鄭燁賢， 彭利艷， 崔永華， 劉愛(ài)國(guó)

全身聯(lián)合鼓膜置管鼓室給予地塞米松治療重度特發(fā)性突聾的療效分析

鄭燁賢， 彭利艷， 崔永華， 劉愛(ài)國(guó)△

華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院耳鼻咽喉-頭頸外科，武漢 430030

目的 分析鼓膜置管后鼓室給予地塞米松聯(lián)合全身激素治療重度特發(fā)性突聾的效果和影響其預(yù)后的因素。方法 回顧性分析49例重度特發(fā)性突聾患者臨床資料。49例重度特發(fā)性突聾患者依治療方式分為2組:A組，29例，接受全身激素治療；B組，20例，接受鼓膜置管鼓室給予地塞米松聯(lián)合全身激素治療。兩組在發(fā)病年齡、性別、患耳、伴隨耳鳴或眩暈癥狀等均經(jīng)良好配對(duì)。比較兩種治療方法的療效，并分析伴隨耳鳴和眩暈癥狀對(duì)預(yù)后的影響。結(jié)果 A組治療總有效率為69.0%（20／29），痊愈率為6.9%（2／29），B組總有效率為70.0%（14／20），痊愈率為15.0%（3／20），兩組總有效率經(jīng)卡方檢驗(yàn)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＝0.938）。耳鳴或眩暈癥狀對(duì)治療效果沒(méi)有顯著影響（均P＞0.05）。治療后各頻率平均聽(tīng)閾改善經(jīng)ANOVA分析顯示，差異亦無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 在重度特發(fā)性突聾患者的治療中，全身聯(lián)合鼓膜置管鼓室給予地塞米松治療與單純?nèi)斫o藥的療效相比沒(méi)有明顯差異。耳鳴或眩暈等伴隨癥狀對(duì)重度特發(fā)性突聾患者的預(yù)后無(wú)明顯影響。

鼓膜置管； 鼓室給藥； 糖皮質(zhì)激素； 特發(fā)性突聾

特發(fā)性突聾是指突然發(fā)生的原因不明的感音神經(jīng)性聽(tīng)力下降，在3d之內(nèi)，患者的聽(tīng)閾在連續(xù)3個(gè)頻率提高至20dB以上，可同時(shí)伴有耳鳴、眩暈等癥狀，除第Ⅷ對(duì)腦神經(jīng)外無(wú)其他腦神經(jīng)癥狀。該診斷為排除性診斷。其發(fā)病原因、發(fā)病機(jī)制目前尚不清楚，所以治療方法多種多樣，包括抗病毒、擴(kuò)血管、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、高壓氧、擴(kuò)充血容量降低血液粘稠度、激素、溶栓、維生素、改善內(nèi)耳代謝藥物等。目前尚無(wú)統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)治療方案，但唯一達(dá)成的共識(shí)就是激素治療是有效的［1－2］。激素治療的給藥方式包括:全身給藥、鼓室局部給藥、全身和局部聯(lián)合給藥。重度特發(fā)性突聾藥物治療有效率較輕中度特發(fā)性突聾低，只有20%～40%［3］。為了尋找一種更有效果的治療方法，本研究采用了全身激素聯(lián)合鼓膜置管后鼓室給予地塞米松的治療方法，并且與單純?nèi)盱o脈點(diǎn)滴地塞米松方法進(jìn)行比較，分析兩種治療方法療效的差異，判斷影響預(yù)后的因素。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象

收集2012年1月至2014年1月就診于華中科技大學(xué)附屬同濟(jì)醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科的單側(cè)特發(fā)性突發(fā)性耳聾患者，均以特發(fā)性突聾的診斷和治療指南（2005年，濟(jì)南）為標(biāo)準(zhǔn)［4］。入選條件:①年齡7～71歲，性別不限；②發(fā)病未超過(guò)20d，此前未接受其他醫(yī)療處理；③無(wú)糖皮質(zhì)激素、纖溶酶等藥物使用禁忌；④既往體健，女性應(yīng)除外妊娠期；⑤一般為單側(cè)發(fā)生者，雙側(cè)者兩側(cè)發(fā)病應(yīng)無(wú)明顯相關(guān)性，時(shí)間相差1年以上；⑥無(wú)系統(tǒng)性疾病如高血壓、糖尿病等；⑦無(wú)外傷、感染史；⑧為住院治療患者。入院后行MRI檢查排除聽(tīng)神經(jīng)瘤，聲導(dǎo)抗檢測(cè)排除分泌性中耳炎，前庭檢查排除梅尼埃病，血液檢查排除結(jié)締組織病等。純音測(cè)聽(tīng)250、500、1 000、2 000、4 000Hz的平均聽(tīng)閾為主要評(píng)判依據(jù)，取重度聾患者為研究對(duì)象，即平均聽(tīng)閾大于61dB（1997年WHO日內(nèi)瓦會(huì)議標(biāo)準(zhǔn)）。治療開(kāi)始前還需確認(rèn)其鼓膜完整及外耳道、中耳的結(jié)構(gòu)正常。所有治療均得到患者和同濟(jì)醫(yī)院倫理委員會(huì)同意。將49例入選患者依治療方式分為全身給藥（A）組和聯(lián)合給藥（B）組，兩組間臨床情況具有可比性（P＞0.05），見(jiàn)表1。

表1 重度特發(fā)性突聾患者臨床分組資料Table1 Clinical data of patients with severe-to-profound ISSNHL

1.2 治療方案及給藥方法

兩組患者均給予金納多（105mg，金豪國(guó)際有限公司）、纖溶酶（10U，北京賽生藥業(yè)有限公司）、甲鈷胺（1.5mg，日本衛(wèi)材株式會(huì)社）、高壓氧（2 ATA）作為基礎(chǔ)治療方案。A組為全身激素給藥組，在基礎(chǔ)用藥的基礎(chǔ)上加用全身地塞米松磷酸鈉針（武漢五景藥業(yè)有限公司）10mg靜脈點(diǎn)滴，7d后劑量減半。B組為全身和局部鼓室聯(lián)合用藥組，入院后在基礎(chǔ)用藥上給予地塞米松磷酸鈉針10mg靜脈點(diǎn)滴，7d后減半，入院3d內(nèi)排除手術(shù)禁忌后給予鼓膜置管，于鼓膜后下象限置管，其后患者自行使用地塞米松磷酸鈉滴眼液（1.25mg／5mL，武漢五景藥業(yè)有限公司）滴耳，每天3次，每次滴滿外耳道，禁止吞咽動(dòng)作和移動(dòng)，保持仰臥位，頭偏向健側(cè)30min以上以使圓窗龕的溶液濃度達(dá)到最佳狀態(tài)。兩組院內(nèi)療程均為14d，若患者在療程中即達(dá)到痊愈標(biāo)準(zhǔn)則停止治療。出院后B組患者繼續(xù)鼓室局部給藥療程為1個(gè)月。

1.3 療效標(biāo)準(zhǔn)

兩組患者在院內(nèi)治療14d后出院，治療效果判定以出院1個(gè)月后為準(zhǔn)。療效判定采用特發(fā)性突聾的診斷和治療指南（2005年，濟(jì)南）的標(biāo)準(zhǔn)［4］。無(wú)效:受損頻率平均聽(tīng)閾改善＜15dBHL；有效:受損頻率平均聽(tīng)閾改善≥15dBHL；顯效:受損頻率平均聽(tīng)閾改善≥30dBHL；痊愈:受損頻率聽(tīng)閾完全恢復(fù)正?；蜻_(dá)到健耳水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

應(yīng)用SPSS 17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)數(shù)資料組間均數(shù)比較采用卡方檢驗(yàn)，計(jì)量資料組間比較采用t檢驗(yàn)，多個(gè)樣本均數(shù)間比較采用單因素方差分析，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 不同治療方案對(duì)療效的影響

將患者治療前后的純音聽(tīng)閾進(jìn)行比較，A組治療后平均聽(tīng)閾降低29.7dBHL，B組降低22.6 dBHL。比較兩組間患者的聽(tīng)閾改變，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＝0.336），見(jiàn)表2。

對(duì)比入院時(shí)純音測(cè)聽(tīng)結(jié)果和治療后純音測(cè)聽(tīng)結(jié)果，在重度特發(fā)性突聾患者中，兩種不同治療方案的總有效率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2＝0.006，P＝0.938），見(jiàn)表3。

2.2 耳鳴對(duì)治療結(jié)果的影響

在重度特發(fā)性突聾患者中，A組患者伴隨耳鳴癥狀者占79.3%，B組患者伴耳鳴癥狀者占70.0%。經(jīng)卡方檢驗(yàn)，A組伴隨耳鳴與否對(duì)治療效果無(wú)明顯影響（P＝1.000），B組伴隨耳鳴與否對(duì)治療效果亦無(wú)明顯影響（P＝0.161），見(jiàn)表4。

表2 兩組患者治療前后純音聽(tīng)閾變化（dBHL）Table2 Changes of audibility threshold in two groups before and after treatment（dBHL）

表3 重度特發(fā)性突聾兩組不同治療方法療效［例（%）］Table3 Efficacy of two therapeutic strategies for severe-to-profound ISSNHL［n（%）］

表4 伴隨耳鳴癥狀對(duì)療效的影響（例）Table4 The influence of accompanying tinnitus on treatment efficacy（n）

2.3 眩暈對(duì)療效的影響

在重度特發(fā)性突聾患者中，A組伴眩暈者占69.0%，B組患者伴眩暈者為50.0%。分別對(duì)重度特發(fā)性突聾患者的療效和是否伴眩暈進(jìn)行卡方檢驗(yàn)，在A組患者中是否伴有眩暈對(duì)治療效果無(wú)明顯影響（P＝1.000），B組患者中是否伴有眩暈對(duì)治療效果亦無(wú)明顯影響（P＝0.628），見(jiàn)表5。

表5 伴隨眩暈癥狀對(duì)療效的影響（例）Table5 The influence of accompanying dizziness on treatment efficacy（n）

2.4 不同頻率聽(tīng)閾改變

兩組治療前后各頻率（250、500、1 000、2 000、4 000Hz）的平均聽(tīng)閾變化見(jiàn)表6。在重度特發(fā)性突聾患者中，A組各頻率間聽(tīng)閾改變差異經(jīng)ANOVA分析無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＝0.196），B組患者各頻率間平均聽(tīng)閾改變的差異經(jīng)ANOVA分析亦無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＝0.916）。

表6 兩組治療前后各頻率聽(tīng)閾的改變（dBHL，ˉx±s）Table6 Changes of audibility threshold at each frequency in two groups before and after treatment（dBHL，ˉx±s）

2.5 并發(fā)癥

所有患者經(jīng)全身地塞米松治療，除1例血壓不穩(wěn)定外，均未見(jiàn)明顯并發(fā)癥。B組患者經(jīng)局部滴地塞米松治療后均未發(fā)生鼓膜穿孔和感染并發(fā)癥。

3 討論

特發(fā)性突聾的病因不明，對(duì)于成人單耳突發(fā)性感音神經(jīng)性聾，內(nèi)耳微循環(huán)障礙、病毒感染以及自身免疫性疾病是目前認(rèn)為最有可能的病因?；颊呗?tīng)力損失的頻率范圍和程度不同，發(fā)病機(jī)制也不盡相同，有學(xué)者推測(cè)低頻聽(tīng)力下降可能是膜迷路積水或螺旋韌帶局部血供障礙所致，而高頻聽(tīng)力下降則可能為外毛細(xì)胞損傷（聽(tīng)力至少下降50dB）或內(nèi)毛細(xì)胞損傷（聽(tīng)力至少下降60dB）引起，而極重度聾則可能是耳蝸總動(dòng)脈或蝸軸螺旋動(dòng)脈的血管栓塞或血栓形成引起。特發(fā)性突聾有一定自愈率，在輕、中度患者中，其自愈率最高可達(dá)65%以上，但重度聾患者的自愈率＜35%［5］。

關(guān)于重度特發(fā)性突聾的治療，目前并沒(méi)有突破性的進(jìn)展，仍延續(xù)以往的針對(duì)內(nèi)耳微循環(huán)障礙的治療方案。地塞米松進(jìn)入內(nèi)耳后主要分布于螺旋韌帶、柯蒂氏器和螺旋神經(jīng)節(jié)，這都與糖皮質(zhì)激素受體分布有關(guān)［6］，可以產(chǎn)生如下作用:①延緩或防止毛細(xì)胞的凋亡［7］；②通過(guò)減弱炎癥反應(yīng)而有助于重建從螺旋神經(jīng)節(jié)到柯蒂氏器的血供［8］；③通過(guò)地塞米松的鹽皮質(zhì)激素活性維持內(nèi)淋巴液的穩(wěn)態(tài)［6，9］；④抗氧化作用［10］；⑤下調(diào)促炎細(xì)胞因子的水平［11］。給藥途徑包括:全身給藥、局部給藥、全身和局部聯(lián)合給藥。圓窗膜是半透膜，是鼓室給藥時(shí)，糖皮質(zhì)激素進(jìn)入鼓階的主要通道［1213］，并且從中耳進(jìn)入內(nèi)耳的速度明顯快于靜脈滴注時(shí)藥物到達(dá)內(nèi)耳的速度。藥物透過(guò)圓窗膜大約需要20～30min［8］，所以每次滴藥后本研究都要求患者保持仰臥位，頭偏向健側(cè)保持30min以上，我們選擇后下象限置管的原因也是為了增加圓窗膜附近的藥物濃度并且避免藥物很快地從咽鼓管流失，而要求患者每日給藥3次也是為了使局部藥物濃度能更快地穩(wěn)定。本研究使用鼓膜置管后局部滴藥的方式給藥，減輕患者鼓膜注射的痛苦，也可以使患者出院后繼續(xù)自行給藥，增加了患者的依從性。聯(lián)合給藥時(shí)，藥物不僅可以通過(guò)靜脈由迷路血管到達(dá)受損的內(nèi)耳，還可以通過(guò)圓窗膜滲透進(jìn)入內(nèi)耳，從而達(dá)到更大的局部藥物濃度。因而從理論上來(lái)講聯(lián)合用藥應(yīng)該可以達(dá)到更佳的療效。同時(shí)也有實(shí)驗(yàn)證據(jù)支持這一設(shè)想［14］。因?yàn)榫植考に刂委煹寞熜?zhēng)論很大［8，13－15］，所以本研究比較了全身激素和全身聯(lián)合鼓室給予激素治療的療效。

本研究的結(jié)果顯示，在重度特發(fā)性突聾患者治療中兩組不同給藥方法的有效率分別為69.0%和70.0%，與國(guó)內(nèi)外治療效果一致［16］。全身激素治療聯(lián)合局部激素給藥的總有效率與單純?nèi)砑に刂委煵町惒o(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，可能原因:①局部使用地塞米松制劑的濃度較低。有文獻(xiàn)報(bào)道鼓室給藥濃度越高，藥物沉積于局部組織的時(shí)間越久，治療效果越好［17］；另有研究顯示分別采用5、10、20mg／mL的制劑鼓室注射對(duì)療效的影響有明顯的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異［13］。我們所使用地塞米松磷酸鈉滴眼液，其濃度較低，為0.25mg／mL。②研究對(duì)象為難治性重度特發(fā)性突聾。這類患者通常在使用全身激素和一般基礎(chǔ)治療后已經(jīng)使療效達(dá)到最大化，在此基礎(chǔ)上使用鼓室局部給藥并不能明顯增加其療效。③樣本量較小。所以，在進(jìn)一步的研究中，我們將擴(kuò)大樣本量和增加局部使用的激素濃度，或者改變激素種類。

關(guān)于耳鳴、眩暈對(duì)特發(fā)性突聾預(yù)后的影響存在爭(zhēng)議，一些研究認(rèn)為特發(fā)性突聾患者存在眩暈與耳鳴等伴隨癥狀預(yù)示著預(yù)后不良［18－19］。另有研究結(jié)果顯示伴眩暈患者預(yù)后不良，但是否伴耳鳴對(duì)預(yù)后的影響卻沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義［20］。近年臺(tái)灣的一項(xiàng)關(guān)于特發(fā)性突聾預(yù)后的研究顯示，眩暈與重度和極重度突聾患者的預(yù)后沒(méi)有明顯的相關(guān)性［3］，耳鳴則有一定相關(guān)性，但并非所有研究都支持這樣的說(shuō)法，因?yàn)橐灿醒芯空J(rèn)為耳鳴與預(yù)后的研究具爭(zhēng)議［21］。Danino等［22］更是認(rèn)為耳鳴是存活的毛細(xì)胞保留功能的證據(jù)，因而是預(yù)后較好的標(biāo)志。本研究顯示，在重度特發(fā)性突聾患者中，伴隨眩暈、耳鳴等癥狀與否，其治療效果無(wú)明顯差異。

重度特發(fā)性突聾可能是由于耳蝸總動(dòng)脈或蝸軸螺旋動(dòng)脈的血管栓塞或血栓形成引起［23］。在特發(fā)性突聾患者的恢復(fù)中，低頻區(qū)（250、500Hz）聽(tīng)閾改善更為明顯是耳蝸底周的毛細(xì)胞對(duì)聽(tīng)損傷和耳毒性藥物的抵抗力低于頂周的毛細(xì)胞，或頂周毛細(xì)胞自身的抗氧化酶水平高于底周毛細(xì)胞所致［24－25］。但本研究結(jié)果顯示低頻區(qū)（250、500Hz）的聽(tīng)閾改善程度與中、高頻區(qū)（1000Hz以上）沒(méi)有明顯的差異，可能和樣本量少有關(guān)，也可能是因?yàn)檫@樣的療效差異僅存在于輕中度聾患者中，而在重度和極重度患者中并不明顯。

綜上所述，本研究顯示:①在重度特發(fā)性突聾患者中，一般基礎(chǔ)治療結(jié)合全身激素治療，輔助低濃度局部鼓室給予地塞米松治療，并不能增加治療的總有效率；②在重度特發(fā)性突聾患者中，是否伴隨耳鳴或眩暈對(duì)其治療效果無(wú)明顯影響；③在重度特發(fā)性突聾患者中，存在低頻區(qū)（250、500Hz）的聽(tīng)閾改善大于中、高頻區(qū)（1000Hz以上）的趨勢(shì)，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

［1］ Wilson W R，Byl F M，Laird N.The efficacy of steroids in the treatment of idiopathic sudden hearing loss［J］.Arch Orolaryngol，1980，106（12）:772-776.

［2］ Fetterman B L，Saunders J E，Luxford W M.Prognosis and treatment of sudden sensorineural hearing loss［J］.Am J Otol，1996，17（4）:529-536.

［3］ Wen Y H，Chen P R，Wu H P.Prognostic factors of profound idiopathic sudden sensorineural hearing loss［J］.Eur Arch Otorhinolaryngol，2014，271（6）:1423－1429.

［4］ 中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志編輯委員會(huì)，中華醫(yī)學(xué)會(huì)耳鼻咽喉頭頸外科學(xué)分會(huì).突發(fā)性聾的診斷和治療指南（2005年，濟(jì)南）［J］.中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志，2006，41（8）:569.

［5］ Sano H，Okamoto M，Shitara T，et al.What kind of patients are suitable for evaluating the therapeutic effect of sudden deafness？［J］.Am J Otol，1998，19（5）:579-583.

［6］ Trune D R，Kempton J B，Gross N D.Mineralocorticoid receptor mediates glucocorticoid treatment effects in the autoimmune mouse ear［J］.Hear Res，2006，212（1／2）:22-32.

［7］ Kopke R D，Hoffer M E，Wester D，et al.Targeted topical steroid therapy in sudden sensorineural hearing loss［J］.Otol Neurotol，2001，22（4）:475-479.

［8］ Filipo R，Covelli E，Balsamo G，et al.Intratympanic prednisolone therapy for sudden sensorineural hearing loss:A new protocol［J］.Acta Otolaryngol，2010，130（11）:1209-1213.

［9］ Erichsen S，Stierna P，Bagger-Sjoback D，et al.Distribution of Na，K-ATPase is normal in the inner ear of a mouse with a null mutation of the glucocorticoid receptor［J］.Hear Res，1998，124（1／2）:146-154.

［10］ Himeno C，Komeda M，Izumikawa M，et al.Intra-cochlear administration of dexamethasone attenuates aminoglycoside ototoxicity in the guinea pig［J］.Hear Res，2002，167（1／2）:61-70.

［11］ Balyan F R，Taibah A，De D G，et al.Titration streptomycin therapy in Menie｀re’s disease:long-term results［J］.Otolaryngol Head Neck Surg，1998，118（2）:261-266.

［12］ Parnes L S，Sun A H，F(xiàn)reeman D J.Corticosteroid pharmacokinetics in the inner ear fluids:an animal study followed by clinical application［J］.Laryngoscope，1999，109（7Pt 2）:1-17.

［13］ Chandrasekhar S S.Intratympanic dexamethasone for sudden sensorineural hearing loss:clinical and laboratory evaluation［J］.Otol Neurotol，2001，22（1）:18-23.

［14］ Battaglia A，Burchette R，Cueva R.Combination therapy（intratympanic dexamethasone＋high－dose prednisone taper）for the treatment of idiopathic sudden sensorineural hearing loss［J］.Otol Neurotol，2008，29（4）:453-460.

［15］ Ahn J H，Yoo M H，Yoon T H，et al.Can intratympanic dexamethasone added to systemic steroids improve hearing outcome in patients with sudden deafness？［J］.Laryngoscope，2008，118（2）:279-282.

［16］ Lim H J，Kim Y T，Choi S J，et al.Efficacy of 3different steroid treatments for sudden sensorineural hearing loss:aprospective，randomized trial［J］.Otolaryngol Head Neck Surg，2013，148（1）:121-127.

［17］ Hamid M，Trune D.Issues，indications，and controversies re-garding intratympanic steroid perfusion［J］.Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg，2008，16（5）:434-440.

［18］ Banerjee A，Parnes L S.Intratympanic corticosteroids for sudden idiopathic sensorineural hearing loss［J］.Otol Neurotol，2005，26（5）: 878-881.

［19］ Herr B D，Marzo S J.Intratympanic steroid perfusion for refractory sudden sensorineural hearing loss［J］.Otolaryngol Head Neck Surg，2005，132（4）:527－531.

［20］ 王麗妍，李慧軍，姜琳琳，等.特發(fā)性突聾預(yù)后影響因素分析［J］.臨床耳鼻咽喉頭頸外科雜志，2009，23（22）:1030-1031.

［21］ Linssen O，Schultz-Coulon H J.Prognostic criteria in sudden deafness［J］.HNO，1997，45（1）:22-29.

［22］ Danino J，Joachims H Z，Eliachar I.Tinnitus as a prognostic factor in sudden deafness［J］.Am J Otolaryngol，1984，5（6）: 394-396.

［23］ 中國(guó)突發(fā)性聾多中心臨床研究協(xié)作組.中國(guó)突發(fā)性聾分型治療的多中心臨床研究［J］.中華耳鼻咽喉頭頸外科學(xué)雜志，2013，48（5）:355-361.

［24］ Choung Y H，Taura A，Pak K，et al.Generation of highly-reactive oxygen species is closely related to hair cell damage in rat organ of Corti treated with gentamicin［J］.Neuroscience，2009，161（1）:214-226.

［25］ Sha S H，Taylor R，F(xiàn)orge A，et al.Differential vulnerability of basal and apical hair cells is based on intrinsic susceptibility to free radicals［J］.Hear Res，2001，155（1／2）:1-8.

（2014-10-23 收稿）

Efficacy of Combination Therapy with Intratympanic and Systemic Dexamthasone for Treatment of Patients with Severe-to-Profound Idiopathic
Sudden Sensorineural Hearing Loss

Zheng Yexian，Peng Liyan，Cui Yonghua et al
Department of Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery，Tongji Hospital，Tongji Medical College，Huazhong University of Science and Technology，Wuhan 430030，China

Objective To examine the therapeutic efficacy of combination therapy with intratympanic and systemic dexamthasone for the treatment of patients with severe-to-profound idiopathic sudden sensorineural hearing loss（ISSNHL）and the prognostic factors of this disease.Methods Clinical data of 49severe-to-profound patients with ISSNHL were retrospectively analyzed.These patients were divided into two groups in terms of different therapeutic strategies:group A，in which 29patients received the systemic high-dose dexamethasone tapering therapy；group B，in which，20patients were given not only systemic high-dose dexamesthasone tapering therapy but also the trans-tympanic dexamethasone therapy.Patients in both groups were well matched for age，sex，affected part，initial pure tone average（PTA），dizziness，and tinnitus.The curative effect was compared between the two groups and the influence of accompanying tinnitus and dizziness was analyzed on prognosis.Results The total effective rate was 69.0%（20／29）in group A and 70.0%（14／20）in group B.The recovery rate was 6.9%（2／29）in group A and 15.0%（3／20）in group B.Chi-square test revealed no significant difference in the total effective rate between the two groups（P＝0.938）.Additionally，tinnitus or dizziness had no obvious impact on the treatment efficacy.ANOVA also showed no significant difference in the improvement of PTA at each frequency between the two groups.Conclusion There is no significant difference in therapeutic efficacy for patients with severe-to-profound ISSNHL between combined therapy with intratympanic and systemic dexamethasone and treatment with systemic dexamethasone alone.The accompanying tinnitus and dizziness have no effects on the prognosis of ISSNHL.

trans-tympanic tube insertion； trans-tympanic administration； glucocorticoid； idiopathic sudden sensorineural hearing loss

R764.437

10.3870／j.issn.1672-0741.2015.03.022

鄭燁賢，男，1989年生，碩士研究生，E－mail:381154870＠qq.com

△通訊作者，Corresponding author，E-mail:aiguoliu309＠163.com