楊國雄, 王金花, 劉于寶
溝槽區(qū)胰腺炎多層螺旋CT征象分析
楊國雄, 王金花, 劉于寶
目的探討溝槽區(qū)胰腺炎的MSCT征象,提高對該病的影像學診斷水平。方法回顧性分析53例GP患者的臨床及CT影像學資料,所有病例經(jīng)手術(shù)病理或ERCP活檢病理證實。觀察溝槽區(qū)腫塊或囊狀病變的強化特點和分型,以及鄰近結(jié)構(gòu)的影像學改變。結(jié)果53例的主要CT表現(xiàn):①均可見溝槽區(qū)軟組織增厚改變,CT平掃呈等或混雜稍低密度,動脈期呈輕度強化或無強化,實質(zhì)期呈漸進性不均勻延遲強化;②57%(30/53)伴有副胰管開口鄰近十二指腸降部腸壁或胰頭實質(zhì)的囊性變(長徑10~48 mm);③十二指腸降部腸壁增厚45例(85%),其中40例為彌漫性水腫,5例為局部性水腫;④胰管擴張占19%(10/53),膽總管擴張占15%(8/53);⑤其它:溝槽區(qū)積液占89%(47/53),淋巴結(jié)炎(短徑8~17 mm)占23%(12/53)。結(jié)論溝槽區(qū)胰腺炎的MSCT征象具有一定特征性,雙期增強掃描對本病的診斷具有重要價值。
慢性胰腺炎; 溝槽區(qū)胰腺炎; 體層攝影術(shù),X線計算機; 鑒別診斷
溝槽區(qū)胰腺炎(groove pancreatitis,GP)是一種臨床少見特殊類型的局限性慢性胰腺炎,以發(fā)生于十二指腸降部、膽總管下段和胰頭背部之間的溝槽區(qū)而命名[1],該潛在解剖間隙內(nèi)有淋巴組織和血管走行,炎性或腫瘤性病變均可以發(fā)生于該區(qū)域,可累及大乳頭括約肌、小乳頭括約肌、膽總管下段、主胰管、副胰管等重要解剖結(jié)構(gòu)[2],其臨床癥狀和體征與胰頭癌有很多相似之處,極易誤診為胰腺癌。本文對GP的CT征象進行歸納總結(jié),旨在提高臨床醫(yī)師對該疾病的診斷水平,為臨床治療采取正確有效的方案提供依據(jù)。
本研究經(jīng)本院倫理委員會同意,患者均簽署知情同意書。搜集2008年1月-2014年2月本院經(jīng)手術(shù)病理或ERCP內(nèi)鏡活檢確診的53例GP患者的病例資料,主要分析指標包括臨床病史、實驗室檢查(血/尿淀粉酶、總膽紅素、谷丙轉(zhuǎn)氨酶、γ谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶、腫瘤指標CA19-9及CEA等)、CT平掃和雙期增強掃描圖像、手術(shù)或ERCP內(nèi)鏡檢查和組織病理學記錄。
圖1 男,64歲,溝槽區(qū)慢性胰腺炎(單純型)。a) CT平掃示胰頭與十二指腸降部的間隙內(nèi)有軟組織密度灶(箭),邊界欠清,周圍脂肪間隙模糊、滲出; b) 增強掃描動脈期顯示溝槽區(qū)病灶內(nèi)有囊變區(qū),周圍實性病灶呈不均勻強化; c) 增強掃描實質(zhì)期,顯示溝槽區(qū)病灶呈漸進性延遲強化,中心相對低密度區(qū)縮小。胰頭實質(zhì)呈均勻強化(箭),邊緣清; d) 增強實質(zhì)期冠狀面重組圖像,顯示十二指腸降部副胰管區(qū)腸壁不均勻增厚(白箭),其內(nèi)可見低密度囊變區(qū),十二指腸降部呈偏心性狹窄,胰周多發(fā)腫大淋巴結(jié)(黑箭)。
本組53例中男31例,女22例,年齡25~91歲,中位年齡60歲。病程2周~9年。主要臨床表現(xiàn):反復(fù)上腹部疼痛35例,惡心、嘔吐9例,腹瀉3例,黃疸、發(fā)熱和血便各1例,消瘦、體重下降42例。病史:包括長期飲酒嗜好39例,膽結(jié)石病史25例,急性或慢性胰腺炎病史14例,胃腸道或闌尾切除術(shù)病史8例,十二指腸憩室病9例,誘因不明12例。實驗室檢查:血清或尿淀粉酶升高7例,膽紅素升高2例,所有病例中血清癌胚抗原和糖類抗原CA19-9未見升高。
使用GE Discovery CT750 HD 64排CT掃描儀,常規(guī)行上腹部CT平掃及雙期增強掃描?;颊邟呙枨翱崭?~6 h,飲水500 mL。掃描時采取仰臥位,掃描方向為頭足向。掃描參數(shù):120 kV,200~220 mA,層厚0.75~2.00 mm,層間距2~5 mm,螺距1.0~1.5。掃描范圍自膈頂至腎下極。增強掃描采用上肢靜脈團注對比劑碘帕醇(370 mg I/mL),劑量1.5~2.0 mL/kg,注射流率2.5~4.0 mL/s,經(jīng)高壓注射器注入后延遲24和55 s分別行動脈期和實質(zhì)期增強掃描。
CT圖像分析由2位高年資放射科醫(yī)師采用雙盲法分別閱片,主要觀察分析溝槽區(qū)病灶的形態(tài)、分型(單純性/節(jié)段性)、平掃和雙期增強的特點,以及鄰近的十二指腸降部、胰管、膽總管、胰腺實質(zhì)、血管和淋巴結(jié)等相關(guān)結(jié)構(gòu)的影像學改變。當診斷結(jié)果存在分歧時,經(jīng)協(xié)商達成一致意見。
本組53例GP在CT圖像上均可見到胰十二指腸溝槽區(qū)異常改變,表現(xiàn)為胰頭與十二指腸之間有不規(guī)則片狀混雜稍低密度軟組織團塊,57%(30/53)的病灶內(nèi)有多發(fā)小囊狀稍低密度區(qū),囊變區(qū)直徑10~48 mm;病灶與十二指腸降部與胰頭之間的間隙增大,與鄰近的十二指腸降部腸壁或胰頭分界不清(圖1a)。增強動脈期(圖1b):病變呈不均勻斑片樣輕度強化(41例)或無強化(12例),囊變區(qū)無強化。實質(zhì)期(圖1c~d):44例病灶實性部分呈漸進性延遲強化,呈相對稍高密度,邊界顯示較清晰。
十二指腸降部改變:45例(45/53,85%)可見腸壁水腫。40例(40/53,75%)為彌漫性,表現(xiàn)為腸壁呈環(huán)狀增厚、分層,增強后呈環(huán)形強化(圖2~7),其近端的胃腸道無明顯擴張或狹窄。5例(5/53,10%)為局部性,表現(xiàn)為十二指腸降部內(nèi)側(cè)腸壁不均勻增厚,增強后呈延遲強化,以小乳頭區(qū)域腸黏膜水腫較明顯,局部管腔可呈偏心性狹窄,腸壁僵硬或腸壁間有多發(fā)小囊性改變(圖1d),7例可見有小分隔或鈣化灶(圖6),1例繼發(fā)梗阻性胃腸道潴留。
本組中有10例(10/53,19%)可見副胰管擴張(直徑3~7 mm),系小乳頭區(qū)腸壁水腫引起副胰管出口端狹窄所致(圖4)。8例(8/53,15%)可見大乳頭區(qū)腸壁水腫,膽總管下段呈漸進性狹窄,內(nèi)壁尚光滑,近端膽總管擴張(最大徑6~18 mm),其中有3例可見“雙管”征、胰管擴張呈串珠樣改變(圖7)。合并膽囊結(jié)石7例、膽囊炎9例,膽囊形態(tài)呈香蕉狀(圖3)。
46例(89%)可見溝槽區(qū)有少量滲出性積液(圖3)。12例(23%)的胰頭周邊、腸系膜根部或腹膜后可見散在淋巴結(jié)增大(圖1d、圖6),短徑8~17 mm。胃十二指腸動脈形態(tài)基本正常,5例可見有輕度受壓、移位(圖2)。
34例(34/53)為節(jié)段型,胰頭部可見不規(guī)則片狀延遲強化(圖3),其中8例(15%)胰腺實質(zhì)萎縮、可見鈣化灶(圖5);19例為(36%)為單純型,胰腺實質(zhì)均勻強化,形態(tài)正常。
圖2 男,66歲,彌漫型GP。CT增強掃描實質(zhì)期示十二指腸降部管壁環(huán)形增厚(長箭),胃十二指腸動脈受推移(短箭)。圖3 男,73歲,節(jié)段型GP。CT增強掃描實質(zhì)期示胰頭部囊性病灶(長箭),伴有溝槽區(qū)積液(短箭),膽囊炎、膽囊呈香蕉狀形態(tài)(*)。 圖4 女,60歲,節(jié)段型GP。CT增強掃描實質(zhì)期示副胰管擴張(箭),肝內(nèi)外膽管擴張。 圖5 男,76歲,GP。CT增強掃描實質(zhì)期示胰腺實質(zhì)鈣化并主胰管擴張(箭),肝內(nèi)外膽管擴張。 圖6 女,57歲,GP。增強掃描實質(zhì)期示胰管鈣化(箭),胰頭區(qū)滲出性改變,胰周多發(fā)淋巴結(jié)炎(短箭)。 圖7 男,60歲,GP。 ERCP示十二指腸降部管壁水腫,膽總管下段呈逐漸變細的狹窄(箭),胰管呈串珠狀改變。
本組中23例行Whipple式切除手術(shù)并進行病理檢查。術(shù)中可見胰頭與十二指腸之間的溝槽區(qū)有灰白色瘢痕組織,十二指腸副乳頭附近的腸壁黏膜有結(jié)節(jié)狀潰瘍,周邊纖維結(jié)締組織增生,腸周可見軟組織增厚、纖維化,呈慢性炎癥改變。呈慢性炎癥表現(xiàn)。顯微鏡下可見腸壁黏膜層內(nèi)有大量Brunner腺體增生,黏膜下層和肌層組織內(nèi)可見纖維化和囊變,囊變區(qū)內(nèi)包含有擴張的導(dǎo)管樣結(jié)構(gòu),囊壁由柱狀上皮覆蓋,內(nèi)含蛋白質(zhì)成份和吞噬粘蛋白的異物巨噬細胞和成纖維細胞等。
有30例行ERCP檢查,內(nèi)鏡下表現(xiàn):10例可見十二指腸降部小乳頭區(qū)腸壁充血、水腫(圖7);8例可見大乳頭區(qū)腸壁水腫,膽總管下段狹窄及近端膽管擴張,最大徑6~18 mm;胰管擴張7例,直徑3~7 mm,其內(nèi)有結(jié)石及蛋白栓形成,副胰管常不能探及。
溝槽區(qū)指胰頭、十二指腸降部、膽總管下端、胰管及副胰管等結(jié)構(gòu)共同組成的特殊解剖區(qū)域,又稱為膽胰十二指腸區(qū)域,該區(qū)域發(fā)生局限性胰腺炎可導(dǎo)致十二指腸降部腸壁增厚、囊變甚至腫塊形成。有學者根據(jù)好發(fā)部位的特點,提出用“十二指腸旁胰腺炎”來描述發(fā)生于該區(qū)域的局限性胰腺炎,而文獻多以溝槽區(qū)胰腺炎命名。以往的文獻中以不同的名稱對GP進行過報道和描述,如十二指腸旁胰腺炎、十二指腸壁囊腫、異位胰腺囊性營養(yǎng)不良、肌腺瘤及十二指腸壁胰腺錯構(gòu)瘤等[3-4]。
GP的確切發(fā)病機制尚不明確,大部分學者認為各種因素所致十二指腸小乳頭功能性障礙或解剖學變異和Brunner腺體增生使得胰液經(jīng)副胰管排出不暢是主要的發(fā)病機制[2]。長期酗酒、吸煙、十二指腸壁異位胰腺、膽管或胰管系統(tǒng)疾病、胃潰瘍病、十二指腸壁或胰腺囊腫、胃切除術(shù)病史以及十二指腸乳頭括約肌的解剖或功能障礙等因素均與GP的發(fā)生發(fā)展相關(guān)[5-6]。本病多好發(fā)于40~50歲男性,常有長期飲酒史,病程可持續(xù)數(shù)周或數(shù)年。實驗室檢查:血漿胰酶(淀粉酶、脂肪酶、蛋白酶)或尿淀粉酶可有輕度升高,肝功能和血清腫瘤指標(如CEA、CA19-9、CA50)等通常無明顯異常,亦有個別文獻報道患者的CA19-9增高[7],這提示本病亦存在惡變的可能。
總結(jié)本組53例GP的MDCT表現(xiàn),有以下常見特點。①囊性病變:本研究中可見溝槽區(qū)囊性病變者占57%,囊性病變實際為胰管的異常囊狀擴張。有研究結(jié)果顯示GP累及十二指腸降部,引起副胰管區(qū)腸壁間囊變或腸壁增厚的概率可高達92%,而胰頭實質(zhì)的囊性變發(fā)生率為75%[8]。此征象是GP在CT 圖像上相對特征性的表現(xiàn)。增掃掃描動脈期可見病變周邊呈輕度強化,囊內(nèi)無強化,實質(zhì)期實性部分呈漸進性不均勻延遲強化,其強化的程度與病灶內(nèi)所含纖維成分的多少以及病情分期有關(guān)。②十二指腸降部增厚:本組病例中腸壁呈彌漫性環(huán)狀水腫者占75%,而表現(xiàn)為局部管壁增厚者約占10%,其病理機制一般是由于溝槽區(qū)發(fā)生慢性炎癥引起十二指腸壁瘢痕組織增生、囊變所致,嚴重時腸腔不均勻狹窄,可繼發(fā)梗阻性腸管擴張、胃腸道潴留等。雖然胰頭癌亦可導(dǎo)致十二指腸降部腸壁增厚、腸腔狹窄,但是胰頭癌導(dǎo)致十二指腸壁內(nèi)出現(xiàn)囊性病變的概率相對較低,而且兩種病變導(dǎo)致腸壁增厚的形成機制不同,胰頭癌所致的腸壁增厚一般是由于腫瘤組織的侵犯和壓迫所致。③膽總管和胰管擴張:在多數(shù)情況下被瘢痕組織包繞受壓則表現(xiàn)為漸進性狹窄,膽總管下段的狹窄可導(dǎo)致肝內(nèi)外膽管擴張、膽囊增大(形態(tài)類似香蕉狀)。主胰管擴張多見于單純性GP,副胰管擴張則多見于節(jié)段性GP,在擴張的副胰管內(nèi)可見蛋白質(zhì)栓、鈣化斑和膿腫形成[9]。同時,可伴有胰腺實質(zhì)內(nèi)腺泡退化、血管內(nèi)膜纖維化,使胰腺形態(tài)不規(guī)則,體尾部實質(zhì)萎縮,部分胰管呈串珠樣擴張,并可見鈣化或囊變等。④淋巴結(jié)炎和血管受推移:GP常有周邊淋巴結(jié)腫大,呈慢性炎性改變,無特異性。鄰近胃十二指腸動脈一般受壓推移,但血管較完整,沒有血栓形成及管壁浸潤等改變,不同于胰頭癌對血管的浸潤、破壞或癌栓形成。⑤分型:1991年Becker 和Mischke[9]根據(jù)GP是否累及胰腺背側(cè)實質(zhì)將本病分為單純型和節(jié)段型兩種類型。單純型GP是指病變只局限在溝槽區(qū)域,胰頭部實質(zhì)未受影響,而節(jié)段型GP則是溝槽區(qū)和胰頭部同時有受累及。本研究中節(jié)段型GP約占64%,單純型GP占36%。1982年Stolte等[10]觀察了123例經(jīng)手術(shù)治療的慢性胰腺炎患者,節(jié)段型占15.5%,單純型占8.9%,這一研究結(jié)果與本研究結(jié)果中的數(shù)據(jù)相差較大,筆者認為Stolte等的研究時間比較早,可能受限于當時的診斷及檢測的技術(shù)水平。
GP主要應(yīng)與以胰十二指腸間腫塊為主要表現(xiàn)的胰頭癌、膽總管下段腫瘤和局灶性自身免疫性胰腺炎等疾病進行鑒別,鑒別要點如下。①GP好發(fā)于40~50歲男性患者,胰腺癌發(fā)病年齡相對較高。GP患者多有長期飲酒、膽道疾病、急性胰腺炎和糖尿病等的病史,腫瘤標記物一般在正常范圍內(nèi),而胰頭癌患者多有CEA、CAl9-9等腫瘤標記物的升高。GP與胰頭癌最大不同的表現(xiàn)在于十二指腸副胰管區(qū)腸壁的增厚、囊性變,MSCT增強上呈延遲、漸進性、不均勻纖維瘢痕樣的強化特點[11-12],該表現(xiàn)在胰頭癌中相對少見。GP是引起局部腸壁的炎性滲出,而胰頭癌是侵犯十二指腸壁,可以行十二指腸鏡活檢病理檢查進行證實。②GP患者雖然膽總管也可有狹窄的表現(xiàn),但一般為較長一段膽總管呈漸進性良性狹窄表現(xiàn),主胰管可不受損害,繼發(fā)性的黃疸呈波動性。而膽總管下段腫瘤一般表現(xiàn)為膽管不規(guī)則狹窄或者突然中斷,患者的黃疸呈進行性加重。③局灶性自身免疫性胰腺炎:患者的血清IgG4/IgG比值升高,具有一定的特異性和敏感性,可資與GP相鑒別。
綜上所述,筆者認為GP一般好發(fā)于長期過量飲酒的人群,MSCT上表現(xiàn)為溝槽區(qū)十二指腸降部腸壁增厚,副胰管開口區(qū)囊性變、纖維化,可伴有膽總管漸進性狹窄或胰管串珠樣擴張,雙期增強特點呈延遲、漸進性、不均勻纖維瘢痕樣強化,結(jié)合排除其它疾病的臨床相關(guān)檢查,則有助于該病的診斷和鑒別。由于GP與胰頭癌相似性,且慢性胰腺炎又是胰腺癌前病變的重要因素,臨床工作中對GP患者建立定期隨訪是有必要的。
[1] DeSouza K,Nodit L.Groove pancreatitis:a brief review of a diagnostic challenge[J].Arch Pathol Lab Med,2015,139(3):417-421.
[2] Raman SP,Salaria SN,Hruban RH,et al.Groove pancreatitis:spectrum of imaging findings and radiology-pathology correlation[J].AJR,2013,201(1):29-39.
[3] Adsay NV,Zamboni G.Paraduodenal pancreatitis:a clinico-pathologically distinct entity unifying "cystic dystrophy of heterotopic pancreas","para-duodenal wall cyst",and "groove pancreatitis"[J].Semin Diagn Pathol,2004,21(4):247-254.
[4] Shin LK,Jeffrey RB,Pai RK,et al.Multidetector CT imaging of the pancreatic groove:differentiating carcinomas from paraduodenal pancreatitis[J].Clin Imaging,2016,40(6):1246-1252.
[5] Jani B,Rzouq F,Saligram S,et al.Groove pancreatitis:a rare form of chronic pancreatitis[J].N Am J Med Sci,2015,7(11):529-532.
[6] Shanbhogue AK,Fasih N,Surabhi VR,et al.A clinical and radiologic review of uncommon types and causes of pancreatitis[J].Radiographics,2009,29(4):1003-1026.
[7] Goldaracena N and McCormack L.A typical feature of groove pancreatitis[J].HPB (Oxford),2012,14(7):487-488.
[8] Zaheer A,Haider M,Kawamoto S,et al.Dual-phase CT findings of groove pancreatitis[J].Eur J Radiol,2014,83(8):1337-1343.
[9] Becker V,Mischke U.Groove pancreatitis[J].Int J Pancreatol,1991,10(3-4):173-182.
[10] Stolte M,Weiss W,Volkholz H,et al.A special form of segmental pancreatitis:"groove pancreatitis"[J].Hepato-gastroenterology,1982,29(5):198-208.
[11] 田笑.多層螺旋CT在胰頭部腫塊型慢性胰腺炎診斷中的價值[J].放射學實踐,2010,25(3):328-331.
[12] Kalb B,Martin DR,Sarmiento JM,et al.Paraduodenal pancreatitis:clinical performance of MR imaging in distinguishing from carcinoma[J].Radiology,2013,269(2):475-481.
Analysisofmulti-sliceCTfeaturesofgroovepancreatitis
YANG Guo-xiong,WANG Jin-hua,LIU Yu-bao.
Radiology Medical Center,Shenzhen Hospital,Southern Medical University,Guangdong 518101,China
Objective:To study the MSCT features of groove pancreatitis (GP),thus to improve diagnostic accuracy of imaging examination in this disease.MethodsRetrospective review of preoperative CT findings and clinical data in 53 patients with pathologically proven GP after pancreaticoduodenectomy or endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP).Category and attenuation of groove lesion,associated with the CT imaging performance of the second part of duodenal,bile common duct,pancreatic duct,lymph node and vessels were evaluated and collected.ResultsThe main CT features of GP were as follows:①soft tissue thickening in the groove was seen in all 53 patients,the lesions was isodense or blended hypodense on pre-contrast images,It showed slight or no enhancement in arterial phases and continuous patchy delayed enhancement during the parenchymal phases.②57% (30/53) cystic dystrophy at the adjacent region of the Santorini duct in the second part of duodenum or in the pancreatic parenchyma (diameter of 10~48mm).③Wall thickness in the descending duodenum was seen in 85% (45/53) patients,with a general or local edema by 75% (40/53) and 10% (5/53) respectively.④Abnormality of the bile duct dilatation in pancreas was identified by 19% (10/53) and common bile duct was observed by 15% (8/53).⑤Other:Fluid collection of the groove area was identified in 89% (47/53) patients.Lymphadenopathy was observed in 23% (12/53) patients (ranging from 8~17mm in short dimension).ConclusionThe MSCT features of groove pancreatitis are relatively specific,dual-phase study can be a valuable reference for the clinical diagnose.
Chronic pancreatitis; Groove pancreatitis; Tomography,X-ray computed; Differential diagnosis
518101 廣東,南方醫(yī)科大學深圳醫(yī)院醫(yī)學影像中心
楊國雄(1988-),男,廣東湛江人,住院醫(yī)師,碩士研究生,主要從事胰腺影像學研究工作。
劉于寶,E-mail:ybliu28@163.com
國家自然科學基金面上項目(81671660);深圳市知識創(chuàng)新計劃基礎(chǔ)研究自由探索項目(201740428);廣東省科技計劃公益研究與能力建設(shè)專項(2014A020212730);深圳市衛(wèi)生計生系統(tǒng)臨床技術(shù)研究及轉(zhuǎn)化項目(201601042);南方醫(yī)科大學臨床研究培育項目(LC2016PY061)。
RR814.42;R576
A
1000-0313(2017)12-1282-04
10.13609/j.cnki.1000-0313.2017.12.016
2017-07-09
2017-10-28)