周永青 陳旭真 李震 孫興旺 祝玉芬 徐叢

搏動性耳鳴(pulsatile tinnitus，PT)約占耳鳴患者的4%[1,2]。臨床中，偶見腭肌陣攣、鼓膜張肌陣攣等導致的搏動性耳鳴，乙狀竇骨壁缺失或憩室導致的博動性耳鳴有較多文獻報道，而他人也能聽見的(他覺性)靜脈源性搏動性耳鳴罕見[3～5]。本文報告兩例他覺性乙狀竇骨壁缺失/憩室導致的搏動性耳鳴。

1 病例資料

病例1，女，19歲，因“左耳搏動性耳鳴10年，加重8個月”就診。10年前無明顯誘因左耳間斷出現(xiàn)與心跳、脈搏跳動節(jié)律一致的耳鳴，勞累、緊張、休息不好時明顯，他人伏其耳邊也可聞及；自覺無聽力下降，無其他不適，未予重視。8個月前，因左腎、輸尿管結石行碎石術，術后感左耳鳴加重，持續(xù)存在，家人在其近耳旁也能聽見，曾于多家醫(yī)院就診，服藥后均無改善。以“左耳搏動性耳鳴”收入院。體檢：雙耳鼓膜完整，標志清楚，雙耳純音聽閾正常、畸變產物耳聲發(fā)射正常。安靜環(huán)境中，站其耳旁可聞及“呼、呼”樣與心跳、脈搏節(jié)律一致的耳鳴，按壓左側頸部大血管處或轉頭向同側，耳鳴完全消失。余?？破渌麢z查及全身檢查未見異常。外院顳骨高清CT提示：左耳蜂房型乳突且為優(yōu)勢引流側，乙狀竇前置，部分位于顳骨皮質下，乙狀竇前壁骨壁缺失約1.0 cm×1.0 cm大小，乙狀竇血管壁直接與蜂房相貼。入院后行軸位和冠狀位MRI檢查，影像特征同上(圖1a)。在全麻下行左側耳后切口經乳突入路乙狀竇前壁骨壁重建術，術中見乙狀竇前移至顳骨皮質下，緊貼皮膚，竇腦膜角處乙狀竇前壁骨壁缺失面積達1.0 cm×0.8 cm左右，乙狀竇血管壁與蜂房相貼，搏動明顯。以骨粉+顳肌筋膜重建乙狀竇前壁骨壁，取帶蒂顳肌瓣轉移加固乙狀竇骨壁并填塞乳突殘腔，耳腦膠固定。逐層縫合切口，結束手術?；颊咔逍押蠹锤卸Q完全消失，他人也未再聞及，至今已隨訪6年未再復發(fā)。術后3個月、6年分別復查軸位和冠狀位高分辨CT(HRCT)見乙狀竇前壁缺失骨壁已重建成功，乙狀竇血管壁與蜂房已完全隔離(圖1b、1c)。

圖1 病例1手術前后頭顱影像圖片 1a.術前軸位MRI，左側蜂房型乳突且乙狀竇優(yōu)勢引流；1b.術后3個月軸位HRCT，左側重建骨壁使乙狀竇軟壁和蜂房完全隔離；1c.術后6年橫軸位HRCT，左側重建骨壁成功，乙狀竇和蜂房完全隔離

病例2，女，57歲，因“左耳間斷搏動性耳鳴7年”就診，7年前無明顯誘因出現(xiàn)左耳搏動性耳鳴，節(jié)律與心跳、脈搏一致，他人可聽見，自覺左耳輕度聽力下降；用手按壓頸部大血管處或向左側轉頭，耳鳴可完全消失；癥狀時輕時重，口服許多藥物無效。近期感耳鳴頻繁加重，遂就診。體檢：雙耳鼓膜完整，標志清，左耳低頻聽閾較右側略升高，仍在正常范圍內。顳骨軸位和冠狀位HRCT示乙狀竇前壁骨壁缺失并憩室形成(圖2a),雙側乳突為蜂房型，優(yōu)勢引流在左側。MRI影像特征同上(圖2b、2c)。5年前有子宮肌瘤手術史，余全身檢查及?？破渌麢z查正常。在局麻下行左側乳突入路乙狀竇前壁骨壁重建術，術中見乙狀竇前壁骨壁缺失約0.8 cm×0.7 cm左右，并乙狀竇憩室。遂按病例1手術方法重建乙狀竇骨壁，回納憩室，將乙狀竇血管壁和憩室與乳突蜂房完全隔離。術后患者即感耳鳴完全消失，他人也未再聞及，至今已隨訪5年，未再復發(fā)。術后復查HRCT見乙狀竇骨壁重建成功(圖2d)。

圖2 病例2手術前后頭顱影像圖片 2a.術前軸位HRCT，左側乙狀竇憩室并骨壁缺失；2b.術前橫軸位MRI，左側乙狀竇憩室；2c.術前冠狀位MRI，清晰顯示左側乙狀竇憩室突入乳突蜂房；2d.術后3個月軸位HRCT，左側乙狀竇憩室還納，骨壁已重建且已與蜂房完全隔離

2 討論

血管性搏動性耳鳴(vascular pulsatile tinnitus, VPT)是由于顱內、外的血管病變或相關結構病變，血流聲傳送到耳蝸而被患者感知，常產生與脈搏、心跳同步節(jié)律的搏動性雜音，屬于客觀性耳鳴。通常，動脈源性搏動性耳鳴表現(xiàn)為他覺性耳鳴的機率明顯多于靜脈源性耳鳴[6]。

乙狀竇-乳突相關靜脈源性搏動性耳鳴可能的發(fā)病機制[7～9]如下：在乳突蜂房的發(fā)育過程中，出現(xiàn)乙狀竇前壁骨質不同程度的薄弱甚至一定大小的缺失，致使乙狀竇血管壁與蜂房直接相貼，蜂房成為一個“音箱”樣結構；另外，此處巨大的優(yōu)勢引流血液量造成湍流,血液在橫竇轉向乙狀竇的轉彎處對骨壁的沖擊力強，時間久了，血流致使附近乙狀竇血管壁薄弱處形成憩室。一定條件下的乙狀竇前壁骨質缺失和憩室會將血管搏動的聲音通過乳突蜂房空氣系統(tǒng)放大(聲阻小)，產生搏動性耳鳴。而文中兩例他覺性搏動性耳鳴均是在優(yōu)勢引流側，血流量相對較大，第一例乙狀竇前置明顯，其前壁骨質缺失部位距頭皮距離很近，且此部位恰在橫竇轉向乙狀竇的乙狀竇側，處于血流轉彎處且彎度較小，血流對骨壁沖擊力大；第二例有一處較大的乙狀竇前壁骨質缺失和一處憩室同時存在，造成血液動力學紊亂渦流增大，聲阻又相對較弱，從而形成使他人能夠聽見的耳鳴聲；當然，上述推測還有待于進一步的研究證實。

通常，乙狀竇前壁骨壁缺失和/或憩室多位于橫竇轉向乙狀竇的乙狀竇側，大致相當于軸位HRCT的耳屏上緣與乙狀竇前壁骨壁連線的平面附近，術中開放乳突后按此法易于找到病變部位，同時，又能做到盡可能小范圍地開放其他乳突氣房。術中為確保精確完整顯露出病變部位的乙狀竇血管壁或憩室，接近病變部位時以使用細金剛砂磨頭為宜。本文兩例均采用耳后切口乳突入路帶蒂顳肌瓣轉移+骨粉重建乙狀竇骨壁術治療成功，也印證了諸多文獻報道該術式是治療乙狀竇前壁骨壁缺失/憩室導致的搏動性耳鳴的最佳選擇[10～12]。該術式具有如下優(yōu)點：第一，易于到達病變部位且易于顯露和確定責任部位；第二，易于獲得充足的自體修補材料；第三，帶蒂肌膜瓣易于隨形裁取，填塞乳突殘腔；第四，手術要點是重建乙狀竇前壁骨壁和包納憩室，不需要壓縮乙狀竇腔。該術式相對簡潔安全，并發(fā)癥少。