焦　曦, 種靜敏, 耿　耀, 吳　亮, 布會敏

(徐州醫(yī)學院, 江蘇 徐州, 221004)

?

由癲癇引起Takotsubo心肌病的臨床特點分析

焦曦, 種靜敏, 耿耀, 吳亮, 布會敏

(徐州醫(yī)學院, 江蘇 徐州, 221004)

摘要:目的由癲癇引起Takotsubo心肌病(TCIS)的報道日漸增加，但都是個案報道，本研究匯總所有TCIS的病例報道，并總結(jié)其臨床特點。方法利用Pubmed文摘數(shù)據(jù)庫、愛思唯爾、萬方醫(yī)學網(wǎng)、維普期刊資源整合平臺等檢索相關(guān)文獻。篩選TCIS的病例報道，統(tǒng)計匯總各項臨床資料，并與普通Takotsubo心肌病(TTC)的大樣本研究做對照分析。結(jié)果共篩選出41例病例符合要求，女31例(73.7%, P =0.007)，男10例(26.3%)，總體平均年齡為(60.7±12.1)歲(P<0.05)。癲癇均為全面發(fā)作性，以全面強直陣攣性發(fā)作居多。28.2%的患者伴有胸痛和(或)呼吸困難(P<0.05)。在并發(fā)癥中，心律失常占30.8% (P=0.97)，肺水腫占28.2% (P<0.05), 電解質(zhì)紊亂占22.0%。心電圖顯示ST段抬高占55.0%(P<0.05), ST段壓低占12.5%(P=0.001)，T波倒置占50.0%(P=0.084)。超聲心動圖顯示心尖、心室中部運動障礙各占81.6%( P=0.946)、39.5%(P=0.001)，同時還涉及其他多部位運動功能的減弱，平均左室射血分數(shù)(LVEF)為33.8%±8.6%(P<0.05)。10.8%的患者冠狀動脈存在顯著狹窄。在心肌酶學檢查中，肌鈣蛋白升高占96.4%(P=0.293)、肌酸激酶升高占72.7%(P=0.331)、肌酸激酶同工酶升高占100%(P=0.290)。平均(27.2±11.1) d恢復(P<0.05), 病死率為7.3%(P<0.05)。結(jié)論TCIS與普通TTC相比，其發(fā)病人群年輕化，女性比重減少，胸痛不明顯，可發(fā)生多種心肺并發(fā)癥，以心律失常和肺水腫多見，心電圖ST段抬高比例降低，ST段壓低比例更高，超聲心動圖顯示心臟運動障礙更嚴重。心肌酶學無顯著差異。TCIS恢復時間更長，病死率更高，并與癲癇猝死相關(guān)相關(guān)，應引起足夠重視。

關(guān)鍵詞:Takotsubo心肌病; 癲癇; 臨床特點

Takotsubo心肌病(TTC)，又稱應激性心肌病，由美國心臟病協(xié)會于2006年正式命名并將其歸入原發(fā)獲得性心肌病[1]，因其左室收縮末期的形態(tài)很像日本漁民用來捕捉章魚的魚簍而得名[2]。近年來隨著對本病認識的提高，發(fā)現(xiàn)TTC與癲癇、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦卒中等中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病密切相關(guān)[3-5], 且由癲癇引起的TTC病例逐漸增加，但大多為零散的個案報道。本文搜集所有TCIS的病例報道，歸納患者年齡、性別、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查及治療方案等臨床資料，并與普通TTC(非癲癇引起)的大樣本統(tǒng)計做對照研究，探究TCIS的臨床特點，報告如下。

1資料與方法

1.1文獻檢索

在Pubmed文摘數(shù)據(jù)庫、愛思唯爾、萬方醫(yī)學網(wǎng)、維普期刊資源整合平臺等檢索相關(guān)文獻，以“Takotsubo心肌病”、“應激性心肌病”、“心尖球囊綜合征”、“心尖球形樣變綜合征”、“傷心綜合征”、“Takotsubo cardiomyopathy”、“transient left ventricular apical ballooning”、“broken heart syndrome”、“ampulla cardiomyopathy”、“stress cardiomyopathy”為檢索詞下載命中的全部文獻。

1.2納入標準

選取翔實的病例分析; TTC由各種癲癇引起；文獻由中文或英語撰寫。根據(jù)此標準共篩選出41例病例。

2結(jié)果

2.1與TTC相比，TCIS女性比重降低且發(fā)病人群年輕化

41例患者中，男10例，女31例，女性占73.2%, 而Eitel[6]對普通TTC患者的大樣本統(tǒng)計中女性所占比重高達89%(P=0.007)。其原因可能是癲癇發(fā)作的性別差異不大，使得TCIS女性比重相對于典型TTC有所降低。但即使這樣，女性在TCIS中仍占多數(shù)，這其中又以中老年女性居多。本研究中50歲及以上的女性占所有發(fā)病女性的87%, 這與絕經(jīng)后缺少雌激素的心肌保護作用，使心肌對兒茶酚胺類神經(jīng)遞質(zhì)的敏感性增高有關(guān)[5]。

本組年齡25～82歲，平均(60.7±12.1)歲。而根據(jù)Eitel[6]做的統(tǒng)計研究, TTC發(fā)病的平均年齡為(69±12)歲(P<0.05)。這說明TCIS的發(fā)病人群更為年輕，這可能是因為癲癇在任何年齡都可發(fā)病，并以青少年為多[7]，其本身作為一種應激因素提早了TTC發(fā)病年齡，本組甚至出現(xiàn)有25歲的病例報告[8]。

2.2全面強直陣攣性發(fā)作是TCIS中最常見的癲癇類型

41例TCIS患者均為全面發(fā)作性癲癇，其中25例為全面強直陣攣性發(fā)作，其他均未詳細說明。全面強直陣攣性發(fā)作(GTCS)，又稱大發(fā)作，是臨床最常見、最危險的癲癇類型，表現(xiàn)為強直陣攣反復發(fā)生，意識障礙伴高熱、代謝性酸中毒、休克等，可發(fā)生心、腦、肺等多器官功能衰竭[7]。它同時也是TCIS中最常見的癲癇類型，所占比例至少達61.0%。

在對癲癇機制的研究中，由于單胺類神經(jīng)遞質(zhì)(多巴胺、去甲腎上腺素)、谷氨酸、(-氨基丁酸、膽囊收縮素、強啡肽等神經(jīng)遞質(zhì)的失衡和異常，出現(xiàn)離子通道結(jié)構(gòu)和功能的改變，引起離子異?？缒み\動，從而使神經(jīng)元異常放電，這構(gòu)成了癲癇發(fā)作的生理基礎(chǔ)[7]。動物實驗[9]證實癲癇發(fā)作時會引起腦內(nèi)的心臟自主神經(jīng)調(diào)節(jié)中樞過度放電，其發(fā)放的脈沖可沿著自主神經(jīng)傳出通路傳至心臟，嚴重干擾心臟正常的電生理活動。Novak等[10]也發(fā)現(xiàn)癲癇發(fā)作前30 s交感神經(jīng)活性開始增強，在發(fā)作時迅速達到峰值，且還伴隨著兒茶酚胺濃度的升高，所以在癲癇發(fā)作時不僅會出現(xiàn)心率加快、血壓升高、瞳孔散大等明顯的自主神經(jīng)功能紊亂癥狀[7]，同時還在升高血鈣濃度、激活cAMP及逸出氧自由基后，直接對心肌細胞產(chǎn)生毒性作用并導致神經(jīng)源性心肌頓抑[11]，這解釋了TCIS的發(fā)病原因。

2.3胸痛癥狀極少見，并發(fā)癥中以心律失常和肺水腫多見

在39例資料詳細的患者中，僅有11例(28.2%)出現(xiàn)胸痛和(或)呼吸困難癥狀，而Eitel[6]的統(tǒng)計數(shù)據(jù)為87.9%(P<0.05)，見表1。說明胸痛并非TCIS的特征表現(xiàn)，但在典型TTC中卻是最常見的臨床表現(xiàn)[11]。這可能是因為在癲癇發(fā)作時，癇性放電廣泛投射至雙側(cè)大腦皮層，使網(wǎng)狀脊髓束受到抑制[7], 其慢痛傳導功能、調(diào)節(jié)器官活動功能受到損害，從而出現(xiàn)意識模糊，對痛覺感受障礙；也有可能是在癲癇的緊急治療中服用大量鎮(zhèn)靜藥物，患者對痛覺感受不明顯所致。此時盡管患者主訴可能無胸痛癥狀，但仍需對心臟進一步檢查。

表1　TCIS與TTC的臨床表現(xiàn)和并發(fā)癥比較　%

與TTC比較, *P<0.05。

TCIS可并發(fā)多種與心臟相關(guān)的并發(fā)癥如竇性心動過速8例、房顫2例、室顫2例、二尖瓣返流4例、心力衰竭3例、心包積液2例、心室壁血栓1例、左心室破裂1例。其中心律失常占30.8%, 且均為快速型心律失常，雖高于Gianni[11]所統(tǒng)計的27.3%，但并無顯著差異(P<0.97)。由于癲癇患者腦部頻繁的癇樣放電，交感神經(jīng)過度的放電活動使心臟自律性和傳導性出現(xiàn)異常[10-11], 且高濃度的兒茶酚胺可造成心肌纖維化，而心肌纖維化又是心律失常發(fā)生的重要因素[12]。同時，在服用抗癲癇藥物后，心臟自主神經(jīng)調(diào)節(jié)中樞的隨意性增加，導致心室自律性增高，心律失常也就更容易發(fā)生[13]。

在其他非心臟并發(fā)癥中，肺水腫的發(fā)生率為28.2%，遠高于Kurisu等[14]對TTC所統(tǒng)計的3.0%(P<0.05)。這也間接說明相較于普通TTC，TCIS患者的心臟泵血功能受限更加明顯。22.0%的TCIS患者出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂(低鈉血癥4例、低鉀血癥4例、高鉀血癥1例)，所以在診治過程中需要嚴密監(jiān)測Na+、K+等電解質(zhì)的水平，以防電解質(zhì)紊亂對心臟造成更加不利的影響。

2.4與TTC相比，TCIS的 ST段抬高比例更低，ST段壓低比例更高

在TTC病例中可出現(xiàn)正常的心電圖[15], 而本組記錄的40例TCIS的心電圖均有不同程度的異常，其中ST段抬高22例(55%)(胸前導聯(lián)16例，胸前導聯(lián)合并肢體導聯(lián)6例)；ST段壓低5例(12.5%)(均為胸導聯(lián)); T波倒置20例(50%)(胸前導聯(lián)7例，胸前導聯(lián)合并肢體導聯(lián) 8 例，單純肢體導聯(lián)1例，4例未說明)；QT 間期延長8例；R波升高1例，見表2。

表2　TCIS與TTC心電圖表現(xiàn)的比較　%

與TTC比較, *P<0.05。

在與Eitel和Gianni等[6, 11]統(tǒng)計的普通TTC的比較中，作者發(fā)現(xiàn)伴ST段抬高在TCIS患者心電圖表現(xiàn)中不如普通TTC常見(55.0%∶81.6%,P<0.05), ST段壓低的發(fā)生率也明顯更高(12.5%∶1.6%,P=0.001)，T波倒置無明顯差異(50%∶64.3%，P=0.084)。這說明相較于普通TTC，透壁性損傷在TCIS中發(fā)生率降低，而心內(nèi)膜損傷更為常見。這可能由升高的兒茶酚胺類遞質(zhì)造成的心肌微血管痙攣，特別是心內(nèi)膜微血管痙攣導致，而急性、可逆性微血管收縮造成微循環(huán)灌注障礙也是目前TTC常見的病理生理學機制之一[16]。

2.5心尖部和左心室中部等多部位運動功能減弱

由于β2受體在心尖部大量分布，在高腎上腺能狀態(tài)下使得心尖部運動更容易受到抑制而呈球囊狀擴張[17]，這是TTC的典型表現(xiàn)，它代表了心尖部運動減弱或消失，在38例資料完整的超聲心動圖檢查結(jié)果中，有31例(81.6%)呈現(xiàn)出這種表現(xiàn)。另外還涉及左心室中部(39.5%)、室間隔(26.3%)、外側(cè)壁(23.7%)、后壁(2.6%)、下壁(5.3%)6個部位的運動功能減弱及基底部代償性運動增強，平均左心室射血分數(shù)(LVEF)為(33.8±8.6)%，見表3。

表3　TCIS與TTC超聲心動圖表現(xiàn)的比較　%

與TTC比較, *P<0.05。

這些數(shù)據(jù)與Eitel[6]所做的普通TTC相對比，作者發(fā)現(xiàn)心尖部運動功能減弱而呈球囊狀擴張在TCIS中同樣典型(81.6%∶82.0%,P=0.946)，但心室中部運動功能障礙在TCIS更為常見(39.5%∶17.2%,P=0.001), 并且LVEF顯著低于其所統(tǒng)計的(47.7±11.1)%(P<0.05)。以上都可支持TCIS對心臟運動功能的負面影響更為惡劣這一特點，而癲癇作為一種全身突然發(fā)作的應激因素和病理狀態(tài)，其造成的兒茶酚胺風暴和交感風暴可能要比其他應激因素如情緒激動、驚嚇狀態(tài)等更為劇烈，所以對心臟的損傷也比普通TTC更為嚴重。

2.6冠脈造影允許有狹窄的情況出現(xiàn)

在37例檢查結(jié)果中，有4例(10.8%)查見不同程度的狹窄。而在梅奧診所對普通TTC提供的診斷標準中，其中一條即是無阻塞性冠狀動脈疾病或急性斑塊破裂的血管造影證據(jù)[18]?？梢娺@一標準對部分TCIS患者并不適用，這種情況是否僅發(fā)生在TCIS，還有待進一步討論。但是如果患者原先就伴有冠脈狹窄，則無疑會使心臟功能受損更為嚴重。

2.7TCIS的心肌酶陽性率較TTC稍高

28例肌鈣蛋白(Tn)檢測結(jié)果中，升高者27例(96.4%); 7例報告肌酸激酶同工酶(CK-MB)檢測結(jié)果顯示均為輕度升高(100.0%)；11例肌酸激酶(CK)的報告中有8例升高(72.7%)，見表4。而據(jù)Eitel和Gianni等[6, 11]的文獻報道，TTC這3項指標分別為86.2%(P=0.293)、73.9%(P=0.290)、52.3%(P=0.331)，雖然TCIS的這3項心肌酶陽性率可能更高，但均無顯著差異。由于對以上生化指標報道不多，所以還需加大樣本量做進一步研究。

表4　TCIS與TTC心肌酶陽性率的比較　%

2.8除了針對心臟功能受損的治療外，還需給予抗癲癇和支持安慰療法

目前對TCIS尚無標準治療方案，以經(jīng)驗性對癥支持治療為主。TCIS因起病較急，所有病例的治療都應首先考慮抗癲癇藥物以控制病情，解除病因。苯妥英、丙戊酸、拉莫三嗪對GTCS均有一定效果，若出現(xiàn)癲癇持續(xù)狀態(tài)，則宜用地西泮靜脈注射[7]。同時按照急性冠脈綜合征指南的指導原則進行處置，必要時需做氣管插管或切開來保持呼吸道通暢。因TCIS患者均有左心室收縮功能減退，可用利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β受體阻滯劑以降低心臟前后負荷。β受體阻滯劑還能拮抗兒茶酚胺風暴引起的心肌毒性作用，這也是其用藥機制之一[19]。由于心肌運動功能異?？稍斐裳鲃恿W不穩(wěn)定而形成血栓，所以需用阿司匹林、氯吡格雷、肝素等作抗凝治療。

本組研究中有1例復發(fā)，復發(fā)率為2.4%，具有一定的復發(fā)風險，所以患者出院后還需繼續(xù)服用抗癲癇類藥物、β受體阻滯劑和抗焦慮藥來改善預后、防止復發(fā)[20]。同時還需給予支持和安慰治療，減少精神上的刺激。

2.9恢復時間更長，死亡率更高，與癲癇猝死相關(guān)

TCIS平均(27.2±11.1) d恢復，恢復時間明顯較Kuris[14]等針對TTC所統(tǒng)計的(11.3±4.3) d更長(P<0.05)；其中有3例死亡，病死率為7.3%, 也高于Gianni[11]所統(tǒng)計的1.1%(P<0.05)。

TCIS的病死率之高引起廣泛重視，有學者[21-22]認為TCIS是癲癇猝死(SUDEP)發(fā)生的潛在因素。TCIS可因兒茶酚胺類神經(jīng)遞質(zhì)突然升高而導致交感和副交感神經(jīng)之間的調(diào)節(jié)失衡[11]，且會導致一定比例的快速型心律失常，而自主神經(jīng)功能障礙和心律失常都是SUDEP的發(fā)病機制[23]；同時TCIS可使心臟發(fā)生心尖球型樣變，進而發(fā)展成分子結(jié)構(gòu)異常，而在SUDEP尸檢中，心臟結(jié)構(gòu)異常發(fā)生率高達33%[24]；另外，TCIS使心肌收縮功能嚴重受損，導致低氧血癥，機體供氧不足，也促進了死亡進程，以上這些都足以證明TCIS與SUDEP有密切聯(lián)系。

3討論

癲癇既是一種病理狀態(tài)，也是一種應激狀態(tài)，發(fā)作時心臟交感和副交感神經(jīng)系統(tǒng)失衡和兒茶酚胺的毒性作用及冠脈痙攣作用，可導致TTC的發(fā)生，并且比其他應激狀態(tài)導致的普通TTC更為嚴重。在TCIS的癲癇種類中，最常見的是全面強直陣攣性發(fā)作，它同時也是所有癲癇發(fā)作中最為常見、最為危險性的類型，預后較差。

根據(jù)上述TCIS與TTC的比較和討論中，作者總結(jié)如下臨床特點: ① 因癲癇的發(fā)病年齡較為年輕，且沒有性別差異，所以TCIS發(fā)病年齡更低，女性比重減少。② 癲癇發(fā)作時意識的喪失及鎮(zhèn)靜藥物的使用使胸痛并非為典型表現(xiàn)，因患者此時不能提供胸痛的自覺癥狀，所以仍需盡快對心臟功能進行檢查評定。③ 心電圖ST段抬高比例降低，ST段壓低比例更高，這可能與兒茶酚胺類物質(zhì)導致的心內(nèi)膜血管痙攣有關(guān)。④ 癲癇發(fā)作時，多種因素可導致TCIS的心臟運動障礙更為嚴重，可發(fā)生多種心肺并發(fā)癥，以心律失常和肺水腫多見，左室射血分數(shù)明顯降低，心尖呈典型的球囊狀擴張表現(xiàn)，心室中部運動障礙更為常見，且涉及心室其他多個部位運動功能減弱。⑤ 冠脈造影允許有狹窄的情況出現(xiàn)。⑥ 心肌酶譜陽性率更高，但無顯著差異。⑦ 在緩解心力衰竭、控制心律失常、預防栓塞的同時，還需針對病因給予抗癲癇治療和支持安慰療法，以防復發(fā)。⑧ TCIS恢復時間更長，死亡率更高，并與癲癇猝死相關(guān)。

參考文獻

[1]Maron B J, Twobin J A, Thiene G, et al. Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies: an American Heart Association Scientific Statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantion Committee；Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups；and Council on Epidemiology and Prevention[J]. Circulation, 2006, 13(14): 1807-1813.

[2]胡文蘭, 趙興山, 范軍, 等. 變異型Tako-tsubo心肌病1例[J]. 中華急診醫(yī)學雜志, 2012, 21(9): 1059-1059.

[3]Weeks S, Alvarez N, Pillay N, et al. Tako tsubo cardiomyopathy secondary to seizures[J]. Can J Neurol Sci, 2007, 34: 105-107.

[4]Yousuf M A, Adjei S, Kinder B. A 58-year-old woman with ST-segment elevation, seizures, and altered mental status in the setting of opiate withdrawal[J]. Chest, 2009, 135(4): 1098-1103.

[5]Lemke D, Hussain S, Wolfe T, et al. Tako-tsubo cardiomyopathy associated with seizures[J]. Neurocrit Care, 2008, 9(1): 112-117.

[6]Eitel I, von Knobelsdorff-Brenkenhoff F, Bernhardt P, et al. Clinical characteristics and cardiovascular magnetic resonance findings in stress (takotsubo) cardiomyopathy[J]. JAMA, 2011, 306(3): 277-287.

[7]賈建平, 陳生弟, 崔麗英, 等. 神經(jīng)病學[M]. 7版. 北京: 人民衛(wèi)生出版社, 2013: 298-317.

[8]Nishant K, Prashant K, Vincent L. Seriously Stressed[J]. Am J Med, 2009, 122(8): 735-741.

[9]Devinsky O, Price B H, Cohen S I. Cardiac manifestations of complex partial seizures[J]. Am Med, 1986, 80(2): 195-198.

[10]Novak V, Reeves L A, Novak P, et al. Time-frequency mapping of R-R interval during complex partial seizures of temporal lobe origin[J]. J Auton Nerv Syst, 1999, 77(2/3): 195-199.

[11]Gianni M, Dentali F, Grandi A M, et al. Apical ballooning syndrome or takotsubo cardiomyopathy: a systematic review[J]. Eur Heart J, 2006, 27(13): 1523-1529.

[12]Zaatreh M M, Quint S R, Tennison M B, et al. Heart rate variability during interictal epileptiform discharges[J]. Epilepsy Res, 2003, 54(2/3): 85-88.

[13]李亞軍, 謝鵬. 癲癇與心臟自主神經(jīng)功能障礙[J]. 中國臨床康復, 2006, 10(24): 148-149.

[14]Kurisu S, Sato H, Kawagoe T, et al. Tako-tsubo-like left ventricular dysfunction with ST-segment elevation: a novel cardiac syndrome mimicking acute myocardial infarction[J]. Am Heart J, 2002, 143(3): 448-450.

[15]Ogura R, Hiasa Y, Takahashi T, et al. Specific findings of the standard 12-lead ECG in patients with 'Takotsubo' cardiomyopathy: comparison with the findings of acute anterior myocardial infarction[J]. Circ J. 2003, 67(8): 687-689.

[16]Galiuto L, de Caterina AR, Porfidia A, et al. Reversible coronary microvascular dysfunction: a common pathogenetic mechanism in apical ballooning or takotsubo syndrome[J]. Eur Heart J, 2010, 31(1): 1319-1321.

[17]Lyon A R, Rees P S, Prasad S, et al. Stress (Takotsubo) cardiomyopathy--a novel pathophysiological hypothesis to explain catecholamine-induced acute myocardial stunning[J]. Nat Clin Pract Cardiovasc Med, 2008, 5(1): 22-26.

[18]Prasad A, Lerman A, Rihal C S. Apical ballooning syndrome(Tako-Tsubo or stress cardiomyopathy): a mimic of acute myocardial infarction[J]. Am Heart J, 2008, 155(3): 408-411.

[19]王晶晶, 肖晗, 張幼怡. 應激性心肌病發(fā)病機制的研究進展[J]. 生理科學進展, 2014, 45(4): 282-284.

[20]Nef H M, M llmann H, Els sser A. Takotsubo cardiomyopathy (apical ballooning)[J]. Heart, 2007, 93: 1309-1317.

[21]Dupuis M, van Rijckevorsel K, Evrard F, et al. Takotsubo syndrome (TKS): a possible mechanism of sudden unexplained death in epilepsy (SUDEP)[J]. Seizure, 2012, 21(1): 51-59.

[22]Surges R, Sander JW. Sudden unexpected death in epilepsy: mechanisms, prevalence, and prevention[J]. Curr Opin Neurol, 2012, 25(2): 201-208.

[23]Le Ven F, Pennec PY, Timsit S, et al. Takotsubo syndrome associated with seizures: An underestimated cause of sudden death in epilepsy[J]. Int J Cardiol, 2011, 146(3): 475-485.

[24]St llberger C, Finsterer J. Cardiorespiratory findings in sudden unexplained/unexpected death in epilepsy (SUDEP)[J]. Epilepsy Res, 2004, 59(1): 51-58.

Analysis in clinical features of patients with Takotsubo cardiomyopathy induced by seizure

JIAO Xi, CHONG Jingmin, GENG Yao, WU Liang, BU Huimin

(XuzhouMedicalCollege,Xuzhou,Jiangsu, 221004)

ABSTRACT:ObjectiveTakotsubo cardiomyopathy induced by seizure (TCIS) was reported worldwide. However, it was always reported as individual case. The purpose of this study was to gather all the case reports of TCIS and to summarize the clinical features. MethodsThe case reports of TCIS were searched and picked out from the Pubmed, Elsevier, Wanfang and Weipu databases. The clinical statistics of TCIS patients from selected case reports were gathered and analyzed with the study of typical Takotsubo cardiomyopathy (TTC) based on large sample. ResultsTotally 41 patients met the criteria, 10 males and 31 females, accounted for 26.3% and 73.7% (P=0.007) respectively. The mean age of all the patients was (60.7±12.1) years (P<0.05). The seizures were all generalized types, which generalized tonic-clonic seizure (GTCS) was the most common type. Patients accompanied by chest pain and (or) dyspnea took up 28.2% (P<0.05). All kinds of complications occurred during the development of this disease：arrhythmia (30.8%, P=0.97), pulmonary edema (28.2%, P<0.05) and electrolyte disturbances (22.0%). ST-segment elevation was reported in 55.0% (P<0.05) of all, ST-segment depression in 12.5% (P=0.001) and T wave inversion in 50.0% (P=0.084). Typically, systolic apical ballooning of left ventricular could be showed in the echocardiography in 81.6% (P=0.946) of all. Hypokinesis of mid-ventricular (39.5%, P=0.001) and many other portions could also be demonstrated. The mean left ventricular ejection fraction was only (33.8±8.6) % (P<0.05). Stenosis of coronary was found in 10.8% of the patients. Elevation of serum cardiac troponin, creatine kinase and creatine kinase-MB occcupied 96.4% (P=0.293), 72.7% (P=0.331) and 100% (P=0.290) respectively. The duration of recovery was (27.2±11.1) days (P<0.05). The case fatality rate was 7.3% (P<0.05).

ConclusionCompared with typical TTC, TCIS patients are younger. Complications related with heart and lung such as arrhythmia and pulmonary edema are the most frequent. The proportion of ST-segment elevation is reduced, and ST-segment depression is raised. The dysfunction of heart is severe in TCIS by the test of echocardiography. There is no significant difference in cardiac biomarkers between TCIS and TTC. Longer duration of recovery, higher case fatality and the close relationship of sudden unexpected death in epilepsy suggest us pay intensive attention to TCIS.

KEYWORDS:Takotsubo cardiomyopathy; epileptic seizure; clinical features

中圖分類號:R 542.2

文獻標志碼:A

文章編號:1672-2353(2016)09-021-05

DOI:10.7619/jcmp.201609006

基金項目:江蘇省高等學校大學生創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)訓練計劃指導項目(201410313059X)

收稿日期:2015-11-23