黃旭，盧年芳，曹豐

(1北京電力醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，北京100073；2解放軍總醫(yī)院第二醫(yī)學(xué)中心，國家老年疾病臨床醫(yī)學(xué)研究中心，北京100853)

心電圖尖頂軍盔征(spiked helmet sign,SHS)在2011 年由Littmann等[1]最早提出，因ST段形態(tài)如德國軍人尖頂?shù)念^盔得名，心電圖顯示SHS往往預(yù)示患者死亡率較高或患嚴(yán)重心臟疾病[2]。有研究報道了1例腸梗阻患者心電圖有墓碑樣ST段抬高，后證實是SHS的另一種形式[3]。本文對北京電力醫(yī)院1例12導(dǎo)聯(lián)心電圖顯示SHS的心力衰竭患者進(jìn)行了報道。

1 臨床資料

患者男性，64歲，間斷憋喘1年，加重2個月入院，曾在外院診斷“心力衰竭，心功能Ⅳ級”，給予強(qiáng)心、利尿等治療好轉(zhuǎn)后出院。既往有高血壓病、心房顫動病史。入院查體：血壓175/125 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)；心率180次/min，奔馬律；可聞及三尖瓣Ⅲ級收縮期雜音，肺動脈瓣Ⅱ級收縮期雜音；心界左右側(cè)均擴(kuò)大，雙肺中下部有濕性啰音；腹膨隆，移動性濁音陰性，叩診呈鼓音；雙下肢中度水腫。入院心電圖(2018-09-06)：心房顫動，完全性右束支傳導(dǎo)阻滯，Ⅱ、Ⅲ和AVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。肢體導(dǎo)聯(lián)QRS低電壓，V2、V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，T波倒置(圖1)。超聲心動圖：射血分?jǐn)?shù)34%，三尖瓣、肺動脈瓣中度反流，肺動脈壓中度升高，心房顫動，無明顯室壁運(yùn)動障礙。胸腔超聲：右肺大量胸腔積液，上下徑12 cm，前后徑12 cm。腹部超聲：淤血肝，肝臟多發(fā)囊腫，脾大。床旁胸片顯示：雙側(cè)胸腔無氣胸。

圖1 入院心電圖

實驗室檢查：血小板87×109/L；氨基末端腦鈉肽前體(N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP)3 412 pg/ml↑；肌酸激酶298 U/L↑；肌紅蛋白133.1 ng/ml↑；肌酸激酶同工酶5.31 ng/ml↑；乳酸脫氫酶308.8 U/L↑；血漿D-二聚體1.39 μg/ml↑；肌鈣蛋白T 0.04 ng/ml↓。

入院當(dāng)天6 h后復(fù)查心肌酶無明顯變化，并測得患者腹壓30 cmH2O。入院診斷：(1)心力衰竭，心功能Ⅳ級，肺動脈高壓；(2)心律失常，陣發(fā)性心房顫動，完全性右束支傳導(dǎo)阻滯；(3)高血壓病3級；(4)多囊肝。入院當(dāng)天1.5 μg/(kg·min)速度靜脈泵入硝酸異山梨酯注射液50 mg，靜脈推注注射用托拉塞米40 mg和去乙酰毛花苷0.4 mg，靜脈滴注鹽酸胺碘酮注射液300 mg，皮下注射依諾肝素鈉注射液60 mg，口服托伐普坦15 mg，當(dāng)日凈出量3 000 ml，患者血壓降至156/89 mmHg，胸悶喘憋癥狀明顯好轉(zhuǎn)。此后患者常規(guī)口服強(qiáng)心藥地高辛0.125 mg，1次/d，抗凝藥利伐沙班20 mg,1次/晚，螺內(nèi)酯20 mg，1次/d，酒石酸美托洛爾12.5 mg，2次/d，沙庫巴曲纈沙坦100 mg，2次/d，靜脈推注注射用托拉塞米20 mg，1次/d，治療和預(yù)防急性心力衰竭發(fā)作?？诜棕惱蜮c腸溶片10 mg，1次/d，保護(hù)胃黏膜。收縮壓維持在145～160 mmHg，舒張壓維持在78～90 mmHg，心率60～70次/min。12 d后復(fù)查NT-proBNP降至922 pg/ml；心臟超聲示射血分?jǐn)?shù)44%，三尖瓣輕度反流，肺動脈壓正常；胸腔超聲示雙側(cè)胸腔無明顯積液；復(fù)測腹腔壓力為14 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)?？苫顒硬叫?50 m后出院。

2 討 論

ST段抬高可發(fā)生于除急性心肌梗死外的許多疾病，包括左束支傳導(dǎo)阻滯、左心室肥厚、心包炎、心肌炎、肺栓塞、變異性心絞痛、高鉀血癥和Brugada綜合征等。但非心臟疾病重癥患者如膿毒癥、創(chuàng)傷、氣胸、腦血管意外、主動脈夾層等患者心電圖也會出現(xiàn)假性ST段抬高。SHS患者心電圖除了ST段抬高，還會伴QRS波前的基線上移，基線上移最先出現(xiàn)在下壁導(dǎo)聯(lián)，隨后胸導(dǎo)聯(lián)也會出現(xiàn)，機(jī)制可能是胸腔和腹腔壓力突然增加導(dǎo)致與心臟周期一致的膈肌和胸部皮膚重復(fù)收縮。人心臟中有可被牽拉激活的離子通道，不同張力牽拉下通道導(dǎo)電性會發(fā)生變化，進(jìn)而影響心肌細(xì)胞的動作電位，使得心電圖改變[4]。

該患者心電圖示ST段抬高，之前的基線上移明顯，Ⅱ、Ⅲ、AVF導(dǎo)聯(lián)明顯。肢體導(dǎo)聯(lián)QRS波低電壓，R波尖銳，為典型SHS表現(xiàn)，與完全性右束支傳導(dǎo)阻滯R波切跡不同[5,6]。入院后復(fù)查心電圖無動態(tài)變化，心肌酶譜亦無變化，結(jié)合患者入院時超聲心動圖示射血分?jǐn)?shù)明顯低于正常，喘憋嚴(yán)重，端坐呼吸，查體雙肺散在濕啰音，雙下肢重度水腫，NT-proBNP水平明顯升高，，因此診斷為心力衰竭而非心肌梗死。

治療急性ST段抬高型心肌梗死的關(guān)鍵是盡早開通梗死相關(guān)動脈，恢復(fù)梗死區(qū)域的心肌灌注,挽救瀕臨壞死的心肌,縮小心肌梗死面積[7]。但研究報道Takotsubo心肌病和蛛網(wǎng)膜下腔出血患者心電圖有時也會出現(xiàn)SHS，若蛛網(wǎng)膜下腔出血患者因心電圖出現(xiàn)SHS而誤認(rèn)為急性ST段抬高型心肌梗死，給予抗凝治療，后果將不敢設(shè)想。該患者無意識障礙和明顯胸痛，且心臟超聲示無收縮期球樣擴(kuò)張和室壁運(yùn)動障礙，病理征陰性，因此也不考慮心肌梗死、心肌病和腦出血[8,9]，治療的關(guān)鍵是控制心力衰竭[10]。腸梗阻、氣胸和急性呼吸窘迫綜合征患者心電圖也會出現(xiàn)SHS，往往由于疾病嚴(yán)重被忽視[11]。因此臨床醫(yī)師應(yīng)用心識別SHS，以鑒別ST段抬高究竟是心臟本身引起還是心外因素導(dǎo)致，這樣治療才能更有效。