熊偉，李興，史德剛，黃克敏，蘇少弟，馮彥林

(1.貴陽醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像科，貴州 貴陽 550004；2.佛山市第一人民醫(yī)院腫瘤靶向介入科，廣東 佛山 528000；3.佛山市第一人民醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科，廣東 佛山 528000)

99mTc-MDP SPECT/CT對于股骨頭缺血性壞死骨代謝的定量分析研究

熊偉1，2，李興1*，史德剛2，黃克敏3，蘇少弟3，馮彥林3

(1.貴陽醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像科，貴州 貴陽 550004；2.佛山市第一人民醫(yī)院腫瘤靶向介入科，廣東 佛山 528000；3.佛山市第一人民醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科，廣東 佛山 528000)

目的 評價99mTc-MDP SPECT/CT的定量分析方法，如局部放射性活性濃度(activity concentration，ACC)、標(biāo)準(zhǔn)攝取值(standardized uptake value，SUV)對于評估股骨頭缺血性壞死(avascular necrosis of the femoral head，ANFH)骨代謝的應(yīng)用價值。方法 27 例ANFH患者共39 髖，按Ficat Ⅰ-Ⅳ期分別為6 髖、18 髖、9 髖、6 髖，19名健康者股骨頭為健康組38 髖，共5組。按照定量的SPECT/CT方案首先使用與患者相同的掃描程序與重建參數(shù)，通過一個標(biāo)準(zhǔn)的球形模擬品計算出一個從體素值到放射性示蹤劑(kBq/mL)的換算因子，它能被運(yùn)用到患者的重建圖像內(nèi)換算出體內(nèi)給定物體的ACC。常規(guī)掃描和圖像重建后，利用感興趣容積區(qū)劃定技術(shù)進(jìn)行靶區(qū)的劃定體積(volume-of-interest，VOIs)，測定27 例ANFH患者及19 例健康者的股骨頭的活性濃度、平均CT值(Housfield，Hu)及股骨頭病灶大小(cm3)，通過標(biāo)準(zhǔn)攝取值的公式可獲得患者股骨頭的SUV值。結(jié)果 5組ACC分別為(9.39±2.79) kBq/mL，(68.02±20.16) kBq/mL，(112.41±33.03) kBq/mL，(117.82±26.26) kBq/mL，(32.56±4.81) kBq/mL；SUV分別為(0.64±0.19)，(4.61±1.33)，(7.44±1.97)，(7.80±2.03)，(2.18±0.32)。5組之間的ACC以及SUV分別比較，其中Ⅲ期和Ⅳ期P>0.05，Ⅰ期和健康組P<0.05，其余組別分別P<0.001。5組Hu分別為(230.00±17.94)，(363.06±129.75)，(372.67±15.72)，(369.83±32.40)，(260.84±43.60)。其中Ⅰ期與健康組P>0.05，Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期三組之間P>0.05，其余各組間P<0.01。ANFH四組的病灶大小分別為(6.41±2.27) cm3，(10.79±5.82) cm3，(21.94±8.02) cm3，(26.97±5.39) cm3。其中Ⅰ期與Ⅱ期、Ⅲ期與Ⅳ期P>0.05，其余各組間的P<0.001。ANFH四組的ACC、SUV及病灶大小之間的相關(guān)性分析結(jié)果：ACC與病灶大小之間r=0.856，P<0.001；SUV與病灶大小之間r=0.851，P<0.001。結(jié)論 利用SPECT/CT的定量分析方法研究得出，ACC以及表達(dá)的SUV值與ANFH的分期及其病理變化有著內(nèi)在的關(guān)系，它能反映病變骨組織的骨代謝水平，較早預(yù)測病變骨組織的修復(fù)和愈合能力，從而評估現(xiàn)階段治療的有效性并及時選擇適宜的治療方案。

99mTc-MDP；SPECT/CT；股骨頭缺血性壞死；骨代謝；定量分析

在股骨頭缺血性壞死(avascular necrosis of the femoral head，ANFH)的診療過程中，需要借助于多種影像學(xué)檢查方法來診斷和了解病情變化，而ANFH治療前后的X線片或CT隨訪沒有可靠的指標(biāo)判斷病變區(qū)骨組織的修復(fù)和愈合能力，而SPECT/CT骨顯像可以獲得其他成像技術(shù)不能提供的定量分析數(shù)據(jù)[1-2]?；赯eintl等[3]開發(fā)和驗證的定量SPECT技術(shù)，我們通過模型實驗獲得的數(shù)據(jù)換算出了ANFH病例組及健康組股骨頭的99mTc-MDP活性濃度(kBq/mL)，分析了活性濃度(activity concentration，ACC)以及派生出的標(biāo)準(zhǔn)攝取值(standardized uptake value，SUV)與ANFH分期及其病理變化的內(nèi)在聯(lián)系，期望通過這種定量的方法能較早的預(yù)測病變骨組織的修復(fù)和愈合能力，從而評估現(xiàn)階段治療的有效性并及時選擇適宜的臨床治療方案。

1 資料與方法

1.1 模型的制備 我們執(zhí)行了一個標(biāo)準(zhǔn)模型(Model ECT/IEC-BODY/P)的SPECT/CT掃描(見圖1)。這個過程可以計算出一個從體素值到放射性示蹤劑濃度(kBq/mL)的換算因子[4]。6個直徑大小為9.8～168 mm之間的球體被安置于模型內(nèi)，模擬放射性示蹤劑濃聚的“熱區(qū)”。使用標(biāo)準(zhǔn)化的計數(shù)器測量球體和模型背景內(nèi)的活性濃度分別為729 kBq/mL和64 kBq/mL，活性濃度比為11.5︰1。球體內(nèi)活性濃度的稀釋使用移液管來制備。我們使用的放射性示蹤劑為半衰期短的99mTc-亞甲基二磷酸鹽(99mTc-MDP)，它可用于量化骨的血流量和成骨細(xì)胞的活性[5-7]。我們按照Zeintl等[3]的方法計算絕對活性濃度(activity concentration，ACC)。模型的掃描參數(shù)及條件與患者一致。

1.2 患者資料 臨床確診的ANFH患者27 例，男16 例，女11 例；年齡17～72 歲，平均年齡(43.62±14.63) 歲；13 例有服用激素史，8 例有長期大量飲酒史，3 例有外傷史，3 例病因不明；12 例雙側(cè)病變，15 例單側(cè)病變，共39 髖。19 例髖部健康者(排除骨質(zhì)疏松癥、良惡性骨腫瘤及骨關(guān)節(jié)炎等疾病)作為健康組，男10 例，女9 例；年齡18～63 歲，平均年齡(43.74±11.83) 歲，共38髖。臨床路徑如下：a)記錄患者的年齡、性別和體重；b)根據(jù)患者體重以14.8 MBq/kg(400μCi/kg)準(zhǔn)備99mTc-MDP的活度；c)測量注射前針管內(nèi)99mTc-MDP的活度及注射時的時間；d)測量殘留在針管內(nèi)的99mTc-MDP的活度及測量時的時間；e)以注射示蹤劑的時間為起始標(biāo)準(zhǔn)，計算3 h以后的掃描時間間隔，記錄患者開始掃描的時間；f)實際注入99mTc-MDP的活度：靜脈注射的活度范圍為13.46～16.90 MBq/kg，平均(14.91±0.74) MBq/kg，對應(yīng)于364～457 uCi/kg，平均(403±20) uCi/kg，給予的平均活度為(878.19±116.32) MBq，對應(yīng)于(23.74±3.14 mCi)。

注：低能高分辨率準(zhǔn)直器，4.8-mm體素，32 OSEM，以CT圖像的邊界作為參考手工繪制圓形的感興趣區(qū)容積(volume-of-interest，VOIs)

圖1 模型的重建圖像

1.3 數(shù)據(jù)采集與圖像處理 使用Siemens雙探頭SPECT/16層CT Symbia T16，低能高分辨率準(zhǔn)直器，4.8 mm像素128×128矩陣，360°旋轉(zhuǎn)，總的120個投影，15 s停留時間/幀。伴隨SPECT采集，CT掃描以130 kV，30 mAs進(jìn)行采集，CT重建層厚3 mm。SPECT/CT重建使用OSEM-3D及散射校正和基于CT的衰減校正，OSEM SPECT重建使用4個亞群和8次迭代，沒有后平滑處理[3]。患者股骨頭感興趣區(qū)容積(volume-of-interest，VOIs)的繪制：健康組，以融合圖像中CT圖像上股骨頭的邊界為標(biāo)準(zhǔn)繪制重建圖像內(nèi)的VIOs；ANFH組，同樣采取健康組的方法來繪制，這樣可降低手工繪制病變股骨頭感興趣區(qū)所導(dǎo)致的誤差。ANFH組股骨頭病灶區(qū)容積的繪制：通過手工調(diào)整VOIs的邊界與CT圖像上股骨頭內(nèi)病灶的邊界相一致來繪制VIOs，對于Ficat Ⅰ期ANFH以及一些病灶邊界較彌散、模糊的ANFH病例，采取結(jié)合MRI圖像上的VIOs來綜合測定。通過上述過程，可獲得各項測量數(shù)據(jù)(計數(shù)、平均CT值和病灶體積)。如圖2分別標(biāo)識了具有代表性的患者在橫斷面、冠狀面VOIs的相關(guān)數(shù)據(jù)。我們分別記錄每一個重建層面VOIs內(nèi)總的放射性計數(shù)、平均CT值(Housfield，Hu)和病灶體積。通過測量模型，患者的第一和最后一幅二維組織內(nèi)股骨頭內(nèi)的平均放射性計數(shù)可以計算出給定物體大小的絕對活性濃度[3]。由標(biāo)準(zhǔn)攝取值(Standardized Uptake Value，SUV)的公式可獲得ANFH患者及健康者股骨頭的SUV值：SUV=ACC×WEIGHT/INJECTED ACTIVITY[3]。

圖2 健康組和ANFH組股骨頭VIOs的勾畫方法

2 結(jié) 果

2.1 患者的定量數(shù)據(jù)分析 根據(jù)Ficat分期系統(tǒng)，即Ⅰ期，X線片正常；Ⅱ期，軟骨下囊變和硬化；Ⅲ期，股骨頭扁平，軟骨下塌陷，“新月征”；Ⅳ期，骨關(guān)節(jié)炎，關(guān)節(jié)間隙變窄，退行性改變。病變股骨頭共39髖，F(xiàn)icat Ⅰ-Ⅳ期分別為6髖、18髖、9髖、6髖，19名健康者股骨頭為健康組38髖，共5組。

健康組及病變組的年齡、體重、給予的活度以及每公斤體重給予的活度，兩組之間比較P>0.05。表1分別列出了健康組及病變組的ACC、SUV、Hu以及病灶大小。

表1 健康組和ANFH組的定量數(shù)據(jù)資料±s)

5組ACC：健康組和Ⅰ期兩組比較P<0.05，而健康組分別與Ⅱ～Ⅳ期、Ⅰ期分別與Ⅱ～Ⅳ期、Ⅱ期分別與Ⅲ～Ⅳ期兩兩比較均為P<0.001，Ⅲ期和Ⅳ期兩組比較P>0.05。5組SUV：健康組和Ⅰ期兩組比較P<0.05，而健康組分別與Ⅱ～Ⅳ期、Ⅰ期分別與Ⅱ～Ⅳ期、Ⅱ期分別與Ⅲ～Ⅳ期兩兩比較均為P<0.001，Ⅲ期和Ⅳ期兩組比較P>0.05。5組Hu：健康組、Ⅰ期分別與Ⅱ～Ⅳ期兩兩比較均為P<0.01，健康組與Ⅰ期兩組比較P>0.05，而Ⅱ～Ⅳ期各組之間兩兩對比均為P>0.05。ANFH 4組病灶大?。孩衿凇ⅱ蚱诜謩e與Ⅲ～Ⅳ期兩兩比較均為P<0.001，Ⅰ期與Ⅱ期、Ⅲ期與Ⅳ期分別兩組比較P>0.05。

ANFH4組的ACC、SUV與病灶大小之間的相關(guān)性分析顯示，ACC與病灶大小之間r=0.856，P<0.001；SUV與病灶大小之間r=0.851，P<0.001(見圖3～4)。

2.2 典型患者的圖像分析 1 例Ficat Ⅳ期患者(見圖5)，雙側(cè)股骨頭壞死區(qū)病灶大小34.62 cm3(左)、25.40 cm3(右)，SUV值11.04(左)、7.68(右)。

1 例Ficat Ⅰ期患者的骨顯像顯示病變股骨頭局部放射性稀疏區(qū)，結(jié)合MRI圖像分析，患者1(見圖6)的左側(cè)股骨頭壞死區(qū)病灶大小10.36 cm3，SUV值0.69。

3 討 論

多年來，關(guān)于ANFH病灶大小、位置以及股骨頭關(guān)節(jié)面塌陷程度等形態(tài)學(xué)改變與預(yù)后關(guān)系的研究較多[8-10]。然而，這些評估治療反應(yīng)及愈合過程的傳統(tǒng)臨床和影像學(xué)方法所獲得的信息是不完整的。組織的功能性變化往往發(fā)生在形態(tài)學(xué)改變之前的一段時間，99mTc-MDP骨顯像常被運(yùn)用于監(jiān)測和評估各種骨移植物是否存活以及骨科患者術(shù)后骨的愈合情況[11]，因此，我們嘗試將SPECT/CT的定量分析技術(shù)運(yùn)用于ANFH病灶區(qū)骨代謝的研究。

注：暗紅色的曲形虛線描繪95%置信區(qū)間，綠色直線表示95%預(yù)測區(qū)間的邊界，而藍(lán)色直線顯示線性回歸直線擬合

圖3 ACC和病灶大小的相關(guān)性圖

注：暗紅色的曲形虛線描繪95%置信區(qū)間，綠色直線表示95%預(yù)測區(qū)間的邊界，而藍(lán)色直線顯示線性回歸直線擬合

圖4 SUV和病灶大小的相關(guān)性圖

a 骨顯像顯示雙側(cè)股骨頭異常放射性濃聚，左側(cè)彌漫性濃聚

b CT圖像顯示雙側(cè)股骨頭變扁，軟骨關(guān)節(jié)面骨質(zhì)中斷，軟骨下骨區(qū)見多個囊性低密度壞死區(qū)，壞死區(qū)周圍見環(huán)狀、斑片狀高密度骨硬化帶，雙側(cè)髖關(guān)節(jié)間隙變窄，髖臼緣骨質(zhì)增生

c 融合圖像顯示壞死區(qū)周圍相應(yīng)的放射性濃聚，左側(cè)明顯大于右側(cè)

圖5 雙側(cè)股骨頭的橫斷面及冠狀面信息

a 骨顯像顯示左側(cè)股骨頭局部放射性稀疏區(qū) b CT圖像及融合圖像未見明顯異常

c MRI圖像的T1WI序列、T2WI序列及STIR序列可見低信號“線樣征”

無論ANFH的病因，幾乎所有的ANFH的病理演變過程總是相似的，只是其病理發(fā)展的階段不同而已。缺血性事件損傷骨組織后，立即發(fā)起一個伴隨壞死骨小梁的破骨性的吸收和新生骨同位關(guān)系的修復(fù)過程[12-13]。骨重建與骨形成中成骨細(xì)胞的活性和骨吸收中破骨細(xì)胞的活性密切相關(guān)，它們之間的不平衡有利于破骨細(xì)胞活性過度的表達(dá)[14]。骨的修復(fù)能力和骨重建對股骨頭缺血性壞死的進(jìn)展和嚴(yán)重程度發(fā)揮了一個重要的作用[15]。因此，量化病變骨組織的功能性變化對于制定相應(yīng)的治療計劃和評估治療前后的反應(yīng)至關(guān)重要。我們的數(shù)據(jù)表明，ANFH病灶中，ACC及SUV值與ANFH的分期及其病理變化有著內(nèi)在的聯(lián)系，從Ficat Ⅰ期到Ⅳ期，ACC和SUV值會隨著病變的進(jìn)一步發(fā)展而升高。其中，F(xiàn)icat Ⅰ期的平均值低于健康組，其余ANFH組均高于健康組，這符合ANFH的病理變化過程。同時，ACC和SUV值與病灶大小之間呈顯著的正相關(guān)。Hernigou[16]的結(jié)果表明了最大的病灶總是出現(xiàn)在ANFH的Ⅲ期患者，而我們的數(shù)據(jù)證實了較大的病灶既出現(xiàn)于Ficat Ⅲ期，亦出現(xiàn)于Ficat Ⅳ期。同樣的，Ⅲ期、Ⅳ期患者股骨頭病灶區(qū)的ACC及SUV值亦是所有分期中最高的。圖5患者為雙側(cè)股骨頭Ficat Ⅳ期，他的左側(cè)股骨頭壞死區(qū)病灶較對側(cè)大，SUV值比對側(cè)增高。骨顯像及融合圖像顯示左側(cè)股骨頭彌漫性濃聚，提示壞死區(qū)骨修復(fù)范圍的廣泛性。這說明病變區(qū)的骨組織對示蹤劑的攝取明顯增多，反映了骨代謝水平明顯活躍，從而解釋了SUV值比對側(cè)偏高的原因。這不僅體現(xiàn)了病灶大小與ACC和SUV值之間的相關(guān)性，也體現(xiàn)了壞死區(qū)骨修復(fù)的范圍是影響SUV值的一個重要因素。繼發(fā)細(xì)胞和組織的響應(yīng)模式是通過壞死骨小梁的表面上新生骨的同位關(guān)系來標(biāo)記的。這種反應(yīng)的程度和大小會隨著骨壞死的程度及其影響的區(qū)域而不同[17]。隨著病變的進(jìn)一步發(fā)展，股骨頭壞死區(qū)的病灶進(jìn)一步蔓延、擴(kuò)大，破骨細(xì)胞的骨吸收活性增加，這反應(yīng)性地觸發(fā)了壞死區(qū)更多的骨修復(fù)活動。骨代謝的總體水平相應(yīng)地亦會增高，從而使得ACC及派生的SUV值升高。

股骨頭內(nèi)的冷區(qū)對于診斷ANFH具有高度特異性，而且是最早的核素顯像診斷依據(jù)，通常在缺血性事件發(fā)生后7～10 d可被觀察到，但敏感性卻較低[18]。我們的6 例Ficat Ⅰ期患者均為近期MRI所證實，然而僅有2 例患者的股骨頭在骨顯像中顯示為局部可疑的放射性稀疏區(qū)。根據(jù)定量結(jié)果分析顯示，F(xiàn)icat Ⅰ期患者的ACC和SUV值均低于健康組的平均值(P<0.05)。由于各種因素導(dǎo)致局部骨組織缺血甚至壞死，骨代謝減低甚至停止使得骨組織對核素的攝取減少，因此ACC和SUV值減低。Michal Cachovan等[2]認(rèn)為在骨質(zhì)疏松癥等病理狀況的診斷中，運(yùn)用SPECT/CT的定量方法測量ACC具有潛在的價值，而局部的骨質(zhì)疏松是早期ANFH第一個可見的標(biāo)志[18]。

Ⅱ期ANFH是較為重要的一個病理階段，因為它直接影響了臨床選擇治療方式的決策。通過長期適宜地保髖治療，一些患者仍有希望獲得較為理想的預(yù)后[19]。本組1 例患者現(xiàn)階段雙側(cè)髖關(guān)節(jié)的臨床Harris評分為優(yōu)良(大于90分)，經(jīng)9年的保髖治療后，雙側(cè)股骨頭壞死區(qū)未見進(jìn)一步發(fā)展，壞死區(qū)骨修復(fù)較好，殘存的病灶周圍骨代謝水平仍然高于健康組的平均值。這種壞死區(qū)大部分被新生骨替代，而殘存的“小病灶”周圍骨修復(fù)程度仍然活躍是預(yù)后較好的現(xiàn)象。如果病變骨組織無進(jìn)一步發(fā)展而壞死區(qū)骨修復(fù)仍然活躍，當(dāng)骨修復(fù)到達(dá)一定程度，由于破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞活動逐漸趨于平衡，病變骨的骨代謝水平最終會趨于正常的骨組織水平，這為評估ANFH患者病變骨組織的修復(fù)和愈合能力提供了潛在的依據(jù)。

影響壞死區(qū)骨代謝水平的因素很多，機(jī)制較為復(fù)雜。骨重塑的周期性主要有活化、吸收、反轉(zhuǎn)和形成[20]，骨形成初始階段有密集增殖的成骨細(xì)胞迅速建造大量的新生骨組織，骨代謝水平明顯增高，骨組織顯著攝取MDP。然而，隨著骨質(zhì)修復(fù)到一定程度，這個過程很快停了下來。成骨細(xì)胞的形成停止或非常緩慢，骨代謝水平逐漸減低，骨組織對MDP的攝取減少。OraIsrael等[21]認(rèn)為骨組織對MDP攝取的量依賴于局部的血供及重建骨的質(zhì)量，而后者又取決于每單位體積代謝活躍的骨組織量及經(jīng)歷重建的骨量。我們測量患者股骨頭壞死區(qū)的ACC并不一定總是處于某一個相同的時段，因此SUV值會受到一定程度的影響。這表明一次檢查所獲得的定量數(shù)據(jù)并不能完全反映病變骨組織某個病理階段總體的骨代謝水平，因此，一定時期內(nèi)動態(tài)測定病變骨組織的ACC是有必要的。

在ANFH的診療過程中，運(yùn)用99mTc-MDP SPECT/CT骨顯像的定量分析方法測量股骨頭病灶區(qū)的ACC和SUV值具有一定價值，它能反映病變骨組織各階段的骨代謝水平，有利于較早地預(yù)測病變骨組織的修復(fù)和愈合能力，從而評估現(xiàn)階段治療的有效性并及時選擇適宜的治療方案，從而預(yù)防股骨頭過早塌陷，緩解病情的進(jìn)展。這種定量監(jiān)測骨代謝水平的方法尤其適用于Ficat Ⅱ期以內(nèi)的ANFH患者。

[1]Beyer T，F(xiàn)reudenberg LS，Townsend DW，etal.The future of hybrid imaging-part 1：hybrid imaging technologies and SPECT/CT[J].Insights Imaging，2011，2(2)：161-169.

[2]Cachovan M，Vija AH，Hornegger J，etal.Quantification of99mTc-DPD concentration in the lumbar spine with SPECT/CT[J].EJNMMI Res，2013，3(1)：45.

[3]Zeintl J，Vija AH，Yahil A，etal.Quantitative accuracy of clinical99mTc SPECT/CT using ordered-subset expectation maximization with 3-dimensional resolution recovery，attenuation，and scatter correction[J].J Nucl Med，2010，51(6)：921-928.

[4]Seo Y，Aparici CM，Cooperberg MR，etal.In vivo tumor grading of prostate cancer using quantitative 111In-capromab pendetide SPECT/CT[J].J Nucl Med，2010，51(1)：31-36.

[5]Srivastava MK，Penumadu P，Kumar D，etal.Role of (99m)Tc-methylene diphosphonate bone scan in the evaluation of the viability of the bone flap in mandibular reconstruction in patients with oromaxillofacial malignancies[J].Indian J Nucl Med，2015，30(3)：280-282.

[6]Gnanasegaran G，Cook GJ，F(xiàn)ogelman I.Radionuclide scintigraphy in metabolic bone disease[M]//Rosen CJ.Primer on the metabolic bone diseases and disorders of mineral metabolism.Washington，DC，USA：American Society for Bone and Mineral Research，2008：166-169.

[7]Blake GM，Park-Holohan SJ，Cook GJ，etal.Quantitative studies of bone with the use of 18F-fluoride and99mTc-methylene diphosphonate[J].Semin Nucl Med，2001，31(1)：28-49.

[8]Nishii T，Sugano N，Ohzono K，etal.Significance of lesion size and location in the prediction of collapse of osteonecrosis of the femoral head：a new three-dimensional quantification using magnetic resonance imaging[J].J Orthop Res，2002，20(1)：130-136.

[9]Ha YC，Jung WH，Kim JR，etal.Prediction of collapse in femoral head osteonecrosis：a modified Kerboul method with use of magnetic resonance images[J].J Bone Joint Surg(Am)，2006，88(Suppl 3)：35-40.

[10]Bassounas AE，Karantanas AH，F(xiàn)otiadis DI，etal.Femoral head osteonecrosis：volumetric MRI assessment and outcome[J].Eur J Radiol，2007，63(1)：10-15.

[11]Amarasekera HW，Roberts P，Costa ML，etal.Scintigraphic assessment of bone status at one year following hip resurfacing：Comparison of two surgical approaches using SPECT-CT scan[J].Bone Joint Res，2012，1(5)：86-92.

[12]Malizos KN，Karantanas AH，Varitimidis SE，etal.Osteonecrosis of the femoral head：etiology，imaging and treatment[J].Eur J Radiol，2007，63(1)：16-28.

[13]Karsenty G.How many factors are required to remodel bone?[J].Nat Med，2000，6(9)：970-971.

[14]Tat SK，Pelletier JP，Velasco CR，etal.New perspective in osteoarthritis：the OPG and RANKL system as a potential therapeutic target?[J].Keio J Med，2009，58(1)：29-40.

[15]Tingart M，Beckmann J，Opolka A，etal.Influence of factors regulating bone formation and remodeling on bone quality in osteonecrosis of thefemoral head[J].Calcif Tissue Int，2008，82(4)：300-308.

[16]Hernigou P，Lambotte JC.Bilateral hip osteonecrosis：influence of hip size on outcome[J].Ann Rheum Dis，2000，59(10)：817-821.

[17]Plenk H Jr，Hofmann S，Breitenseher M，etal.Pathomorphological aspects and repair mechanisms of femur head necrosis[J].Orthopade，2000，29(5)：389-402.

[18]Stoica Z，Dumitrescu D，Popescu M，etal.Imaging of avascular necrosis of femoral head：familiar methods and newer trends[J].Current Health Sciences Journal，2009，35(1)：23-28.

[19]Mont MA，Marulanda GA，Seyler TM，etal.Core decompression and nonvascularized bone grafting for the treatment of early stage osteonecrosis of the femoral head[J].Instr Course Lect，2007，56：213-220.

[20]Tingart M，Beckmann J，Opolka A，etal.Influence of factors regulating bone formation and remodeling on bone quality in osteonecrosis of the femoral head[J].Calcif Tissue Int，2008，82(4)：300-308.

[21]Dov Front，Ora Israel，Jacqueline Jerushalmi，etal.Quantitative Bone Scintigraphy Using SPECT[J].J Nucl Med，1989，30：240-245.

99mTc-MDP SPECT/CT for Quantitative Analyses of the Bone Metabolism of Avascular Necrosis of the Femoral Head

Xiong Wei1，2，Li Xing1，Shi Degang2

(1.Department of Medical Image，Affiliated Hospital of Guiyang Medical College，Guiyang 550004，China；2.Department of Cancer Invenvention Therapy，1st People′s Hospital of Foshan，F(xiàn)oshan 528000，China)

Objective To analyze the pathophysiological changes of avascular necrosis of the femoral head(ANFH) in each stage and prognosis using the quantitative analysis methods of 99mTc-MDP SPECT/CT.And to evaluate the value in measuring the bone metabolism of Avascular necrosis of the femoral head.Methods 27 patients (mean age 43.62±14.63 years) with 39 hips of ANFH，according to the Ficat staging system were divided into Ⅰ-Ⅳ stages，there were 6，18，9，6 hips，respectively.19 healthy people (mean age 43.74±11.83years)with 38 healthy femoral head as a health group.According to the quantitative SPECT/CT system，a SPECT/CT scan of phantoms was performed with the same scanner and reconstruction parameters of patients to calculate a conversion factor from voxel values to radiotracer concentrations(kBq/ml).We applied image reconstruction of patients to calculate the activity concentration of a given object in the body.After conventional SPECT/CT scanning and image reconstruction，the volume-of-interest of image reconstruction was performed with the volume-of-interest technology.The activity concentration，Hu，lesion size of the femoral head of 26 ANFH patients and 19 healthy people were determined.We obtained the SUV values of the femoral head of the patients through the formula of SUV.The average activity of 99mTc-MDP were 878.19±116.32MBq，SPECT/CT was performed 3 h after intravenous injection.Results Five groups of ACC (kBq/ml) were 9.39±2.79，68.02±20.16，112.41±33.03，117.82±26.26，32.56±4.81.Additional five groups of SUV were 0.64±0.19，4.61±1.33，7.44±1.97，7.80±2.03，2.18±0.32.ACC and SUV between five groups were compared respectively，with stage Ⅲ and ⅣP>0.05，stage Ⅰ and the healthy groupP<0.05，the remaining groupsP<0.001 respectively.Five groups of Hu were 230.00±17.94，363.06±129.75，372.67±15.72，369.83±32.40，260.84±43.60.Among them，stage Ⅰ and the healthy group(P>0.05)，stage Ⅱ，Ⅲ and Ⅳ groups had nostatistic difference(P>0.05).Stage Ⅰ，the healthy group had no statistic difference compared with stage Ⅳ(P<0.05)，the rest of the groupsP<0.001.The lesion size (cm3) of 4 groups of ANFH were 6.41±2.27，10.79±5.82，21.94±8.02，26.97±5.39，among them stage Ⅰ and Ⅱ，Ⅲ and ⅣP>0.05，among other groupsP<0.001.Analysis of ACC，SUV and lesion size among 4 groups of ANFH showed that ACC and lesion sizer=0.856，P<0.001，SUV and lesion sizer=0.851，P<0.001.Conclusion The technology of the quantitative SPECT/CT has the value of early diagnosis for Ficat I ANFH，it can make up for the shortcomings of the traditional bone scintigraphy.Through evaluating ACC and SUV values with the quantitative analysis technique of SPECT/CT.There is an inherent relationship between the stages of ANFH and pathological changes and ACC and SUV values.It can instantly reflect the every stage level of bone metabolism of the bone tissue.In the process of treatment，it is beneficial for earlier forecast the lesion repairment and healing in bone tissue lesions to monitor the level of bone metabolism of the bone tissue regularly.So as to assess the effectiveness of treatment and provide some reference value for timely select appropriate treatment options.

99mTc-MDP；SPECT/CT；avascular necrosis of the femoral head；bone metabolism；quantitative analysis

1008-5572(2015)09-0806-06

廣東省科技廳資助項目(2004B3600102)；佛山市科技局資助項目(2011AA100141)；

R681.8

B

2015-02-15

熊偉(1983- )，男，醫(yī)師，貴陽醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像科，550004。

*本文共同第一作者、通訊作者：李興