吳志敏 熊左雋 王代旭 李 俊

顱腦損傷不僅導(dǎo)致嚴(yán)重的神經(jīng)功能障礙，而且會(huì)引起一系列內(nèi)分泌代謝變化，其中低鈉血癥是常見的并發(fā)癥之一。對(duì)低鈉血癥進(jìn)行正確診斷及治療，對(duì)改善重型顱腦損傷的預(yù)后至關(guān)重要。腦性鹽耗綜合征（cerebral saltwasting syndrome，CSWS）是引起顱腦損傷后低鈉血癥的重要原因[1，2]，若處理不當(dāng)，影響病人預(yù)后。2012 年1 月至2018 年12 月收治顱腦損傷并發(fā)CSWS共45例，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料45例中，男29例，女16例；年齡27～68歲，平均40.9歲。致傷原因：交通事故致傷25例，高處墜落致傷14例，打擊傷4例，跌倒傷2例。入院時(shí)GCS評(píng)分3～5分9例，6～8分25例，9～12分11例。入院頭顱CT 檢查顯示腦挫裂傷合并腦內(nèi)血腫13 例，腦挫裂傷合并硬膜下血腫7 例，腦挫傷伴硬膜下血腫及腦內(nèi)血腫6 例，腦挫裂傷合并硬膜下血腫及蛛網(wǎng)膜下腔出血14 例，彌漫性軸索損傷和腦干損傷3例，單純硬膜外血腫2例。

1.2 臨床表現(xiàn) 入院時(shí)，血清電解質(zhì)、甲狀腺功能、腎上腺功能、肝功能及腎功能均正常。入院后，按正常需要量補(bǔ)水及電解質(zhì)，給予常規(guī)治療1～2周，在意識(shí)狀態(tài)改善的情況下，出現(xiàn)不同程度意識(shí)障礙加深、肢體活動(dòng)減少，頭部CT復(fù)查未見顱內(nèi)遲發(fā)性血腫。39例出現(xiàn)心率明顯增快、口唇干燥、眼窩凹陷、皮膚彈性低等，27 例出現(xiàn)胃腸道癥狀入惡心、嘔吐與腹脹等，19 例出現(xiàn)肌張力低及肌無(wú)力癥狀，15 例出現(xiàn)不同程度的精神癥狀及癲癇發(fā)作。45例均出現(xiàn)多尿癥狀，其中23例24 h尿量在6 000～8 000 ml。45例中心靜脈壓＜6 mmH2O。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn) 入院后連續(xù)2 d 或以上血清鈉含量＜135 mmol/L 診斷為低鈉血癥，130～135 mmol/L 為輕度，120～130 mmol/L 為中度，＜120 mmol/L 為重度。如血鈉低于正常值（＜135 mmol/L），給予常規(guī)補(bǔ)液后，血鈉值不能提升或繼續(xù)下降＜130 mmol/L 時(shí)，則需監(jiān)測(cè)尿鈉。若24 h尿鈉＞80 mmol/L，血漿滲透壓＜270 mOsm/L，尿滲透壓超過(guò)血漿滲透壓，尿滲透壓/血滲透壓比值在1.5～2.5，尿素氮及肌酐明顯升高，血紅蛋白及紅細(xì)胞比積明顯增高，試驗(yàn)性治療即補(bǔ)鈉補(bǔ)液試驗(yàn)有效，則診斷為CSWS[3，4]。

1.4 治療方法 在積極治療原發(fā)疾病的基礎(chǔ)上，依據(jù)CSWS低血容量及體內(nèi)缺鹽的特點(diǎn)，給予補(bǔ)充血容量及鈉鹽。根據(jù)經(jīng)典的補(bǔ)鈉公式計(jì)算損失鈉量，對(duì)輕、中度低血鈉，可按常規(guī)劑量及方法補(bǔ)鈉；對(duì)重度缺鈉（＜120 mmol/L），常規(guī)補(bǔ)給3%高滲鹽水250 ml 升高血鈉濃度后，再給予生理鹽水補(bǔ)足剩余量；采用靜脈途徑和口服（或鼻飼）聯(lián)合補(bǔ)鈉，每8～12 h 一次靜脈緩慢補(bǔ)充，其余用1.5%高滲鹽水和等滲鹽水補(bǔ)充，并通過(guò)胃腸道補(bǔ)充5%鹽水50 ml，每6 h 一次，同時(shí)密切監(jiān)測(cè)血鈉、尿鈉及24 h出入量。待血鈉正常后，仍需維持一段時(shí)間的補(bǔ)鈉治療，根據(jù)恢復(fù)情況，逐步減少補(bǔ)鈉量，直至血鈉指標(biāo)恢復(fù)正常。

2 結(jié)果

45例在明確診斷后經(jīng)擴(kuò)容和補(bǔ)鈉治療，41例低鈉血癥完全糾正，生命體征平穩(wěn)，意識(shí)狀態(tài)好轉(zhuǎn)，病情穩(wěn)定，其中34例2周內(nèi)完全糾正，7例3周內(nèi)糾正；2例放棄治療自動(dòng)出院；1例死于重度肺部感染；1例死于多器官功能衰竭。

3 討論

低鈉血癥是顱腦損傷后常見并發(fā)癥之一，多數(shù)病人在傷后3～14 d 出現(xiàn)低鈉血癥[5]，發(fā)生率約為27.3%，重型顱腦損傷病人的發(fā)生率更高[6]。低鈉血癥的發(fā)生原因包括醫(yī)源性因素和非醫(yī)源性因素，非醫(yī)源性因素主要指CSWS、抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone，SIADH）和尿崩癥所導(dǎo)致的低鈉血癥。如果病人低鈉血癥未能及時(shí)糾正，則可能加重顱腦損傷病人的腦水腫，造成繼發(fā)性腦損害，導(dǎo)致嚴(yán)重不良后果，影響病人的預(yù)后[7]。

顱腦損傷后發(fā)生的低鈉血癥主要病因是CSWS和SIADH。CSWS 和SIADH 的臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)相似，但發(fā)病機(jī)制、診斷及治療都存在明顯區(qū)別[8]。CSWS 多見于顱腦損傷，臨床以高尿鈉（＞20 mmol/L）、低血容量、低鈉血癥三聯(lián)征為主要特征[9]；與CSWS 機(jī)制相反，SIADH 在是水處理功能障礙所致，而非溶質(zhì)；所以CSWS病人的治療原則與SIADH病人有明顯差異。鈉和血容量的補(bǔ)充對(duì)CSWS 有效，而限水治療無(wú)效，反而使病情惡化[10]。

CSWS 病人補(bǔ)充血容量時(shí)，應(yīng)予以充分補(bǔ)鈉、補(bǔ)水，快速糾正血容量不足以改善微循環(huán)，避免腦梗死。低血鈉病人實(shí)際需要的補(bǔ)鈉量遠(yuǎn)遠(yuǎn)超出按傳統(tǒng)公式所計(jì)算的補(bǔ)鈉量。在治療過(guò)程中，需每日監(jiān)測(cè)血鈉、尿鈉、尿素氮和肌酐；同時(shí)密切檢測(cè)監(jiān)測(cè)中心靜脈壓的改變，可較為準(zhǔn)確地維持血容量的穩(wěn)定，避免低血壓。低血鈉糾正后，仍然需要稍長(zhǎng)時(shí)間和適當(dāng)劑量的補(bǔ)鈉，才能維持血鈉在正常范圍。對(duì)于中度或重度缺鈉，補(bǔ)鈉的速度不宜過(guò)快，血鈉升高速度不宜超過(guò)0.7～1.0 mmol/（L·h），24 h升高速度不宜超過(guò)20 mmol/L[11]。因血鈉濃度提高過(guò)快可引起腦橋中央髓鞘溶解癥和腦橋外脫髓鞘病變，臨床上顱腦損傷病人可出現(xiàn)肢體偏癱、四肢癱軟、延髓麻痹、呼吸肌麻痹等癥狀，以及閉鎖綜合征、昏迷等意識(shí)改變；部分病人可表現(xiàn)為肌無(wú)力及構(gòu)音障礙，嚴(yán)重者能引起致命后果。在補(bǔ)鈉及糾正低血容量的同時(shí)，可使用白蛋白和速尿幫助控制腦水腫[12]。在鈉鹽補(bǔ)充充足的情況下，可以使用鹽皮質(zhì)激素醋酸氟氫可的松以促進(jìn)血鈉濃度的恢復(fù)，因?yàn)榭傻乃捎袕?qiáng)大的儲(chǔ)鈉排鉀作用，是氫化可的松的500倍，可明顯緩解癥狀，減少補(bǔ)鈉量，大大增加病人對(duì)治療的耐受。本文5 例CSWS 表現(xiàn)為重度低血鈉，使用鹽皮質(zhì)激素，以促進(jìn)腎小管對(duì)鈉的重吸收，低鈉血癥得到迅速糾正，療效顯著。但應(yīng)用鹽皮質(zhì)激素時(shí)，需注意激素的副作用并及時(shí)補(bǔ)鉀。在治療CSWS 病人時(shí)，還要注意顱腦本身的病情變化，密切監(jiān)測(cè)病人有否腦積水、顱內(nèi)感染、顱內(nèi)壓增高或顱內(nèi)壓降低等情況，需及時(shí)處理糾正。對(duì)于重型顱腦損傷病人，顱內(nèi)壓增高合并低鈉血癥時(shí)，建議適度減少脫水量，將病人血鈉穩(wěn)定在145 mmol/L左右，有利于降顱內(nèi)壓及消除腦水腫，因此補(bǔ)充3%～5%高滲鈉，既可擴(kuò)容，也可補(bǔ)充鈉鹽。

總之，在臨床工作中，對(duì)于顱腦損傷，特別是重型顱腦損傷病人，應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血尿電解質(zhì)的變化。顱腦損傷后出現(xiàn)伴有低血容量的低鈉血癥，要考慮到CSWS，在早期治療時(shí)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血鈉、尿鈉與尿比重、中心靜脈壓、血漿與尿滲透壓、24 h 出入量及24 h尿鈉等指標(biāo)，必要時(shí)需監(jiān)測(cè)每小時(shí)出入量及尿鈉，在此基礎(chǔ)上予以治療和調(diào)整，才能提高治愈率，改善病人的預(yù)后，及時(shí)正確的治療可獲得良好的預(yù)后。CSWS 具有一定的時(shí)限性，經(jīng)過(guò)積極處理，血鈉與尿鈉多于外傷后2～3周恢復(fù)正常，預(yù)后良好。