應(yīng)良紅 龔曉璇 范遠(yuǎn)生 王春玲 張俊 龔偉 鄭進(jìn)民 陳波 陶正賢 李春堅(jiān)

1 臨床資料

患者 男，56歲。因“勞力性胸痛10年，加重3個(gè)月”住入南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院?；颊?0年前始出現(xiàn)活動(dòng)性胸痛，位于胸骨中后方、呈壓榨樣、漸加重，于2010年行冠狀動(dòng)脈造影（CAG）示：左主干（LM）正常，左前降支（LAD）近段閉塞，第一對(duì)角支（D1）開口80%狹窄，左回旋支（LCX）中段99%狹窄，右冠狀動(dòng)脈（RCA）近段70%狹窄、中段90%狹窄?；颊咭虼私邮芰斯跔顒?dòng)脈旁路移植術(shù)（CABG）：左內(nèi)乳動(dòng)脈（LIMA）-LAD、主動(dòng)脈（AO）-大隱靜脈（SVG）-D1-鈍圓支（OM）、AO-SVG-后降支（PDA），術(shù)后臨床癥狀好轉(zhuǎn)。近3個(gè)月患者勞累時(shí)再次發(fā)作胸痛，故入院。既往有糖尿病史7年。入院查體無異常。輔助檢查示：血清肌鈣蛋白I陰性，血清N末端B型腦鈉肽前體（NT-proBNP）正常。心電圖正常。超聲心動(dòng)圖示：各房室腔大小正常，左心室舒張功能減退。入院診斷：（1）冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、CABG術(shù)后、不穩(wěn)定型心絞痛、NYHA心功能分級(jí)Ⅰ級(jí)；（2）2型糖尿病。

入院后行CAG示：LM末段40%狹窄；LAD近段80%～90%狹窄，中段閉塞；LCX近段閉塞（圖1 A）；RCA開口60%狹窄，近段80%狹窄，中段90%狹窄，第二轉(zhuǎn)折后閉塞（圖1 B）；LIMA橋血管末段細(xì)?。▓D1 C）；AO-SVG-PDA橋血管通暢，PDA開口處狹窄90%，PDA向后側(cè)支（PLB）逆向供血（圖1 D）；AO-SVG-D1-OM橋血管通暢（圖1 E和F）。心肌核素顯像檢查示：左心室下壁、下側(cè)壁輕中度心肌缺血（圖2）?？紤]缺血相關(guān)血管為RCA 慢性完全閉塞（CTO）病變，擬采取經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）。

圖1 冠狀動(dòng)脈造影 A.LM末段40%狹窄，LAD近段80%～90%狹窄、中段閉塞，LCX近段閉塞；B.RCA開口60%狹窄、近段80%狹窄、中段90%狹窄、第二轉(zhuǎn)折后閉塞；C.LIMA橋血管末段細(xì)小；D.AO-SVGPDA橋血管通暢，PDA開口處狹窄90%，PDA向PLB逆向供血；E、F.AO-SVG-D1-OM橋血管通暢

經(jīng)右橈動(dòng)脈入徑送7 F SAL 1.0指引導(dǎo)管至RCA開口，經(jīng)右股動(dòng)脈入徑送7 F JR 4.0指引導(dǎo)管至SVG開口。先嘗試正向PCI：在Corsair 135微導(dǎo)管支撐下Fielder XT導(dǎo)絲未能正向通過閉塞病變。遂啟動(dòng)逆向PCI：在Corsair 150微導(dǎo)管支撐下Sion導(dǎo)絲通過PDA至RCA閉塞遠(yuǎn)段，先后使用Fielder XT、UB 3、Miracle 6導(dǎo)絲均未能逆向通過閉塞段。正、逆向結(jié)合PCI：正向分別用Miracle 6、Gaia 2導(dǎo)絲對(duì)吻逆向?qū)Ыz，但正、逆向?qū)Ыz相距較遠(yuǎn)。逆向Gaia 2導(dǎo)絲對(duì)吻正向?qū)Ыz亦未能直接通過CTO病變段。先后將正向?qū)Ыz改為Gaia 3、逆向?qū)Ыz改為Conquest Pro（CP），相互對(duì)吻使正、逆向?qū)Ыz距離靠近，然后分別用Corsair 150微導(dǎo)管、Sprinter 2.0 mm×20.0 mm球囊、2.5 mm×20.0 mm球囊行反向控制性正向和逆向內(nèi)膜下尋徑技術(shù)（Reverse CART），但均未成功。試圖正向行血管內(nèi)超聲（IVUS）檢查確認(rèn)正、逆向?qū)Ыz關(guān)系，但因RCA第一轉(zhuǎn)折后鈣化嚴(yán)重，雖經(jīng)Sprinter 3.0 mm×15.0 mm球囊擴(kuò)張，但I(xiàn)VUS導(dǎo)管仍未能通過鈣化節(jié)段。在球囊錨定基礎(chǔ)上，經(jīng)正向指引導(dǎo)管送入5 F延長(zhǎng)導(dǎo)管（Guidezilla），逆向分別選用Fielder XT 導(dǎo)絲（Knuckle）、 UB 3導(dǎo)絲行Reverse CART，亦未成功。逆向送入CP導(dǎo)絲至RCA中段，行Reverse CART，最終逆向CP導(dǎo)絲從Guidezilla延長(zhǎng)導(dǎo)管側(cè)面進(jìn)入血管真腔（有明顯突破感）（圖3 A），回撤Guidezilla延長(zhǎng)導(dǎo)管后將CP導(dǎo)絲送入Guidezilla延長(zhǎng)導(dǎo)管內(nèi)（圖3 B）。錨定CP導(dǎo)絲后將逆向Corsair 150微導(dǎo)管送入Guidezilla延長(zhǎng)導(dǎo)管，用RG 3導(dǎo)絲完成體外化。球囊擴(kuò)張RCA后經(jīng)Guidezilla延長(zhǎng)導(dǎo)管行IVUS檢查示：逆向?qū)Ыz進(jìn)入Guidezilla延長(zhǎng)導(dǎo)管前短節(jié)段位于內(nèi)膜下（圖4 A），CTO節(jié)段內(nèi)鈣化Ⅱ級(jí)［1］（圖4 B）。用Sprinter 3.0 mm×15.0 mm球囊擴(kuò)張RCA后，在Guidezilla延長(zhǎng)導(dǎo)管輔助下由遠(yuǎn)至近串聯(lián)置入EXCEL3.0 mm×36.0 mm、EXCEL 3.5 mm×36.0 mm、EXCEL 3.5 mm×36.0 mm 3枚支架，經(jīng)充分后擴(kuò)張，復(fù)查造影示RCA-PLB、SVG-PDA血流通暢（圖5 A和B），手術(shù)結(jié)束。

2 討論

CTO病變?cè)贑AG發(fā)現(xiàn)的動(dòng)脈粥樣硬化病變中占15%～30%［2］。CTO病變介入治療難度大，單純正向PCI的成功率通常在50%～70%［3］。近年來，隨著術(shù)者經(jīng)驗(yàn)的提高、新器械和先進(jìn)技術(shù)的應(yīng)用，CTO行PCI成功率可提高至90%以上［4］。CABG術(shù)后患者再發(fā)心絞痛可能原因?yàn)闃蜓懿∽?、自身血管病變加重或橋血管未能?shí)現(xiàn)完全血運(yùn)重建，再次行CABG難度大、并發(fā)癥發(fā)生率高，而行PCI難度相對(duì)較小、創(chuàng)傷小、恢復(fù)快，為國(guó)內(nèi)、外冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建指南所推薦［5-7］。

圖3 Guidezilla延長(zhǎng)導(dǎo)管輔助下逆向CP導(dǎo)絲穿刺進(jìn)入血管真腔A.逆向?qū)Ыz從Guidezilla延長(zhǎng)導(dǎo)管側(cè)面穿刺進(jìn)入血管真腔；B.回撤Guidezilla延長(zhǎng)導(dǎo)管后將CP導(dǎo)絲送入Guidezilla延長(zhǎng)導(dǎo)管內(nèi)

圖4 將逆向Corsair 150微導(dǎo)管送入Guidezilla延長(zhǎng)導(dǎo)管，用RG 3導(dǎo)絲體外化后，球囊擴(kuò)張右冠張動(dòng)脈行血管內(nèi)超聲檢查 A.右冠狀動(dòng)脈內(nèi)短節(jié)段導(dǎo)絲進(jìn)入內(nèi)膜下；B.閉塞病變節(jié)段內(nèi)鈣化Ⅱ級(jí)

圖2 心肌核素顯像提示左心室下壁、下側(cè)壁輕、中度心肌缺血

圖 5 術(shù)后冠狀動(dòng)脈造影 A.RCA-PLB血流通暢；B.SVG-PDA血流通暢

本例患者CAG示冠狀動(dòng)脈三支血管均閉塞，AOSVG-D1-OM序貫橋通暢，D1向LAD、OM向LCX經(jīng)SVG橋逆行供血；雖D1-LAD、OM-LCX分叉處均有狹窄，但心肌核素顯像未顯示前壁缺血；而AO-SVG-PDA橋血管雖通暢，但PDA開口重度狹窄，PDA-PLB逆向供血受限，心肌核素顯像亦顯示左心室下壁、下側(cè)壁心肌缺血，故考慮RCA為主要罪犯血管，因而對(duì)RCA行PCI。本例患者RCA CTO入口處有分支血管、閉塞段＞20 mm、鈣化、CTO節(jié)段內(nèi)存在成角，其日本CTO（J-CTO）評(píng)分≥3分，正向開通非常困難 ，而LAD和LCX均閉塞，逆向治療無理想自身側(cè)支。令人欣喜的是，患者CABG術(shù)后SVG-PDA橋血管通暢，可利用SVG為逆向側(cè)支對(duì)RCA進(jìn)行逆向治療。因此，此例患者術(shù)前的PCI策略為：首先行前向PCI，若前向治療失敗，則經(jīng)靜脈橋行逆向PCI。

對(duì)RCA行PCI亦可考慮經(jīng)靜脈橋置入支架至PDARCA遠(yuǎn)段。對(duì)本例患者未進(jìn)行如此操作，原因?yàn)椋海?）經(jīng)PDA-RCA遠(yuǎn)段置入支架可能影響PLB的開口，而PLB開口成角難于保護(hù)；（2）支架通過橋血管吻合口可能出現(xiàn)困難；（3）RCA近段至中段管腔是開通的，但存在重度節(jié)段性狹窄，在開通RCA CTO的同時(shí)對(duì)近段狹窄性病變進(jìn)行處理將改善RCA全程血流，可能達(dá)到比單純改善PLB血流更好的效果。

在PCI過程中多次采用Reverse CART未能成功，前向IVUS導(dǎo)管未通過鈣化節(jié)段，故未能對(duì)Reverse CART起到指導(dǎo)作用。最終前向送入Guidezilla延長(zhǎng)導(dǎo)管，逆向送CP導(dǎo)絲從Guidezilla延長(zhǎng)導(dǎo)管側(cè)面進(jìn)入血管真腔。術(shù)者認(rèn)為Guidezilla延長(zhǎng)導(dǎo)管可起到對(duì)血管內(nèi)膜的內(nèi)襯和支撐作用，使得在逆向?qū)Ыz穿刺時(shí)內(nèi)膜無退縮空間，使逆向?qū)Ыz更易穿透內(nèi)膜，從內(nèi)膜下進(jìn)入到血管真腔，因此Guidezilla延長(zhǎng)導(dǎo)管實(shí)際起到類似Reverse CART中球囊的作用。

目前，國(guó)外有少數(shù)經(jīng)靜脈橋血管逆向開通自身CTO病變的報(bào)道［8］，但國(guó)內(nèi)尚未見個(gè)案報(bào)道。由于競(jìng)爭(zhēng)血流的影響，CABG術(shù)后自身冠狀動(dòng)脈輕、中度狹窄的橋血管較嚴(yán)重狹窄的橋血管再閉塞率增高［9］。本例患者PDA開口病變是否需要處理值得討論：如果在PDA開口前向置入支架，必然使RCA與靜脈橋形成競(jìng)爭(zhēng)血流，有增加靜脈橋血管閉塞的風(fēng)險(xiǎn)，因而未對(duì)PDA開口病變進(jìn)行干預(yù)。最終此病變將兩路血流自然分隔開，術(shù)后RCA血流供應(yīng)PLB，而靜脈橋血流供應(yīng)PDA。因此，減輕或避免競(jìng)爭(zhēng)血流可能有利于減少未來自身血管再狹窄或靜脈橋血管閉塞的發(fā)生，但尚需進(jìn)一步隨訪和研究。