石彥斌 僧松娟 郭 淼 趙化領(lǐng)

鄭州市第六人民醫(yī)院 鄭州 450000

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肝性腦病的磁共振及CT影像表現(xiàn)分析

石彥斌 僧松娟 郭 淼 趙化領(lǐng)

鄭州市第六人民醫(yī)院 鄭州 450000

目的 評價磁共振及CT影像在肝性腦病(HE)診斷中的價值。方法 隨機選取36例臨床診斷肝炎肝硬化患者，臨床診斷肝炎肝硬化均為發(fā)現(xiàn)乙肝患者病史7 a以上，其中伴HE 36例(HE組)，隨機選取門診體檢30例健康成人(正常組)作對照。2組均行顱腦磁共振掃描及CT掃描。結(jié)果 肝硬化組行磁共振掃描32例出現(xiàn)T1序列掃描示雙側(cè)蒼白球區(qū)對稱性高信號，T2WI、FLAIR及DWI(b=800)各序列均未見明顯異常信號，4例雙側(cè)蒼白球區(qū)T1影像為正常表現(xiàn)，其中20例出現(xiàn)輕度腦萎縮征象，對照組30例掃描示蒼白球區(qū)均未見明顯短T1信號，17例兩側(cè)基底節(jié)區(qū)可見多發(fā)V-R間隙，CT掃描肝硬化組及體檢組結(jié)果差別不大，蒼白球區(qū)均未見異常高密度。結(jié)論 伴肝硬化患者行常規(guī)磁共振顱腦掃描時，兩側(cè)蒼白球區(qū)見明顯短T1信號，伴腦溝增寬，其他序列未見明顯異常信號，要考慮肝性腦病。肝性腦病CT顱腦掃描意義不大，但可進(jìn)行鑒別診斷。

肝性腦??；磁共振；CT成像；短T1信號

肝性昏迷(hepatic coma)又稱肝性腦病(hepatic encep halopathy，HE)，是嚴(yán)重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征，主要臨床表現(xiàn)是意識障礙、行為失常和昏迷。肝性腦病的發(fā)病機制迄今未完全明了。臨床中急性肝功能衰竭及慢性肝病導(dǎo)致的肝性腦病患者的腦部常無明顯解剖異常，早期診斷肝性腦病缺乏直接依據(jù)，本文通過分析肝性腦病患者在MRI和CT的各種影像表現(xiàn)，為臨床診斷提供幫助。

1 材料和方法

1．1 臨床資料 隨機選取我院乙型肝炎肝硬化肝性腦病患者36例(HE組)，年齡35～52歲，臨床診斷肝炎肝硬化均發(fā)現(xiàn)乙肝患者病史7 a以上，其中臨床診斷肝性腦病，隨機選取門診體檢 30例健康成人(正常組)作對照。

1．2 檢查方法 對2組均常規(guī)行顱腦磁共振掃描及CT掃描，磁共振掃描采用西門子1.5T Aero機器，行常規(guī)序列，T1-se-sag，T2-tse-tra，T2-Flair-tra，DWI(b=800)及T1增強掃描，造影劑為GD-DTPA，注射劑量為0.2 mL/kg。CT掃描采用飛利浦16排CT，層厚、間距為5 mm。

1．3 分析方法 分析雙側(cè)蒼白球出現(xiàn)短T1信號在臨床診斷肝性腦病的幾率，其他序列均無異常信號，并結(jié)合CT排除雙側(cè)蒼白球鈣化及其他病變。同時和正常組進(jìn)行對比。

2 結(jié)果

磁共振掃描T1序列出現(xiàn)雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性高信號28例(表1)，同時伴腦溝稍增寬17例，發(fā)現(xiàn)兩側(cè)基底節(jié)區(qū)及腦橋上V-R間隙20例，出現(xiàn)腔隙性梗死12例，所有病例腦實質(zhì)內(nèi)均出現(xiàn)不同程度、不同部位腦白質(zhì)脫髓鞘改變；門診體檢隨機選擇的病例中，未發(fā)現(xiàn)磁共振掃描T1序列出現(xiàn)雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性高信號，出現(xiàn)腦溝稍增寬8例，明顯增寬12例，發(fā)現(xiàn)兩側(cè)基底節(jié)區(qū)及腦橋上V-R間隙18例，發(fā)現(xiàn)腔隙性梗死13例，腦實質(zhì)內(nèi)不同程度、不同部位出現(xiàn)腦白質(zhì)脫髓鞘改變22例。靜脈注射GD-DTPA后掃描顱腦，均進(jìn)行冠狀位、軸狀位及矢狀位掃描，36例肝硬化患者中未發(fā)現(xiàn)雙側(cè)蒼白球區(qū)強化信號，其中6例發(fā)現(xiàn)部分脫髓鞘改變出現(xiàn)環(huán)形強化，3例軟化灶出現(xiàn)環(huán)形強化。門診體檢的30例患者中增強掃描后示，未發(fā)現(xiàn)雙側(cè)蒼白球區(qū)強化信號，8例脫髓鞘改變出現(xiàn)環(huán)形強化，1例軟化灶出現(xiàn)環(huán)形強化。CT掃描肝硬化組發(fā)現(xiàn)兩側(cè)基底節(jié)區(qū)對稱性稍高信號1例，該患者磁共振掃描未見短T1高信號，剩余35例CT掃描均未見明顯異常。門診體檢組CT掃描均未見明顯異常密度。

表1 MRI和CT蒼白球異常信號 (n)

3 討論

獲得性肝性腦病是慢性肝病引起的一種不可逆的錐體外系綜合征，常見于慢性活動性肝炎、酒精性肝硬化病人[1]。一般認(rèn)為，產(chǎn)生肝性腦病的病理生理基礎(chǔ)是肝細(xì)胞功能衰竭和門腔靜脈之間有手術(shù)造成或自然形成的側(cè)支分流。主要是來自腸道的許多毒性代謝產(chǎn)物，經(jīng)側(cè)支循環(huán)進(jìn)入體循環(huán)，透過血腦屏障而至腦部，引起大腦功能紊亂[2]。肝性腦病的發(fā)生可能是多種因素綜合作用的結(jié)果。急性肝性腦病常出現(xiàn)腦水腫[3]。一旦出現(xiàn)肝性腦病，病死率很高，早期診斷和治療就具有很大價值。

慢性肝病所致肝硬化患者應(yīng)常規(guī)進(jìn)行顱腦磁共振平掃，如出現(xiàn)T1序列出現(xiàn)雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性高信號的病例，并伴腦萎縮及CT平掃未見明顯異常的就提示肝性腦病的存在，結(jié)合臨床實驗室檢查可以確診。但T1序列出現(xiàn)雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性高信號的病例，要與常見的基底節(jié)鈣化進(jìn)行鑒別，雙側(cè)基底節(jié)鈣化以蒼白球多見，也可見于尾狀核、被殼等，雖較明顯的鈣化在磁共振中表現(xiàn)為長T1短T2信號，隨著磁共振場強的提高，部分鈣化可以表現(xiàn)為短T1信號。應(yīng)該結(jié)合CT掃描，CT提示雙側(cè)蒼白球為正常信號提示肝性腦病的存在。如CT提示雙側(cè)蒼白球為高密度要與家族性鈣化、甲狀腺功能低下、假性及假假性甲狀旁腺功能低下等常見基底節(jié)區(qū)鈣化進(jìn)行鑒別[4]；如出現(xiàn)短T1信號，對于家族性鈣化、甲狀腺功能低下、假性及假假性甲狀旁腺功能低下結(jié)合家族病史，可以明確診斷。部分腦白質(zhì)病也可以累及基底節(jié)，疾病晚期也可出現(xiàn)基底節(jié)區(qū)鈣化，如播散性壞死性腦病、克-賽綜合征等，磁共振出現(xiàn)短T1信號時，其他序列均未見明顯異常信號，結(jié)合CT掃描，如可見基底節(jié)區(qū)高密度病變，要排除肝性腦病，考慮播散性壞死性腦病、克-賽綜合征等。

磁共振影像表現(xiàn)提示雙側(cè)蒼白球短T1信號的前提下，結(jié)合臨床積極治療肝病，應(yīng)避免一切誘發(fā)肝性腦病的因素。

[1] 魚博浪．中樞神經(jīng)系統(tǒng)CT和MR鑒別診斷[M]．西安：陜西科學(xué)技術(shù)出版社，2005：508．

[2] 王宇明．肝性腦病的定義、命名和診斷[J]．中華肝臟病雜志，2004，12(5)：305．

[3] 張靜，周新民．肝性腦病的診斷與鑒別診斷[J]．中華肝臟病雜志，2014，22(2)：86．

[4] 沈天真，陳星榮，吳恩惠．神經(jīng)影像學(xué)[M]．上海：上?？茖W(xué)技術(shù)出版社，2004：348-349．

(收稿2015-08-26)

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1673-5110(2016)19-0127-02