杜俊堯 劉 華

華北理工大學(xué) 河北唐山 063210；①唐山工人醫(yī)院

人類聽覺系統(tǒng)可感受到頻率為20～20000Hz的聲音，常規(guī)純音測聽的范圍僅為125～8000Hz，而擴(kuò)展高頻測聽可以測出人類聽覺系統(tǒng)10～20kHz的聽閾，可以反映耳蝸早期的損傷。近年來研究發(fā)現(xiàn)，內(nèi)耳的損傷最早使10～20kHz的聽力受損[1,2]，但國內(nèi)外對擴(kuò)展高頻應(yīng)用于糖尿病及耳鳴患者早期聽力檢測的相關(guān)報道較少。因此，筆者以擴(kuò)展高頻測聽測試2型糖尿病(T2DM)及耳鳴患者，以純音測聽正常者為對照，比較三組的各頻率檢出率及平均閾值，結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1研究對象 選取2018年10月～2019年6月就診于唐山工人醫(yī)院的耳鳴患者85例、T2DM患者90例，另選取80例純音測聽正常且無耳鳴的志愿者。T2DM患者入選標(biāo)準(zhǔn)：①純音聽閾測定正常；②符合T2DM的診斷；③無耳鳴癥狀；④年齡35～55歲；⑤常規(guī)外耳道及鼓膜檢查正常、鼓室導(dǎo)抗圖為“A”型，⑥自愿受試。耳鳴患者入選標(biāo)準(zhǔn)：①純音聽閾測定正常；②持續(xù)性耳鳴(持續(xù)6個月)；③無T2DM病史；④年齡35～55歲；⑤常規(guī)外耳道及鼓膜檢查正常、鼓室導(dǎo)抗圖為“A”型；⑥自愿受試。排除標(biāo)準(zhǔn)：①有其他明確導(dǎo)致內(nèi)耳損傷的病因，如噪聲損害、耳毒性藥物的使用、梅尼埃病、良性陣發(fā)性位置性眩暈、前庭神經(jīng)炎等；②嚴(yán)重的肝、腎、心臟疾病以及其他全身疾病；③耳科檢查存在外、中耳疾患者；④排除血管搏動性耳鳴；⑤耳部外傷手術(shù)史。均簽署知情同意書。

1.2實驗方法 擴(kuò)張高頻測試應(yīng)用丹麥Madsen ORBITER922-2聽力計，頻率0.125～16kHz，經(jīng)解放軍總醫(yī)院聲學(xué)計量研究所校準(zhǔn)。擴(kuò)展高頻測聽(10～16kHz)耳機(jī)為HDA200氣導(dǎo)耳機(jī)，在頻率為8、10、12、16kHz時其最大輸出分別為100、80、80、50dB HL。所有受試者的聽閾測試均在本院<20dB (A)的隔聲室內(nèi)進(jìn)行，聽閾測試方法均按照GB7583-87的方法。以耳為單位，統(tǒng)計10～20kHz引出耳的平均聽閾。

2 結(jié)果

隨著頻率的增加，耳鳴組及T2DM組聽閾的檢出率逐漸降低；16kHz以上的檢出率差異越來越大，具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01/<0.05)，見表1。耳鳴組及T2DM組10～20kHz平均聽閾值隨頻率的增加而升高，與對照組相比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01/0.05)，見表2。

表1 三組患者14～20kHz聽閾檢出率 (%)

注：與對照組比較 *P<0.05，**P<0.01

表2 三組患者10～20kHz平均聽閾 (SPL)

注：對照組比較*P<0.01，**P<0.05

3 討論

聽力損傷早期多發(fā)生于高頻，這是由耳蝸結(jié)構(gòu)決定的，耳蝸結(jié)構(gòu)類似蝸牛呈螺旋結(jié)構(gòu)，約2.5～2.75圈。聲波在基底膜上的傳播方式是按物理學(xué)中的行波原理進(jìn)行的，亦即行波學(xué)說(travelling wave theory)。當(dāng)外界產(chǎn)生聲音時，外耳就會收集聲波，中耳傳聲到耳蝸引起基底膜振動。振動開始于蝸底，然后逐漸向蝸頂波動，振動的幅度從蝸底到蝸頂逐漸加大，當(dāng)?shù)竭_(dá)基底膜中間的某個位置時，振幅達(dá)到最大，隨著能量的消耗，振幅越來越小，直到振動停止前進(jìn)而消失。由此可知，頻率低的聲波，振幅最大的位置就會越靠近蝸頂；反之，頻率高的聲波，振幅最大的位置就會越靠近蝸底。因此，無論是高頻還是低頻的聲音都會引起耳蝸底部基底膜的振動，即高頻段的基底膜相對容易疲勞，而患者常無自覺癥狀。因此探索一種能夠發(fā)現(xiàn)早期聽力功能損傷的適宜方法是做好患者聽力保健的關(guān)鍵。

糖尿病是一種慢性代謝性疾病，可由多種病因引起，以慢性高血糖、脂肪及蛋白質(zhì)異常為特征，主要由胰島素分泌和作用異常而引起。隨著疾病的進(jìn)展，長期血糖升高，蛋白質(zhì)和脂肪代謝異常，可引起機(jī)體組織廣泛的微血管病變和周圍神經(jīng)病變，導(dǎo)致多種并發(fā)癥，其中就包括聽覺系統(tǒng)的損傷。聽覺系統(tǒng)的大部分損害是雙側(cè)對稱性神經(jīng)性耳聾，可以是耳蝸聾、耳蝸后聾或兩者兼而有之，以高頻聽力下降為主。Kazmierczak等[3]發(fā)現(xiàn)，糖尿病患者發(fā)生內(nèi)耳疾病的幾率為正常人的2倍多，可引起聽力下降、眩暈等癥狀。有學(xué)者于1857年通過1例糖尿病伴聽力損害的病例，首次報道了糖尿病和聽力下降之間的關(guān)系。之后關(guān)于糖尿病引起聽力損害的報道增多[4-6]，越來越多的學(xué)者對糖尿病患者的聽力學(xué)特點進(jìn)行了深入的研究與探討。Lasisi等[7]把T2DM患者和正常對照組進(jìn)行對比研究發(fā)現(xiàn)T2DM組的耳聾發(fā)生率明顯高于正常對照組，且多為雙耳發(fā)病，漸進(jìn)性發(fā)展。純音聽閾測定作為一種常規(guī)的測試方法，對聽力損傷的可重復(fù)性測試較差，且不夠及時，需要與其他方法如擴(kuò)展高頻等方法相結(jié)合，可以在早期發(fā)現(xiàn)患者的聽力受損情況。

耳鳴是耳科疾病中的常見癥狀，測試耳鳴患者的純音測聽聽閾大部分在正常范圍內(nèi) (≤25dBHL) 。研究發(fā)現(xiàn)，外周聽覺系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)均參與了耳鳴的發(fā)生。此外,經(jīng)典的聽覺通路外和非經(jīng)典聽覺通路也參與了耳鳴的形成過程。也有學(xué)者發(fā)現(xiàn)，相鄰的神經(jīng)元同時興奮以及大量的陽離子向細(xì)胞內(nèi)流入也可能是耳鳴的產(chǎn)生機(jī)制。另有研究發(fā)現(xiàn)，耳鳴的產(chǎn)生和自主神經(jīng)系統(tǒng)和邊緣系統(tǒng)有一定的聯(lián)系,睡眠差、情緒低落等因素可通過邊緣系統(tǒng)加強(qiáng)自主神經(jīng)系統(tǒng)對耳鳴的敏感性,通過正反饋而加重耳鳴[8]。除了以上幾方面可能引起耳鳴外，有些全身疾病也可能引起耳鳴，機(jī)制可能是:①全身性疾病如高血壓導(dǎo)致的動脈硬化、高血脂，糖尿病的小血管并發(fā)癥如微小血栓等使聽覺系統(tǒng)微循環(huán)血供發(fā)生障礙；②內(nèi)分泌失調(diào)如各種激素代謝異常使得耳蝸淋巴液循環(huán)以及離子濃度發(fā)生變化從而引起耳鳴；③神經(jīng)退行性變、聽神經(jīng)瘤、藥物中毒等影響聽神經(jīng)的正常功能，使聽神經(jīng)的絕緣性能下降而產(chǎn)生耳鳴；④植物神經(jīng)功能紊亂、精神緊張、抑郁等神經(jīng)精神疾病可以通過邊緣、情感系統(tǒng)影響聽覺中樞；⑤變態(tài)反應(yīng):Slater 和 Terry(1987)通過研究發(fā)現(xiàn)食物過敏也可能引起耳鳴，變態(tài)反應(yīng)可直接或間接對外耳、中耳、內(nèi)耳、中樞產(chǎn)生影響而引起耳鳴。⑥其他:Goodey (1981)指出咖啡、茶、紅酒、奶酪、巧克力及一些酒精飲料可能引起耳鳴。耳鳴的機(jī)制目前尚不完全清楚，但是可以肯定上述因素都直接或間接影響到了耳蝸，因此耳蝸功能障礙與耳鳴之間存在聯(lián)系[9]。

本研究中，T2DM組及耳鳴組的高頻聽閾檢出率明顯比正常對照組低，高頻聽閾閾值明顯比正常對照組高，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。大部分糖尿病及耳鳴患者常規(guī)的純音測聽各頻率聽閾在正常范圍內(nèi),高頻聽力卻已經(jīng)受損，這是常規(guī)純音測聽檢查所不能發(fā)現(xiàn)的，而擴(kuò)展高頻檢查可以彌補(bǔ)這一不足，使得擴(kuò)展高頻成為聽力學(xué)檢查的常規(guī)手段。由此，擴(kuò)展高頻測聽可以早期發(fā)現(xiàn)糖尿病及耳鳴患者的聽力受損情況，在一定程度上對預(yù)防或延緩糖尿病性耳聾及耳鳴性耳聾的發(fā)生具有重要的指導(dǎo)意義。

綜上所述，擴(kuò)展高頻測聽對T2DM及耳鳴患者的早期聽力損傷具有臨床診斷價值，值得推廣 。