表達(dá)水平。

1.2.7 Transwell實(shí)驗(yàn)檢測(cè)細(xì)胞遷移、侵襲 將待檢測(cè)的細(xì)胞用無(wú)血清的DMEM 培養(yǎng)液饑餓培養(yǎng)24 h。用無(wú)血清培養(yǎng)基調(diào)至5×106個(gè)/mL，取200 μL 均勻涂抹在Transwell 小室的上室。下室中加入500 mL 含10%血清的培養(yǎng)基，置于37 ℃培養(yǎng)箱中繼續(xù)培養(yǎng)至48 h。拭去上層未發(fā)生穿膜的細(xì)胞，將穿膜的細(xì)胞用結(jié)晶紫染色，顯微鏡下觀察細(xì)胞，5點(diǎn)法計(jì)數(shù)，取平均值。細(xì)胞侵襲能力的檢測(cè)使用帶有基質(zhì)膠的Transwell小室檢測(cè)，具體操作步驟同上。

1.2.8 雙熒光素酶報(bào)告基因?qū)嶒?yàn)檢測(cè)細(xì)胞的熒光活性 通過(guò)靶基因在線預(yù)測(cè)網(wǎng)站miRDB（http://mirdb．org/）預(yù)測(cè)miR-891a-5p 與CPEB1 靶向關(guān)系。根據(jù)預(yù)測(cè)到的CPEB1 結(jié)合位點(diǎn)化學(xué)合成含有CPEB1 3'-UTR 結(jié)合位點(diǎn)的序列（WTCPEB1）和不含CPEB1 3'-UTR 結(jié)合位點(diǎn)的序列（MUTCPEB1），并將其插入熒光載體pEGFPN1，構(gòu)建熒光報(bào)告基因載體pEGFPN1-WT-CPEB1、pEGFPN1-MUT-CPEB1。將上述熒光報(bào)告基因載體與miR-con、miR-891a-5p、anti-miRcon、anti-miR-891a-5p 共轉(zhuǎn)染至細(xì)胞，雙熒光素酶報(bào)告基因檢測(cè)試劑盒檢測(cè)細(xì)胞的熒光活性。以海腎熒光活性為內(nèi)參，螢火蟲(chóng)熒光活性與海腎熒光活性之比表示細(xì)胞的熒光強(qiáng)度。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 22．0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示。多組間比較用單因素方差分析，組間多重比較采用LSD-t檢驗(yàn)。2 組數(shù)據(jù)比較用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。P＜0．05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 miR-891a-5p在結(jié)腸癌組織和細(xì)胞中的表達(dá)情況 與癌旁組織相比，結(jié)腸癌組織miR-891a-5p 表達(dá)升高（4．46±1．11vs．1．08±0．14，n=79，t=26．852，P＜0．01）。LOVO、SW480、HCT116組細(xì)胞miR-891a-5p分別為6．42±0．51、5．66±0．66 和4．82±0．85，均顯著高于NCM460 細(xì)胞（1．06±0．12），其中LOVO 最高（n=9，F(xiàn)=54．091，P＜0．05）。

2.2 各組細(xì)胞增殖和凋亡情況比較 與B 組相比，C 組miR-891a-5p、CyclinD1 蛋白表達(dá)和增殖率降低，C-caspase-3蛋白表達(dá)和凋亡率升高（P＜0．05）；與D 組相比，E 組miR-891a-5p、Cyclin D1 蛋白表達(dá)和增殖率升高，C-caspase-3蛋白表達(dá)和凋亡率降低（P＜0．05）；各組Pro-caspase-3 蛋白表達(dá)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)圖1、2，表1。

Fig．1 Changes of apoptosis levels in each group圖1 各組細(xì)胞凋亡水平變化

Fig．2 Western blot results of Cyclin D1,Pro-caspase-3 and C-caspase-3 in each group圖2 各組細(xì)胞Cyclin D1、Pro-caspase-3、C-caspase-3蛋白印跡

2.3 各組細(xì)胞遷移、侵襲情況比較 與B組相比，C組N-cadherin、Vimentin 蛋白表達(dá)水平下降，細(xì)胞遷移、侵襲數(shù)量均降低，E-cadherin蛋白表達(dá)升高（P＜0．05）。與D 組相比，E 組N-cadherin、Vimentin 的蛋白表達(dá)水平升高，細(xì)胞遷移、侵襲數(shù)量均升高，Ecadherin蛋白表達(dá)降低（P＜0．05）。見(jiàn)表2，圖3、4。

2.4 miR-891a-5p 靶向調(diào)控CPEB1 miR-891a-5p與CPEB1的3'-UTR存在連續(xù)的6個(gè)互補(bǔ)結(jié)合位點(diǎn)，見(jiàn)圖5。與F 組相比，G 組WT-CPEB1 熒光活性和CPEB1 蛋白表達(dá)降低（P＜0．05）；與B 組相比，C 組WT-CPEB1 熒光活性和CPEB1 蛋白表達(dá)升高（P＜0．05），見(jiàn)表3、圖6。

Tab.1 Comparison of miR-891a-5p,Cyclin D1,Procaspase-3 and C-caspase-3 protein expression levels and proliferation and apoptosis rates between the five groups表1 各組miR-891a-5p、Cyclin D1、Pro-caspase-3、Ccaspase-3蛋白表達(dá)水平及增殖、凋亡率比較（n=9，±s）

Tab.1 Comparison of miR-891a-5p,Cyclin D1,Procaspase-3 and C-caspase-3 protein expression levels and proliferation and apoptosis rates between the five groups表1 各組miR-891a-5p、Cyclin D1、Pro-caspase-3、Ccaspase-3蛋白表達(dá)水平及增殖、凋亡率比較（n=9，±s）

＊P＜0．05；a與B組比較，b與D組比較，P＜0．05。

組別A組B組C組D組E組F miR-891a-5p 0．99±0．18 1．07±0．09 0．33±0．07a 0．35±0．06 0．77±0．09b 95．611＊CyclinD1 0．69±0．08 0．65±0．07 0．34±0．05a 0．29±0．03 0．54±0．06b 79．844＊Pro-caspase-3 0．28±0．04 0．25±0．04 0．27±0．05 0．24±0．03 0．26±0．05 1．236組別A組B組C組D組E組F C-caspase-3 0．15±0．04 0．17±0．03 0．48±0．05a 0．53±0．04 0．33±0．05b 148．945＊增殖率（%）100．89±10．68 98．74±9．25 71．64±8．17a 101．49±11．64 148．67±12．47b 62．285＊凋亡率（%）4．16±0．84 5．16±1．07 17．51±2．48a 15．39±1．88 8．43±1．12b 127．864＊

Tab.2 Comparison of N-cadherin,E-cadherin and Vimentin protein expression levels and migration and invasion numbers between the five groups表2 各組N-cadherin、E-cadherin、Vimentin蛋白表達(dá)和遷移、侵襲細(xì)胞數(shù)比較（n=9，±s）

Tab.2 Comparison of N-cadherin,E-cadherin and Vimentin protein expression levels and migration and invasion numbers between the five groups表2 各組N-cadherin、E-cadherin、Vimentin蛋白表達(dá)和遷移、侵襲細(xì)胞數(shù)比較（n=9，±s）

＊P＜0．05；a與B組比較，b與D組比較，P＜0．05。

組別A組B組C組D組E組F N-cadherin 0．75±0．08 0．78±0．06 0．43±0．05a 0．38±0．03 0．48±0．06b 92．726＊Vimentin 0．63±0．06 0．61±0．05 0．22±0．03a 0．27±0．05 0．63±0．07b 135．375＊E-cadherin 0．29±0．03 0．24±0．04 0．58±0．08a 0．44±0．05 0．19±0．03b 93．549＊遷移數(shù)（個(gè)/視野）147．94±11．84 145．46±12．85 61．48±5．58a 64．67±9．59 117．95±12．92b 134．882＊侵襲數(shù)（個(gè)/視野）84．38±8．79 84．38±8．79 47．76±4．64a 41．79±5．53 66．58±6．94b 70．183＊

3 討論

大量研究已證明，miRNA 參與多種癌癥的發(fā)病機(jī)制，部分miRNA表現(xiàn)出與癌基因或抑癌基因相似的功能。miR-891a-5p是近兩年新發(fā)現(xiàn)的癌癥相關(guān)miRNA，其在不同癌癥中的功能各不相同［10-12］。Wan 等［13］發(fā)現(xiàn)，miR-891a-5p 在非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）患者血清和細(xì)胞中表達(dá)明顯升高，且miR-891a-5p高表達(dá)與患者腫瘤的轉(zhuǎn)移、臨床分期有關(guān)，過(guò)表達(dá)miR-891a-5p 還可促進(jìn)癌細(xì)胞的增殖、遷移和侵襲，驗(yàn)證了miR-891a-5p 在NSCLC 中的致癌功能。Jia等［14］基于TCGA數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行Cox回歸分析發(fā)現(xiàn)，hsa-miR-891a-5p 在結(jié)腸癌組織中高表達(dá)與早期原發(fā)性腫瘤的發(fā)生相關(guān)，證實(shí)了其在結(jié)腸癌患者臨床中的診斷價(jià)值。本研究通過(guò)qPCR 實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，miR-891a-5p在結(jié)腸癌組織和細(xì)胞中的表達(dá)均顯著升高，且抑制miR-891a-5p 能明顯降低結(jié)腸癌細(xì)胞的存活、遷移、侵襲能力，促進(jìn)癌細(xì)胞的凋亡，下調(diào)增殖促進(jìn)蛋白Cyclin D1、遷移侵襲促進(jìn)蛋白Ncadherin 和Vimentin 表達(dá)，上調(diào)促凋亡蛋白Ccaspase-3、遷移侵襲抑制蛋白E-cadherin表達(dá)，表明miR-891a-5p具有促進(jìn)結(jié)腸癌細(xì)胞表型進(jìn)一步惡化的作用，提示miR-891a-5p 抑制劑在結(jié)腸癌中的潛在治療價(jià)值。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，miR-891a-5p 可靶向負(fù)調(diào)控CPEB1 的表達(dá)，這可能與miR-891a-5p 在結(jié)腸癌細(xì)胞中的作用具有一定關(guān)系。

Fig．3 Migration and invasion of each group of cells(crystal violet staining,×200)圖3 各組細(xì)胞遷移、侵襲情況（結(jié)晶紫染色，×200）

CPEBs 作為RNA 結(jié)合蛋白，通過(guò)轉(zhuǎn)錄后調(diào)控惡性轉(zhuǎn)化相關(guān)基因的表達(dá)［15-17］。Shao等［18-19］研究結(jié)果顯示，CPEB1在癌組織中發(fā)生高度甲基化，表現(xiàn)為基因的沉默，該基因可抑制大腸癌的腫瘤生長(zhǎng)、侵襲、轉(zhuǎn)移，呈現(xiàn)出抑癌作用。Fang 等［20］研究發(fā)現(xiàn)，結(jié)腸癌組織中CPEB3表達(dá)降低，且與結(jié)腸癌患者的預(yù)后不良密切相關(guān)；敲減CPEB3 可促進(jìn)結(jié)腸癌細(xì)胞增殖、遷移和侵襲，其機(jī)制為CPEB3 作為RNA 結(jié)合蛋白與酪氨酸蛋白激酶1（JAK1）mRNA 的3'-UTR 結(jié)合，誘導(dǎo)JAK-轉(zhuǎn)錄的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)活化蛋白質(zhì)（STAT）信號(hào)傳導(dǎo)，從而促進(jìn)結(jié)腸癌細(xì)胞的增殖、遷移和侵襲，表明CPEB3 可通過(guò)對(duì)JAK/STAT 信號(hào)通路的轉(zhuǎn)錄后調(diào)節(jié)抑制結(jié)腸癌的惡性發(fā)展。然而，CPEB1 在結(jié)腸癌中的上游調(diào)控因子尚未進(jìn)行深入研究。本研究發(fā)現(xiàn)，CPEB1作為miR-891a-5p下游的靶基因，可能參與了miR-891a-5p在結(jié)腸癌中的功能調(diào)控。敲減CPEB1 能夠逆轉(zhuǎn)抑制miR-891a-5p 對(duì)結(jié)腸癌細(xì)胞表型的惡化的控制，促進(jìn)Cyclin D1、N-cadherin和Vimentin 表達(dá)，抑制C-caspase-3、E-cadherin 表達(dá)，這驗(yàn)證了miR-891a-5p 與CPEB1 之間的靶向關(guān)系。不足的是，這些實(shí)驗(yàn)結(jié)果未在動(dòng)物體內(nèi)得到驗(yàn)證，但是該結(jié)果可為下一步的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)奠定基礎(chǔ)。

Fig．4 Western blot results of N-cadherin,E-cadherin and Vimentin in each group圖4 各組細(xì)胞N-cadherin、E-cadherin和Vimentin的蛋白印跡結(jié)果

Fig．5 Nucleotide sequences complementary to miR-891a-5p in the 3'-UTR of CPEB1圖5 CPEB1的3'-UTR中與miR-891a-5p互補(bǔ)的核苷酸序列

Tab.3 Comparison of fluorescence activity of WTCPEB1 and MUT-CPEB1 and CPEB1 protein expression levels between the four groups表3 各組WT-CPEB1、MUT-CPEB1熒光活性和CPEB1蛋白表達(dá)水平比較（n=9，±s）

Tab.3 Comparison of fluorescence activity of WTCPEB1 and MUT-CPEB1 and CPEB1 protein expression levels between the four groups表3 各組WT-CPEB1、MUT-CPEB1熒光活性和CPEB1蛋白表達(dá)水平比較（n=9，±s）

＊P＜0．05。

組別F組G組t B組C組t WT-CPEB1 1．01±0．07 0．62±0．07 11．819＊0．95±0．09 1．82±0．11 18．364＊MUT-CPEB1 1．08±0．12 1．12±0．09 0．800 1．15±0．14 1．09±0．11 1．011 CPEB1 0．53±0．06 0．27±0．03 11．628＊0．59±0．06 0．85±0．08 7．800＊

Fig．6 Western blot results of CPEB1 in each group圖6 各組細(xì)胞CPEB1蛋白印跡結(jié)果

綜上所述，miR-891a-5p在結(jié)腸癌中高表達(dá)，可促進(jìn)結(jié)腸癌細(xì)胞的增殖、遷移和侵襲，抑制凋亡，產(chǎn)生這種作用的潛在機(jī)制與靶向抑制CPEB1 密切相關(guān)，本研究為結(jié)腸癌的靶向治療提供新靶點(diǎn)。