梁其志

廣東省江門市江海區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)外科，廣東江門 529080

重型顱腦損傷多為外力暴擊引起腦創(chuàng)傷，患者常因顱內(nèi)血腫擠壓、創(chuàng)傷后腦水腫、顱內(nèi)壓驟然升高等問題而繼發(fā)腦損害，導(dǎo)致腦疝等的形成，甚至導(dǎo)致死亡[1-2]。而當(dāng)前的減壓術(shù)主要有標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)和控制性減壓術(shù)兩種，很多文獻(xiàn)報(bào)道顯示標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)雖然能快速降低顱內(nèi)壓，但是卻不利于預(yù)防腦梗死，而控制性減壓術(shù)則循序漸進(jìn)地降低顱內(nèi)壓，對(duì)于預(yù)防腦梗死、改善預(yù)后有積極作用[3-4]。本研究試圖探討標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)與控制性減壓術(shù)在預(yù)防腦梗死中的效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2014年1月～2017年8月江門市江海區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)外科收治的80例老年重型顱腦損傷患者，年齡在60歲以上患者入院時(shí)的格拉斯哥昏迷評(píng)分在3～8分，排除伴有糖尿病、高血壓等基礎(chǔ)內(nèi)科疾病以及嚴(yán)重臟器功能障礙的患者。隨機(jī)分組，對(duì)照組40例，男27例，女13例，年齡63～76歲，平均（68.2±3.2）歲；GCS評(píng)分3～7分，平均（5.87±1.10）分。觀察組40例，男25例，女15例，年齡64～75歲，平均（68.5±3.1）歲；GCS評(píng)分3～8分，平均（5.80±1.05）分。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

表2 兩組術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率和腦梗死發(fā)生率比較[n（%）]

1.2 方法

對(duì)照組按照常規(guī)的標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)的流程、標(biāo)準(zhǔn)等操作。觀察組：（1）去除骨瓣。于血腫較為明顯的硬膜處做一個(gè)小橫行切口，緩慢的釋放出出血性腦脊液和少量的血液腫塊，降低顱內(nèi)壓，同時(shí)增加吸氧濃度和過度換氣，時(shí)間控制在30min內(nèi)，進(jìn)一步降低顱內(nèi)壓。（2）監(jiān)測(cè)顱內(nèi)壓。將顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)探頭置入顱內(nèi)，置入的深度控制在2cm內(nèi)，若患者的顱內(nèi)壓在20mm Hg內(nèi)，則以放射狀切開硬腦膜，吸盡血腫組織和腦脊液，直到腦組織未膨出后可敞開硬腦膜并懸吊，清除血腫組織后止血。（3）對(duì)于顱內(nèi)壓偏高的患者且出現(xiàn)腦組織膨出現(xiàn)象的患者，先用咬骨鉗咬除蝶骨嵴，擴(kuò)大骨窗，降低顱內(nèi)壓，若依然無效則以網(wǎng)狀切口切開部分硬腦膜，切除部分的肺功能區(qū)域額葉或是顳葉，并通過顳肌筋膜瓣、游離骨瓣或是人工硬膜減張修補(bǔ)縫合硬膜持續(xù)減壓。

1.3 觀察指標(biāo)

統(tǒng)計(jì)兩組的死亡率、術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率、腦梗死發(fā)生率、術(shù)前、術(shù)后即刻、術(shù)后3個(gè)月的顱內(nèi)壓以及術(shù)后3個(gè)月的生活自理能力（ADL評(píng)分）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

本研究采用SPSS19.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量資料以（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以百分比表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者死亡率比較

觀察組中1例死亡，因術(shù)后繼發(fā)嚴(yán)重顱內(nèi)感染死亡，死亡率2.5%；對(duì)照組中6例死亡，死亡率15.0%；兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=3.914，P ＜ 0.05）。

2.2 兩組患者術(shù)前術(shù)后的顱內(nèi)壓比較

剔除死亡患者，在存活患者中，兩組術(shù)前的顱內(nèi)壓差異不明顯，在術(shù)后即刻以及術(shù)后3個(gè)月，觀察組的顱內(nèi)壓均低于對(duì)照組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者術(shù)前術(shù)后的顱內(nèi)壓比較[（x ± s ），mm Hg]

2.3 兩組術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率和腦梗死發(fā)生率比較

剔除死亡的患者，觀察組的術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率以及腦梗死發(fā)生率均低于對(duì)照組（P＜0.05）。見表2。

2.4 兩組患者術(shù)后3個(gè)月的ADL評(píng)分比較

術(shù)后3個(gè)月，觀察組存活患者的ADL評(píng)分高于對(duì)照組（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者術(shù)后3個(gè)月的ADL評(píng)分比較（x ± s，分）

3 討論

重型顱腦損傷多是在外力作用下引起的顱腦創(chuàng)傷，病情危重且惡化極快，而且患者常常伴有顱內(nèi)血腫、腦干挫傷、大面積顱骨骨折、腦疝等，危及生命安全?；颊叩娘B腦受創(chuàng)后，因腦組織碎裂、血管收縮、血供不足等可能誘發(fā)腦梗死，進(jìn)一步導(dǎo)致病情的惡化[5]。關(guān)于重型顱腦損傷并發(fā)腦梗死的機(jī)制上，雖然尚不十分明確，但主要有如下幾點(diǎn)：（1）重型顱腦損傷患者在出現(xiàn)腦疝或是嚴(yán)重腦水腫后，顱底動(dòng)脈環(huán)受壓移位，容易因嚴(yán)重局部腦組織缺血而引發(fā)腦梗死。（2）部分患者伴有顱骨骨折，易導(dǎo)致頸動(dòng)脈受損，而頸動(dòng)脈內(nèi)膜損傷容易導(dǎo)致血栓形成，造成血管的狹窄，從而導(dǎo)致術(shù)后局部腦組織的缺血缺氧性腦梗死。（3）伴有蛛網(wǎng)膜下腔出血的患者，可促進(jìn)五羥色胺等物質(zhì)的釋放，從而導(dǎo)致腦血管壁對(duì)Ca2+的通透性增強(qiáng)，引起腦血管痙攣性腦梗死[6]。（4）重型顱腦損傷后啟動(dòng)催化自由基反應(yīng)，大量的氧自由基產(chǎn)生導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化損傷，易引發(fā)局部的血管內(nèi)凝血，加重原先血腫引起的局部腦組織缺血缺氧，易誘發(fā)腦梗死[7-8]。（5）術(shù)中以及術(shù)后大量使用脫水劑導(dǎo)致血液濃縮，或是大量補(bǔ)液造成血液高凝狀態(tài)，為腦梗死的發(fā)生營(yíng)造了良好條件。而對(duì)于老年重型顱腦損傷患者，因患者的年齡大，多伴有一些內(nèi)科基礎(chǔ)疾病，機(jī)體免疫力和抵抗力低，在重型顱腦損傷后病情更容易惡化，加強(qiáng)對(duì)腦梗死的預(yù)防十分必要，及時(shí)有效的降低顱內(nèi)高壓是關(guān)鍵[9]。

傳統(tǒng)的標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)雖然能快速降低顱內(nèi)壓，但是由于人體的神經(jīng)中樞調(diào)節(jié)腦血管功能，重型顱腦損傷患者因自身顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)異常，容易在術(shù)后出現(xiàn)遲發(fā)性顱內(nèi)血腫、急性腦膨出、腦梗死等并發(fā)癥，而這些并發(fā)癥的發(fā)生多與壓力填塞效應(yīng)消除有關(guān)[10-11]。而控制性減壓術(shù)則是應(yīng)用于顱腦損傷患者中的一種新型術(shù)式，其在術(shù)中平穩(wěn)的降低患者顱內(nèi)壓[12]，通過置入顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)探頭持續(xù)性監(jiān)測(cè)顱內(nèi)壓，從而根據(jù)患者的顱內(nèi)壓變化情況合理確定后續(xù)的降顱內(nèi)壓治療方案，盡量將顱內(nèi)壓的下降幅度控制在1.3mm Hg/min左右，盡可能保護(hù)血管，避免缺血再灌注損傷發(fā)生[13-14]。與標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)相比，控制性減壓術(shù)最大的優(yōu)點(diǎn)在于平穩(wěn)的降低顱內(nèi)壓，從而避免填塞效應(yīng)引起的再次血管損傷，減少相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生[15-16]。本研究結(jié)果提示：觀察組死亡率低于對(duì)照組，且術(shù)后即刻、術(shù)后3個(gè)月的顱內(nèi)壓和術(shù)后3個(gè)月的ADL評(píng)分均低于對(duì)照組，在術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率和腦梗死發(fā)生率上均低于對(duì)照組，證實(shí)控制性減壓術(shù)有助于改善預(yù)后。

綜上，控制性減壓術(shù)在老年重型顱腦損傷患者中治療對(duì)于預(yù)防腦梗死有積極作用，減少術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生，改善預(yù)后。

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