腦組織
- miR-338-3p通過減輕炎癥反應(yīng)和神經(jīng)細(xì)胞凋亡保護(hù)急性腦梗死腦損傷
脈血管堵塞引起腦組織供血不足所致的局部腦組織缺血性壞死，具有很高的致殘率和致死率〔1〕；近年來，急性腦梗死發(fā)病率有明顯升高的趨勢〔2〕，嚴(yán)重威脅著人們的身體健康；溶栓治療是其有效的治療方法，但有一定的時間窗限制〔3〕；因此，尋找新的、有效的治療手段一直是醫(yī)學(xué)界研究熱點(diǎn)。目前，急性腦梗死所致的腦組織損傷發(fā)病機(jī)制尚不明確，但與缺血、缺氧所致的炎癥反應(yīng)和神經(jīng)細(xì)胞凋亡等密切相關(guān)〔4,5〕。微小RNA(miRNA)是一類高度保守的非編碼小RNA，可通過調(diào)控相關(guān)靶基因
中國老年學(xué)雜志 2022年17期2022-09-13
- 二甲雙胍對老齡大鼠腦缺血再灌注損傷腦水腫的影響
成。1.2.3腦組織含水百分比測定 治療7 d，各組隨機(jī)選5只大鼠，斷頭法處死后取腦組織置于稱過重的鋁箔上測定重量，腦組織濕重為測得重量與鋁箔重量的差值，將外包鋁箔的腦組織置于恒溫烤箱內(nèi)(溫度90℃，時間24 h)烘干，烘干后取出，待其自然降溫到室溫后再次進(jìn)行測重，測得重量與鋁箔重量的差值為腦組織干重，腦組織含水百分比=(1-腦干重/腦濕重)×100%。1.2.4腦組織蘇木素-伊紅(HE)染色 治療7 d，各組隨機(jī)選5只大鼠，4%的多聚甲醛經(jīng)心灌流固定后，
中國老年學(xué)雜志 2022年12期2022-06-24
- 野生羅非魚響應(yīng)低溫脅迫的腦組織轉(zhuǎn)錄組測序分析
解剖羅非魚采集腦組織樣品，構(gòu)建cDNA文庫后以Illumina HiSeq×Ten測序平臺進(jìn)行雙端測序及比較轉(zhuǎn)錄組分析，并采用實(shí)時熒光定量PCR對具有重要功能的差異表達(dá)基因（DEGs）進(jìn)行表達(dá)驗(yàn)證?！窘Y(jié)果】野生羅非魚在11 ℃時開始出現(xiàn)死亡個體，但在8 ℃時仍有50.0%的存活個體，說明野生羅非魚較養(yǎng)殖吉富羅非魚具有更強(qiáng)的低溫耐受能力。在14 ℃的長時間低溫脅迫過程中，養(yǎng)殖吉富羅非魚腦組織中表達(dá)顯著上調(diào)的差異表達(dá)基因數(shù)量約是野生羅非魚的10倍，即養(yǎng)殖吉富羅
南方農(nóng)業(yè)學(xué)報 2022年3期2022-06-15
- 基于NOS 通路探討DAHP 對腦外傷大鼠的神經(jīng)保護(hù)作用
染色觀察大鼠腦組織形態(tài)學(xué)變化行為學(xué)評估結(jié)束后,將大鼠處死,獲取全腦組織,在4%多聚甲醛中過夜固定后,取損傷區(qū),制備腦組織石蠟切片,厚度為3 μm,參考HE 染色試劑盒對切片進(jìn)行染色,經(jīng)乙醇脫水、二甲苯透明、樹膠封片后,在光學(xué)顯微鏡下觀察腦組織形態(tài)學(xué)變化。1.3.5 Tunel 染色觀察腦組織細(xì)胞凋亡制備腦組織冰凍切片,添加蛋白酶K 溶液室溫下孵育10 min,清洗后,添加TdT 緩沖液孵育20 min,避光添加Tunel 工作液孵育1 h,清洗后封片,置
中國比較醫(yī)學(xué)雜志 2021年12期2022-01-17
- 司替戊醇及其自納米乳在大鼠血漿和腦組織中的藥物濃度比較
測定大鼠血漿和腦組織中司替戊醇（STP）質(zhì)量濃度的方法，并比較STP及其自納米乳在血漿、腦組織中的藥物濃度。方法：以占噸酮為內(nèi)標(biāo)，采用高效液相色譜-熒光檢測法（HPLC-FLR）測定。色譜柱為Diamonsil C18，流動相為乙腈-25 mmol/L KH2PO4水溶液[44 ∶ 56（V/V），pH 2.6]，流速為1.5 mL/min，激發(fā)波長為210 nm，發(fā)射波長為400 nm，柱溫為30 ℃，進(jìn)樣量為10 μL。將36只大鼠隨機(jī)分為兩組，每組1
中國藥房 2021年3期2021-03-02
- 全腦缺血-再灌注大鼠腦組織中DADLE濃度的測定*
速、簡便的大鼠腦組織液相色譜-串聯(lián)質(zhì)譜(LC-MS/MS)定量檢測方法，并應(yīng)用于全腦缺血-再灌注模型大鼠腦組織中DADLE濃度的檢測，為探索DADLE的腦組織保護(hù)作用與其濃度之間是否存在量效關(guān)系提供技術(shù)支持。1 材料與方法1.1儀器 島津超高效液相色譜儀(Nexera UHPLC LC-30A)，菲羅門公司C18色譜柱(2.0 mm×50 mm，5 μm)。美國AB公司API 4000液相色譜串聯(lián)三重四級桿質(zhì)譜儀，AnaLyst 1.6數(shù)據(jù)處理系統(tǒng))；Mi
醫(yī)藥導(dǎo)報 2020年12期2020-12-04
- 白藜蘆醇對新生大鼠缺血缺氧性腦損傷的保護(hù)作用研究
嚴(yán)重。1.4 腦組織含水量檢測 將完成神經(jīng)功能評價的6只大鼠處死，用干濕重法檢測腦組織含水量，解剖缺血缺氧一側(cè)腦組織，稱濕重，而后放入100 ℃烘箱烘干24 h，稱干重，計算腦組織含水量，腦組織含水量=(濕重-干重)/濕重。1.5 腦組織中炎癥細(xì)胞因子的檢測 造模后48 h，每組剩余的6只大鼠直接處死，解剖缺血缺氧一側(cè)的腦組織后，采用RIPA裂解液裂解組織，提取蛋白，采用BCA試劑盒測定總蛋白含量，采用ELISA試劑盒檢測TNF-α、IL-1β、ICAM-
中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志 2020年21期2020-12-03
- 新型核磁共振設(shè)備能“看到”大腦分子變化
造成一種可記錄腦組織中分子變化的設(shè)備，這些變化可區(qū)分正常的大腦衰老與阿爾茨海默病、帕金森病的早期狀態(tài)，有助于神經(jīng)退行性疾病的早期診斷和治療。核磁共振成像儀結(jié)合磁體、無線電波和計算機(jī)的功能對人體器官進(jìn)行掃描，并對器官結(jié)構(gòu)進(jìn)行細(xì)致成像。以色列研究人員將一臺核磁共振成像儀改造成能記錄腦組織中生物組成變化的設(shè)備。它顯示的不是腦組織結(jié)構(gòu)圖像，而是其分子信息，這可以讓醫(yī)生在不進(jìn)行腦組織活檢等侵入性檢查的情況下，比較同一名病人長期以來的腦部掃描結(jié)果，區(qū)分健康和患病的腦組
醫(yī)藥前沿 2020年5期2020-12-03
- 三維分層腦組織的建立及DBS刺激電極下移仿真研究
顱內(nèi)可能會導(dǎo)致腦組織的漂移,進(jìn)而影響靶點(diǎn)的準(zhǔn)確定位,電極往往過深,固定電極時,固定帽的下壓也可能造成電極的移位[4],術(shù)后患者劇烈的牽拉運(yùn)動也可能導(dǎo)致電極的移位,電極的移位、折斷,植入設(shè)備故障等狀況在術(shù)后任何時候都有可能發(fā)生,有時需要再次手術(shù),給病人帶來不必要的痛苦和麻煩[5]．為了研究電極的移位給腦組織帶來的影響,本文基于真實(shí)人腦的解剖學(xué)結(jié)構(gòu)構(gòu)建分層腦組織模型,并對電極下移2、3、4、5 mm過程進(jìn)行仿真,為了模擬真實(shí)的手術(shù)環(huán)境,本文對腦膜結(jié)構(gòu)進(jìn)行了重建
煙臺大學(xué)學(xué)報（自然科學(xué)與工程版） 2020年3期2020-08-26
- TREM-1在大鼠腦出血后繼發(fā)性腦損傷中的作用機(jī)制〔1〕
6 只用于檢測腦組織含水量，6只用于實(shí)時熒光定量PCR(RT-PCR)法檢測TREM-1通路的表達(dá)。1.2 動物模型制作參照文獻(xiàn)[3]方法，采用自體注血法制作ICH模型。將100 μL自體新鮮股動脈血注入大鼠尾狀核，制作大鼠腦出血模型；所有動物均于術(shù)后3 d處死。ICH+LP17組采用上述相同手術(shù)后，再于術(shù)后30 min使用TREM-1特異性抑制劑(LP17)實(shí)施干預(yù)，LP17(3.5 mg/kg)使用時將其溶于0.5 mL生理鹽水中經(jīng)大鼠腹腔注射[4]；
臨床醫(yī)藥實(shí)踐 2020年7期2020-07-13
- 不同外科減壓方式對中重型顱腦損傷患者腦組織氧分壓的影響研究
待提高[1]。腦組織氧分壓監(jiān)測可敏感檢測到患者的腦缺血、缺氧情況，但其對預(yù)后不良的標(biāo)準(zhǔn)尚未達(dá)成一致[2]。本文通過對30例患者預(yù)后效果進(jìn)行判斷與評估，旨在為預(yù)后治療提供有效依據(jù)?，F(xiàn)報告如下。臨床資料1 一般資料：選擇本院2016年2月-2017年4月神經(jīng)外科30例中重型TBI患者為研究對象，其中男20例，女10例；年齡23-75歲，平均年齡49歲；患者受傷至入院時間為1.1-41小時，平均時間15.8小時；受傷至手術(shù)治療時間為1.4-95.5小時，平均10
中國傷殘醫(yī)學(xué) 2020年4期2020-06-22
- 七彩神仙魚腦組織轉(zhuǎn)錄組mRNAs差異表達(dá)分析
araldi）腦組織性別差異基因，為揭示腦組織性別相關(guān)基因調(diào)控繁殖生理機(jī)制打下基礎(chǔ)?！痉椒ā坷肐llumina HiSeq 6000測序平臺對七彩神仙魚雌、雄腦組織樣本進(jìn)行轉(zhuǎn)錄組測序分析，經(jīng)過濾和Trinity組裝獲得基因，采用DIAMOND進(jìn)行功能注釋;并選取NR、GO、KEGG、Pfam、Swiss-Prot和eggNOG等數(shù)據(jù)庫進(jìn)行比對，篩選出差異表達(dá)候選基因;隨機(jī)選取6個差異表達(dá)基因進(jìn)行實(shí)時熒光定量PCR驗(yàn)證?！窘Y(jié)果】從構(gòu)建的七彩神仙魚腦組織cD
南方農(nóng)業(yè)學(xué)報 2020年11期2020-02-22
- SB203580減輕高原低氧大鼠腦水腫的實(shí)驗(yàn)研究
d。1.3 腦組織含水量檢測 各組大鼠完成實(shí)驗(yàn)后，腹腔麻醉注射處死。剖開顱骨，無菌條件下取出全腦，濾紙吸干。用電子天平稱量全腦濕質(zhì)量后，置于120 ℃恒溫干燥箱烘干24 h 至恒質(zhì)量，稱重腦組織干質(zhì)量。計算腦組織含水量=(濕重-干重) /濕重×100%。1.4 腦組織病理檢測 各組大鼠完成實(shí)驗(yàn)后，腹腔麻醉注射處死。剖開顱骨，無菌條件下取出全腦，濾紙吸干。腦組織用40 mL/L多聚甲醛溶液固定24 h，常規(guī)脫水，石蠟包埋，連續(xù)切5片，片厚約4 μm，HE染
中國臨床保健雜志 2019年5期2019-09-18
- 多柄魚骨狀神經(jīng)電極的微動模擬與優(yōu)化設(shè)計
，電極植入時對腦組織造成的植入損傷[2]，以及植入后腦組織微動帶來的微動損傷[3]，均會激發(fā)組織的免疫反應(yīng)，最終在電極表面產(chǎn)生組織包裹，阻斷神經(jīng)電極與神經(jīng)元之間的電信號傳輸，從而導(dǎo)致電極的失效.其中，微動損傷是導(dǎo)致組織包裹和電極失效的最關(guān)鍵因素[4].因此，有效減少微動造成的組織損傷，是延長電極使用壽命的主要手段之一，已成為當(dāng)前神經(jīng)電極研究的熱點(diǎn).引起電極與腦組織相對微動的因素主要包括[5-6]：機(jī)械因素、行為因素以及生理因素.機(jī)械因素是指通過外部設(shè)備與顱
上海交通大學(xué)學(xué)報 2019年5期2019-06-05
- 難治性癲癇患兒腦組織srGAP2 γ-氨基丁酸及MCP-1表達(dá)的意義
難治性癲癇患兒腦組織中的表達(dá)及意義。1 資料和方法1．1病例選擇從駐馬店市第一人民醫(yī)院難治性癲癇腦庫中選取11例患兒的顳葉腦組織。所有腦組織樣本是在難治性癲癇患兒手術(shù)治療中獲得。使用腦電圖定位判斷腦組織是否異常放電并切除異常放電的腦組織，使用電極檢測周圍組織是否切除干凈，使用Engel評分標(biāo)準(zhǔn)評價治療效果。對照組11例顳葉標(biāo)本，為同期收治的由于外傷致頭顱損傷，進(jìn)行顱內(nèi)減壓手術(shù)等搶救治療無效的病例，依據(jù)法律規(guī)定嚴(yán)格按照程序取出顳葉腦組織。所有病例滿足以下條件
中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志 2018年23期2019-01-30
- 影響硬膜下血腫鉆孔引流術(shù)后腦組織復(fù)位的因素分析
足，繼發(fā)性導(dǎo)致腦組織萎縮，引起運(yùn)動障礙、意識不清等相應(yīng)癥狀[2]。臨床常采用鉆孔引流術(shù)治療CSDH，但存在術(shù)后腦復(fù)張困難、血腫復(fù)發(fā)的問題[3]。本研究觀察分析鉆孔引流術(shù)治療CSDH后腦組織復(fù)位的影響因素。1 資料與方法1.1 一般資料 選取2013年1月—2017年12月德清縣人民醫(yī)院收治的100例CSDH患者。納入標(biāo)準(zhǔn)：①有完整的病歷及影像學(xué)資料；②影像學(xué)明確診斷為單側(cè)CSDH，且均有中線移位；③手術(shù)血腫引流完全，術(shù)后未引起血腫復(fù)發(fā)；④術(shù)前凝血功能檢查無
健康研究 2018年5期2018-11-12
- 4株狂犬病毒感染小鼠的臨床癥狀及腦組織病理學(xué)觀察
后的臨床癥狀及腦組織病理學(xué)變化，為揭示狂犬病毒的致病機(jī)理提供參考依據(jù)。[方法]將CVS-24、GX074、rRC-HL和rRC-HLAG分別通過腦內(nèi)注射SPF級昆明小鼠，以注射DMEM為對照，每只小鼠注射30μL，攻毒后連續(xù)觀察測量小鼠的體重和死亡情況，采取瀕臨死亡小鼠的腦組織制作石蠟切片，經(jīng)HE染色后觀察腦組織的病理變化。[結(jié)果]與DMEM組的小鼠相比，rRC-HL組小鼠攻毒后的體重先下降后恢復(fù)正常，而其他攻毒組小鼠的體重迅速下降直至死亡。DMEM組和r
南方農(nóng)業(yè)學(xué)報 2018年3期2018-09-10
- 缺血前預(yù)處理改善腦缺血后再灌注損傷預(yù)后的效果研究
，觀察三組小鼠腦組織梗死的容積、神經(jīng)功能缺陷評分以及組織內(nèi)白介素1β（IL-1β）炎性因子的水平情況。結(jié)果 觀察組小鼠神經(jīng)功能評分高于對照組，皮層腦內(nèi)IL-1β水平低于對照組，腦梗死容積小于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P0.05）；假手術(shù)組神經(jīng)功能評分高于對照組與觀察組，IL-1β水平低于對照組與觀察組，梗死容積小于對照組與觀察組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P[關(guān)鍵詞]預(yù)處理；損傷；缺血再灌注；腦組織[中圖分類號] R743 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 167
中國當(dāng)代醫(yī)藥 2018年12期2018-06-16
- 有氧運(yùn)動對衰老大鼠腦組織抗氧化能力和學(xué)習(xí)記憶功能的影響
運(yùn)動對衰老大鼠腦組織抗氧化能力以及學(xué)習(xí)記憶能力的影響。方法 采用D-半乳糖腹部皮下注射建立衰老模型，對衰老大鼠進(jìn)行6周有氧訓(xùn)練，觀察其對大鼠腦組織內(nèi)SOD、GSH活性及MDA含量和學(xué)習(xí)記憶能力的影響。結(jié)果 有氧運(yùn)動使衰老大鼠腦組織內(nèi)SOD、GSH酶活性上升，MDA含量減少，與衰老組比較有顯著性差異（P關(guān)鍵詞：有氧運(yùn)動 D-半乳糖致衰大鼠 自由基 腦組織 學(xué)習(xí)記憶中圖分類號：G80-32 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A 文章編號：2095-2813（2018）08（b）-0
當(dāng)代體育科技 2018年23期2018-06-11
- 艾灸益氣活血法對D-半乳糖致衰老大鼠腦組織抗氧化能力的影響
糖所致衰老大鼠腦組織抗氧化能力的影響。方法雄性SD大鼠采用D-半乳糖皮下注射制備亞急性衰老大鼠模型，隨機(jī)數(shù)字表法分為模型組、艾灸組、吡拉西坦組，每組保證10只，設(shè)置正常組10只作為對照。分光光度法檢測大鼠腦組織SOD活性、MDA水平的變化。結(jié)果與正常組相比，模型組大鼠腦組織SOD活性降低，MDA水平升高。與模型組相比，艾灸組大鼠腦組織SOD活性升高，MDA水平下降。結(jié)論艾灸可通過增強(qiáng)衰老大鼠腦組織抗氧化能力，達(dá)到延緩衰老的目的。關(guān)鍵詞：艾灸;衰老;腦組織;
云南中醫(yī)中藥雜志 2018年5期2018-03-18
- 神經(jīng)電極組合參數(shù)對腦組織微動損傷影響研究
神經(jīng)電極在植入腦組織后，植入初期都正常工作，但在較長時間內(nèi)即發(fā)生失效。這是由于電極植入時對腦組織造成的植入損傷[2]，以及植入后腦組織微動帶來的微動損傷[3]，均會激發(fā)組織的免疫反應(yīng)，在電極表面產(chǎn)生組織包裹，最終阻斷了神經(jīng)電極與神經(jīng)元之間的電信號傳輸，導(dǎo)致電極失效。研究表明，微動損傷是導(dǎo)致組織包裹和電極失效的最關(guān)鍵因素[4-5]。因此，有效減少電極植入后的微動損傷，是延長電極壽命的主要手段之一，已成為當(dāng)前神經(jīng)電極研究的熱點(diǎn)。電極與腦組織間的微動環(huán)境比較復(fù)雜
上海理工大學(xué)學(xué)報 2018年6期2018-02-25
- 茴香提取液對酒精中毒小鼠的解酒及腦組織抗氧化作用的研究
毒小鼠的解酒及腦組織抗氧化的作用。方法：采用56度白酒按0.15 mL/10 g體重給予一次性灌胃法建立小鼠醉酒模型，取50只小鼠，每組10只為清醉解酒藥組、模型組、茴香低劑量組、茴香中劑量組和茴香高劑量組，以茴香高、中、低三種劑量分別進(jìn)行預(yù)防性干預(yù)和治療性干預(yù)，分別觀察茴香對小鼠醉酒時間和醒酒時間的影響；另取50只小鼠，按體重隨機(jī)分為正常組、模型組、茴香低劑量組、茴香中劑量組和茴香高劑量組，每組10只，除正常組外，各組采用56度白酒按0.13 mL/（1
中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新 2018年2期2018-02-07
- 診斷超聲輻照對子代大鼠生長發(fā)育及腦組織超微結(jié)構(gòu)的影響
代生長發(fā)育及大腦組織超微結(jié)構(gòu)的影響，從而進(jìn)一步了解孕期超聲檢查的安全性。方法：以診斷劑量的超聲輻照對孕8 d SD大鼠分別在孕8 d（早期）、孕12 d（中期）及孕16 d（晚期）進(jìn)行3次時長分別為0 min（無超聲輻照，正常對照組）、5、10及20 min的超聲輻照后觀察子代大鼠生長發(fā)育及其大腦組織超微結(jié)構(gòu)的變化。結(jié)果：超聲輻照20 min組子代大鼠P1、P3、P5、P7體重明顯低于對照組（0 min組），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P0.05）。結(jié)論：孕期大鼠在
中外醫(yī)學(xué)研究 2017年35期2018-01-26
- 耐力運(yùn)動訓(xùn)練上調(diào)小鼠腦組織IL-15介導(dǎo)衰老伴隨的凋亡相關(guān)途徑的神經(jīng)保護(hù)作用
動訓(xùn)練上調(diào)小鼠腦組織IL-15介導(dǎo)衰老伴隨的凋亡相關(guān)途徑的神經(jīng)保護(hù)作用薛晶晶1，2，3，胥 振2，3，姜 寧2，3，張 勇2，3目的：觀察耐力運(yùn)動訓(xùn)練對不同年齡小鼠腦組織IL-15含量及凋亡的影響，探討耐力運(yùn)動誘導(dǎo)的IL-15與衰老腦組織細(xì)胞中凋亡發(fā)生的關(guān)系，進(jìn)而探討IL-15可能發(fā)揮的神經(jīng)保護(hù)作用。方法：60只C57BL/6雄性小鼠按月齡分為2月齡青年對照組（YC，n=15），2月齡青年耐力運(yùn)動訓(xùn)練組（YE，n=15），12月齡老年對照組（OC，n=15
天津體育學(xué)院學(xué)報 2017年1期2017-07-07
- 過表達(dá)BCL-2對急性腦梗死大鼠神經(jīng)細(xì)胞凋亡及相關(guān)基因的影響
急性腦梗死大鼠腦組織過表達(dá)對神經(jīng)細(xì)胞凋亡及凋亡基因的影響。方法 45只大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組和觀察組。假手術(shù)組大鼠只分離血管不插入線栓，后兩組采用線栓法建立大鼠大腦中動脈腦梗死模型。假手術(shù)組和模型組分別于手術(shù)前10 d通過顱內(nèi)動脈給予慢病毒空載體，觀察組給予慢病毒BCL-2過表達(dá)載體。在線栓法制作大鼠大腦中動脈腦梗死模型72 h后，分析大鼠腦組織中凋亡相關(guān)基因(caspase-3,Bax)的表達(dá)以及腦細(xì)胞凋亡情況。結(jié)果 慢病毒介導(dǎo)的BCL-2表達(dá)質(zhì)粒
食管疾病 2017年2期2017-07-01
- 尿激酶對腦組織影響的研究進(jìn)展
本文對尿激酶對腦組織的影響進(jìn)行綜述。[關(guān)鍵詞] 尿激酶；腦組織；神經(jīng)損傷修復(fù)；腦損傷；研究進(jìn)展[中圖分類號] R74 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1673-7210（2017）04（b）-0043-04[Abstract] Urokinase type plasminogen activator （uPA） is one of the major activators of plasminogen. Recent studies have found
中國醫(yī)藥導(dǎo)報 2017年11期2017-06-01
- 過表達(dá)BCL-2對急性腦梗死大鼠神經(jīng)功能的影響
急性腦梗死大鼠腦組織過表達(dá)對神經(jīng)功能的影響。方法 45只大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組和治療組。假手術(shù)組和模型組分別于手術(shù)前10 d通過顱內(nèi)動脈給予慢病毒空載體，治療組給予慢病毒Bcl-2過表達(dá)載體。在采用線栓法制作大鼠大腦中動脈腦梗死模型72 h后，分析大鼠腦組織梗死范圍、腦細(xì)胞凋亡指數(shù)以及神經(jīng)功能的變化。結(jié)果 慢病毒介導(dǎo)的Bcl-2表達(dá)質(zhì)?？稍诖笫?span id="syggg00" class="hl">腦組織中表達(dá)，治療組大鼠腦組織中Bcl-2的水平明顯高于假手術(shù)組和模型組；與假手術(shù)組比較，模型組和治療組腦組
中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志 2017年3期2017-04-13
- 微創(chuàng)并非手術(shù)刀口小
瘤切掉以后還把腦組織保護(hù)得非常好。如果一個巨大的腫瘤，只在頭皮上切一個很小的口子來做這個手術(shù)，也就是很多人所理解的“微創(chuàng)”，醫(yī)生在操作的時候就會遇到很大的問題。這個腫瘤的顯露是非常困難的，對周圍的重要結(jié)構(gòu)包括神經(jīng)、血管也難以分辨，手術(shù)中會對周圍的腦組織進(jìn)行牽拉，這就會給病人造成不可逆轉(zhuǎn)的損傷。也許這個腫瘤切完了，頭皮切口非常小，但實(shí)際在手術(shù)中對腦組織的損害非常大。這不叫微創(chuàng)。手術(shù)中，醫(yī)生對腦組織的保護(hù)是最根本的，可能需要把頭皮的切口開得非常大，但是可以把腫
特別健康 2017年9期2017-03-14
- 腦組織氧代謝指標(biāo)在繼發(fā)性腦損傷中的研究進(jìn)展
駱明●綜 述腦組織氧代謝指標(biāo)在繼發(fā)性腦損傷中的研究進(jìn)展馬駿 顧志偉 陳鍔峰 周君 錢輝 駱明顱腦外傷和高血壓腦出血后引起的繼發(fā)性腦損害，多由損傷后機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)或一系列代謝紊亂所致，目前認(rèn)為腦組織氧代謝異常是發(fā)生繼發(fā)性腦損傷的重要原因。Stiefel等[1]發(fā)現(xiàn)即使顱內(nèi)壓（ICP）和腦灌注壓（CPP）正常的重型顱腦損傷患者，其腦組織缺氧仍時常發(fā)生。對顱腦外傷死亡患者進(jìn)行尸檢，發(fā)現(xiàn)腦組織缺血、缺氧發(fā)生率高達(dá)90%以上。近年來，復(fù)合監(jiān)測顱腦外傷患者的腦組織氧代
浙江醫(yī)學(xué) 2016年13期2016-12-26
- 慢性鉛暴露對大鼠腦組織XRCC1 mRNA表達(dá)的影響及其與氧化應(yīng)激的關(guān)系
性鉛暴露對大鼠腦組織XRCC1 mRNA表達(dá)的影響及其與氧化應(yīng)激的關(guān)系李煒娟1,2，任清風(fēng)1,3，徐群英1，張中偉1，李偉1，馮建高1，任曉慧1，肖元梅1?摘要：目的觀察飲水鉛暴露對大鼠大腦皮質(zhì)、小腦、海馬組織中X線交錯互補(bǔ)修復(fù)基因1（XRCC1）mRNA表達(dá)的影響及其與氧化應(yīng)激的關(guān)系。方法40只SD大鼠根據(jù)體質(zhì)量按隨機(jī)區(qū)組法分對照組和4個鉛暴露組：最低劑量組、低劑量組、中劑量組、高劑量組，對照組自由飲用去離子水，4個鉛暴露組分別飲用100、200、400
天津醫(yī)藥 2016年2期2016-05-31
- 血清淀粉樣P物質(zhì)在EV71感染小鼠肺和腦表達(dá)及其意義初探
，不同分期肺和腦組織中血清淀粉樣P物質(zhì)(SAP)表達(dá)水平。方法2周齡BALB/c小鼠按籠號分組，實(shí)驗(yàn)組35只，對照組29只。實(shí)驗(yàn)組予1×107TCID(50)·mL(－1)的EV71病毒液0.1 mL腹腔注射，對照組腹腔注射等容量PBS液。觀察小鼠的活動狀態(tài)、皮疹、反應(yīng)性、毛色、肢體活動及癱瘓情況等，依據(jù)實(shí)驗(yàn)組感染癥狀分為5期:精神反應(yīng)期(建模后第2天)、部分癱瘓期(第3天)、全身癱瘓期(第3天)、死亡(第3～4天)和恢復(fù)期(第10天仍存活)。分別于5個分
中國循證兒科雜志 2016年1期2016-05-09
- 不同宮內(nèi)缺氧時程對胎鼠腦組織STAT3表達(dá)的影響
時間對胚胎大鼠腦組織信號轉(zhuǎn)導(dǎo)子與轉(zhuǎn)錄激活子3蛋白表達(dá)的影響。方法：制備乏氧性缺氧動物模型，從胎齡15d到16d連續(xù)宮內(nèi)缺氧2d，分別缺氧2、4、6、8、12h共5個不同時程，采用免疫組化檢測胚胎大鼠腦組織STAT3蛋白表達(dá)情況。結(jié)果：與對照組比較，缺氧2h胎鼠腦組織STAT3蛋白表達(dá)升高（P【關(guān)鍵詞】 STAT3；缺氧；胚胎；腦組織【中圖分類號】R693【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】A【文章編號】1007-8517（2015）24-0013-03胎兒窘迫是胎兒宮內(nèi)缺氧危及
中國民族民間醫(yī)藥·下半月 2015年12期2016-02-25
- 高血壓性腦出血周圍腦組織超微結(jié)構(gòu)及腦水腫發(fā)生機(jī)制研究*
壓性腦出血周圍腦組織超微結(jié)構(gòu)及腦水腫發(fā)生機(jī)制研究*劉永剛,姜 鳳,姜堯佳(佳木斯大學(xué)附屬第一醫(yī)院，黑龍江 佳木斯154003)目的: 高血壓性腦出血后周圍腦組織超微結(jié)構(gòu)變化，基質(zhì)金屬蛋白酶 2, 9(MMP-2, MMP-9) 表達(dá)在高血壓性腦出血后(早期)腦水腫發(fā)生中的作用。方法: 應(yīng)用免疫組織化學(xué)方法檢測高血壓性腦出血患者出血后6h, 12h,24h,48h,72h,120h,1W,2W 血腫周圍腦組織中MMP-2、MMP-9 的表達(dá)，透射電鏡下觀察，
黑龍江醫(yī)藥科學(xué) 2015年2期2015-06-27
- 不同宮內(nèi)缺氧時程對胎鼠腦組織STAT3表達(dá)的影響
缺氧時程對胎鼠腦組織STAT3表達(dá)的影響陳滟1曹兵2王國棟1楊恩彬1叢樹園1陳普1*1.云南中醫(yī)學(xué)院，云南昆明650500；2.云南省第二人民醫(yī)院，云南昆明650200【摘要】目的：研究不同宮內(nèi)缺氧時間對胚胎大鼠腦組織信號轉(zhuǎn)導(dǎo)子與轉(zhuǎn)錄激活子3蛋白表達(dá)的影響。 方法：制備乏氧性缺氧動物模型，從胎齡15d到16d連續(xù)宮內(nèi)缺氧2d，分別缺氧2、4、6、8、12h共5個不同時程，采用免疫組化檢測胚胎大鼠腦組織STAT3蛋白表達(dá)情況。結(jié)果：與對照組比較，缺氧2h胎鼠
中國民族民間醫(yī)藥 2015年24期2015-03-17
- 組織自發(fā)熒光在大鼠局灶性腦缺血／再灌注損傷中的應(yīng)用
像技術(shù)檢測大鼠腦組織的自發(fā)熒光。通過熒光檢測，比較正常大鼠和局灶性腦缺血／再灌注損傷大鼠腦組織對應(yīng)部位自發(fā)熒光強(qiáng)弱的變化，并進(jìn)行定量分析。結(jié)果 實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，局灶性腦缺血／再灌注損傷腦組織的自發(fā)熒光發(fā)生了明顯變化，損傷部位的自發(fā)熒光信號明顯增強(qiáng)，將熒光信號通過活體成像系統(tǒng)進(jìn)行定量，與正常腦組織比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.01。結(jié)論 大鼠腦組織在局灶性腦缺血／再灌注損傷后，腦組織的自發(fā)熒光明顯增強(qiáng)，為大鼠局灶性腦缺血／再灌注損傷模型的研究及其評價提供新的方
中國藥理學(xué)通報 2015年10期2015-02-26
- 褪黑素對腎缺血再灌注損傷大鼠腦組織氧自由基和細(xì)胞凋亡的影響
再灌注損傷大鼠腦組織氧自由基和細(xì)胞凋亡的影響戎浩，王燕凌，苗智慧，王惠娟，夏曉紅△ (河北省醫(yī)學(xué)科學(xué)院醫(yī)學(xué)研究所，河北石家莊050021)目的:觀察褪黑素(MT)對腎缺血再灌注損傷(RIRI)大鼠腦組織的影響。方法: SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組(sham)、缺血再灌注組(I/R)和MT組。I/R和MT組均夾閉腎動、靜脈45 min后去夾再灌。MT組于夾閉前和再灌后30 min腹腔給予MT 10 mg/kg。再灌后24 h取腹主動脈血，測定血清肌酐(SCr)和
中國病理生理雜志 2015年10期2015-01-26
- 銀杏葉提取物對機(jī)體及運(yùn)動能力影響
提取物；運(yùn)動；腦組織；運(yùn)動系統(tǒng)；自由基；免疫中圖分類號〔〕G804.7〔文獻(xiàn)標(biāo)識碼〕A〔基金項(xiàng)目：山東省自然科學(xué)基金(ZR2010HZ001)；臨沂大學(xué)博士啟動第一作者：王雪芹(1978-)，女，博士，講師，主要從事運(yùn)動免疫與健康研究。銀杏葉提取物(EGB)是一種作用廣泛、不良反應(yīng)較少的天然藥物。其有效成分主要為銀杏黃酮和內(nèi)菇類，具有清除氧自由基、增強(qiáng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能、改善血液流變學(xué)狀態(tài)、抗炎、抗過敏等作用；另外，還具有增強(qiáng)機(jī)體運(yùn)動能力、延長運(yùn)動時間和延緩
中國老年學(xué)雜志 2015年11期2015-01-25
- 高原習(xí)服黃牛腦組織不同部位SLC25A6 mRNA絕對定量分析
在高原習(xí)服黃牛腦組織中的表達(dá)量對能量利用的影響，建立用于SLC25A6基因絕對定量的標(biāo)準(zhǔn)曲線；標(biāo)準(zhǔn)曲線擴(kuò)增效率為E=104.9%，回歸系數(shù)r值為-0.996，斜率為-3.210，溶解曲線峰值單一；絕對定量檢測值表明，高原習(xí)服黃牛腦組織各部位SLC25A6 mRNA表達(dá)量總體差異有統(tǒng)計學(xué)意義，SLC25A6 mRNA檢測值從高至低依次為小腦、海馬、枕葉、額葉、顳葉、頂葉，小腦SLC25A6基因表達(dá)量顯著高于其他各組織；頂葉表達(dá)量最低，小腦表達(dá)量為頂葉表達(dá)量的
江蘇農(nóng)業(yè)科學(xué) 2014年8期2014-10-23
- 姜黃素對腦缺血再灌注模型大鼠的神經(jīng)保護(hù)作用及其機(jī)制
n,I/R)是腦組織損傷的重要機(jī)制,既往研究發(fā)現(xiàn),腦缺血可誘導(dǎo)基質(zhì)金屬蛋白酶-9(Matrix Met-alloproteinase,MMP-9)表達(dá),通過促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)(Extracellular Matrix,ECM)降解和再灌注后血腦屏障開放,引起腦出血、腦水腫和白細(xì)胞浸潤,最終導(dǎo)致神經(jīng)功能損傷[1]。姜黃素是一種多酚類化合物,具有抗氧化、抗炎和抗腫瘤效應(yīng)[2]。本研究通過動態(tài)觀察大鼠I/R及姜黃素處理對血腦屏障通透性和MMP-9表達(dá)的影響,探討姜黃
微循環(huán)學(xué)雜志 2011年3期2011-08-04
- 中老年人應(yīng)警惕慢性腦供血不足
隨即減少。如果腦組織缺血10余秒鐘，就會引起大腦的功能發(fā)生變化；如果大腦某一部分血流在較短時間內(nèi)完全阻斷，則會發(fā)生局部腦組織壞死，即腦梗塞；如果大腦供血不是完全阻斷而是慢慢地減少，就是慢性腦供血不足（CCCI）。一般來說，隨著年齡的增長，大腦的血液供應(yīng)會逐漸減少。兒童時期腦血流量大約為100毫升(100毫升/100克腦組織/分)，成人為50毫升（50毫升/100克腦組織/分），而健康老人只有35毫升（35毫升/100克腦組織/分），加之中老年人的腦組織對缺
中國醫(yī)療保險 2010年9期2010-08-15
- 促紅細(xì)胞生成素對腦缺血/再灌注損傷的保護(hù)作用*
正常人腦和缺血腦組織中都有 Epo及其受體(Epo receptor，Epo-R)表達(dá)[1，2]，但 Epo在腦缺血/再灌注后神經(jīng)保護(hù)作用及其機(jī)制尚未完全明了。為此，本實(shí)驗(yàn)采用大鼠腦缺血/再灌注模型，觀察外源性Epo對大鼠腦缺血/再灌注損傷的保護(hù)作用，為臨床應(yīng)用Epo治療缺血性腦血管病提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。1 材料與方法1.1 材料1.1.1 實(shí)驗(yàn)動物 健康SD大鼠32只，雌雄不限，清潔級，體重(300±20)g，由第四軍醫(yī)大學(xué)實(shí)驗(yàn)動物中心提供。1.1.2 主要試
中國應(yīng)用生理學(xué)雜志 2010年2期2010-05-24