陳澤，陳琳琳，趙名娟，周翠玲

顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓形成1例

陳澤，陳琳琳，趙名娟，周翠玲

大腦內(nèi)靜脈；靜脈竇；血栓形成

個案與短篇

顱內(nèi)靜脈竇及腦靜脈血栓形成是一組由于多種原因?qū)е碌哪X靜脈系統(tǒng)血管病，統(tǒng)稱腦靜脈系統(tǒng)血栓形成（cerebral venous thrombosis，CVT）。CVT發(fā)病率相對較低，約為每年（1.5~2.5）/100萬，占所有卒中的1%［1］。臨床以頭痛、惡心、嘔吐、視盤水腫、卒中癥狀及腦病樣癥狀為主要表現(xiàn)［2，3］?，F(xiàn)將筆者所在醫(yī)院收治的1例以頭痛、顱內(nèi)壓增高為主要癥狀、以雙側(cè)基底節(jié)、丘腦病變?yōu)橛跋駥W(xué)特征的顱內(nèi)靜脈竇血栓形成患者的資料進行分析如下。

1 臨床資料

患者，男，59歲。以“頭痛7 d”入院，2016年1月18日感冒后出現(xiàn)頭痛，以前額部脹痛為主，伴惡心、嘔吐，嘔吐呈非噴射狀，嘔吐物為胃內(nèi)容物，伴發(fā)熱，最高達37.5℃，無記憶力、理解力下降，無耳痛、耳鳴及聽力下降，無肢體抽搐，在當(dāng)?shù)卦\所給予“利巴韋林、美洛西林”等藥物治療4 d，頭痛較前明顯減輕，未再出現(xiàn)惡心、嘔吐，2016年1月24日出現(xiàn)頭痛加重，反應(yīng)遲鈍，不愿與人交流，計算力、記憶力、理解力較前明顯下降，小便失禁，大便正常，至入院當(dāng)日上述癥狀仍未改善，并再次出現(xiàn)惡心、嘔吐，嘔吐呈噴射狀，嘔吐物為胃內(nèi)容物。既往體健。個人史、家族史無特殊。查體：意識清，精神差，言語清晰，智力粗測下降（計算力下降，100-7=？，記憶力、理解力下降，MMSE=20分）。雙眼視力、視野粗測正常。眼球各方向活動自如，無眼震，口角無歪斜，咽反射正常。伸舌居中。四肢肌力4級，肌張力正常。雙手指鼻試驗、雙側(cè)跟膝脛試驗陰性。雙側(cè)肱二、三頭肌腱反射（++），雙側(cè)膝腱及跟腱反射（++）。雙側(cè)巴氏征、查多克征陰性。頸略硬，雙側(cè)克氏征陽性，布氏征陰性。尿失禁，皮膚劃痕征陰性。輔助檢查：血常規(guī)、尿常規(guī)、一氧化碳定性、凝血、肝腎功、血脂血糖、風(fēng)濕系列、常見腫瘤標(biāo)志物、病毒標(biāo)志物、心肌酶、甲狀腺抗體系列未見明顯異常。耳鼻喉科會診，行耳鏡檢查未見明顯異常。2016年1月25日腦脊液檢驗：腦脊液常規(guī)：顏色淡黃色、透明度微渾、潘氏試驗3+、紅細胞80×106/L、白細胞4×106/L。生化：腦脊液蛋白>3000 mg/L，乳酸31 mg/dl。測壓力為230 mmH2O。2016年1月25日顱腦磁共振平掃成像：左側(cè)乙狀竇內(nèi)異常信號，考慮乙狀竇血栓形成，雙側(cè)側(cè)腦室旁、基底節(jié)、丘腦區(qū)異常信號。磁敏感成像顯示：腦實質(zhì)內(nèi)未見明顯異常低信號。顱腦MRV成像提示：左側(cè)乙狀竇、橫竇以及大腦大靜脈顯影不良（圖1）。診斷：顱內(nèi)靜脈竇血栓形成。治療上給予低分子肝素鈣注射液5 ku皮下注射1次/ 12 h，10 d后改為華法林抗凝，使INR控制在2～3之間；20%甘露醇注射液150 ml VD 1/8 h，脫水、降顱壓；頭孢曲松鈉抗感染；輔以改善血液循環(huán)、降纖等藥物治療。住院治療12 d，復(fù)查腰穿測壓力為100 mmH2O；腦脊液生化：蛋白定量467.20 mg/L、腦脊液葡萄糖5.0 mmol/L。腦脊液常規(guī)：顏色無色、透明度清晰、潘氏試驗陰性、紅細胞96×106/L、白細胞5×106/L。共住院治療25 d后癥狀、體征消失出院。院外堅持口服華法林抗凝，使INR在2～3之間，門診隨訪至今預(yù)后良好，未復(fù)發(fā)。

圖1 左側(cè)乙狀竇內(nèi)T1WI、T2WI、FLASH高信號條索影

圖2 雙側(cè)基底節(jié)區(qū)、丘腦區(qū)T1WI呈低信號、T2WI、FLASH呈略高信號

圖3 顱腦MRV顯示左側(cè)乙狀竇、大腦大靜脈顯影不良、血流信號缺失

圖4 磁共振磁敏感成像顯示引流靜脈條紋狀低信號影

2 討論

CVT絕大部分歸結(jié)于各種原因所致的血凝異常。感染或腫瘤浸潤是導(dǎo)致血凝異常的重要方面［1］，當(dāng)感染炎癥發(fā)生時白細胞滲出增多，釋放炎癥因子使血液成分及凝血狀態(tài)改變，易于血栓形成；炎癥因子破壞血管壁，使血管內(nèi)皮損傷，激活凝血系統(tǒng)；當(dāng)合并顱內(nèi)感染時顱內(nèi)靜脈血流瘀滯，血流狀態(tài)改變，進一步促進血栓形成［4］。此患者發(fā)病前有感染病史，易導(dǎo)致凝血系統(tǒng)異常。

CVT臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣且缺乏特異性，故臨床誤診率及漏診率較高，頭痛是CVT患者最常見臨床表現(xiàn)，發(fā)病率達74%~90%［5］。此例患者發(fā)病前有感染病史，臨床主要表現(xiàn)為頭痛，應(yīng)警惕CVT可能。CVT一般表現(xiàn)為腦脊液壓力明顯增高，細胞數(shù)和生化可在正常范圍，中、后期腦脊液蛋白常增高。此例患者行腦脊液檢查，顱內(nèi)壓明顯高于正常，蛋白定量明顯升高，符合CVT的腦脊液特點。CVT有時憑借臨床癥狀、實驗室檢查較難與中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、蛛網(wǎng)膜下腔出血、良性顱內(nèi)壓增高等疾病相鑒別，因此，影像學(xué)檢查對CVT診斷尤為重要。CVT在CT平掃上的直接征象表現(xiàn)為高密度影，如“束帶征”“空三角征”“高密度三角征”，間接征象表現(xiàn)為腦水腫、靜脈性梗死、腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、大腦鐮和小腦幕增強等。但有文獻報道，“束帶征”“高密度三角征”出現(xiàn)率較低（2%~24.5%）［6］，“空三角征”變化大，易出現(xiàn)假陽性。顱腦磁共振成像直接征象為腦靜脈（竇）內(nèi)血流高信號缺失，呈現(xiàn)隨不同時期變化的血栓信號，間接征象為病變遠端側(cè)支循環(huán)形成、深靜脈擴張或其他引流靜脈顯現(xiàn)。此患者顱腦磁共振平掃檢查中可見左側(cè)乙狀竇內(nèi)T1WI、T2WI高信號條索影（圖1），雙側(cè)基底節(jié)區(qū)、丘腦區(qū)T1WI低信號、T2WI略高信號（圖2）；顱腦MRV檢查中顯示左側(cè)乙狀竇、大腦大靜脈顯影不良、血流信號缺失（圖3）；深靜脈及其他引流靜脈擴張顯現(xiàn)，在磁共振磁敏感成像表現(xiàn)為條紋狀低信號（圖4），符合典型CVT磁共振影像學(xué)特點。

治療原則主要針對基礎(chǔ)病因治療（感染者抗感染治療、自身免疫疾病可予以激素治療、血黏度增加者給予擴容、降低血黏度等治療）、靜脈血栓本身治療（抗凝、溶栓、介入等治療）及對癥治療（降顱壓、抗癲癇等治療）。

綜上所述，CVT發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣且缺乏特異性，臨床須仔細鑒別，避免誤診、漏診，當(dāng)懷疑CVT時，診斷及隨訪應(yīng)首選顱腦MRI聯(lián)合MRV聯(lián)合檢查，磁共振磁敏感成像對表現(xiàn)CVT間接征象優(yōu)勢明顯，腦脊液檢查對鑒別診斷、指導(dǎo)治療具有重要意義。

［1］賈建平，陳生弟，崔麗英，等.神經(jīng)病學(xué)［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2013：205-208.

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［2016－11－19收稿，2016－12－17修回］［本文編輯：吳蓉］

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10.14172/j.issn1671-4008.2017.06.002

271000山東泰安，解放軍88醫(yī)院（陳澤，趙名娟，周翠玲）；山東醫(yī)藥技師學(xué)院（陳琳琳）