楊 威 劉 楊 趙鳴雁

1.哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院ICU，黑龍江哈爾濱 150001；2.哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院骨科，黑龍江哈爾濱 150001

隨著工業(yè)文明的不斷進(jìn)步，交通事故、建筑意外以及大型機(jī)械碾壓等使軟組織擠壓傷的發(fā)病率逐年增高。 軟組織擠壓傷常伴有開(kāi)放性骨折，除造成局部組織感染、壞死外，組織溶解及壞死物質(zhì)的吸收還會(huì)導(dǎo)致全身多器官功能障礙[1]，包括急性腎損傷（AKI）、膿毒癥、全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）以及多器官功能障礙綜合征（MODS）等，嚴(yán)重威脅患者的生命安全。負(fù)壓封閉引流術(shù)（VSD）是近年來(lái)廣泛用于控制感染的外科引流技術(shù)[2]，但對(duì)于應(yīng)用VSD 技術(shù)在軟組織擠壓傷后清除壞死組織，減輕全身中毒癥狀的報(bào)道較少。為此，本研究選取哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院（以下簡(jiǎn)稱“我院”）收治的四肢軟組織擠壓傷患者，清創(chuàng)后行VSD 引流，觀察其對(duì)全身中毒癥狀的改善作用，取得滿意療效，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2012 年10 月～2014 年10 月收治的四肢Gustilo Ⅲ型軟組織擠壓傷患者62 例。根據(jù)清創(chuàng)術(shù)后選擇VSD 引流或常規(guī)換藥治療分為觀察組（35 例）和對(duì)照組（27 例）。 兩組年齡、性別等一般資料比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞0.05），具有可比性。 見(jiàn)表1。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，所有患者和/或家屬均知情同意并簽署知情同意書。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①診斷明確的四肢擠壓傷外傷史；②受傷至清創(chuàng)開(kāi)始時(shí)在6 h 以內(nèi)；③軟組織損傷GustiloⅢ型[3]，即皮膚、皮下組織和肌肉的廣泛損傷，合并或不合并重要血管神經(jīng)的損傷；④患者年齡＞18 周歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：①伴有致死性合并傷，包括顱腦外傷、頸脊髓損傷以及重要的內(nèi)臟器官損傷；②既往有周圍血管病變；③合并糖尿病、甲亢等內(nèi)分泌系統(tǒng)疾??；④伴有腎小球腎炎、尿毒癥等泌尿系統(tǒng)疾病；⑤伴有凝血功能異常的血液系統(tǒng)疾病。

表1 兩組一般資料比較

1.2 治療方法

1.2.1 手術(shù)治療 入院時(shí)出現(xiàn)休克患者積極抗休克治療，待休克糾正后給予清創(chuàng)術(shù)，無(wú)休克患者急診行清創(chuàng)術(shù)。術(shù)中由淺至深，切除污染和失去活力的皮膚、皮下組織、筋膜、肌肉，對(duì)于肌腱、血管、神經(jīng)盡量予以保留，避免遺漏死角和無(wú)效腔。 骨折端根據(jù)患者情況給予外固定架固定或鋼板內(nèi)固定，清創(chuàng)結(jié)束后再次用生理鹽水、3%過(guò)氧化氫溶液及0.1%活力碘清洗傷口。對(duì)照組患者清創(chuàng)術(shù)后選擇常規(guī)換藥治療，觀察組患者清創(chuàng)術(shù)后選擇VSD 治療。 對(duì)照組患者用骨折周圍軟組織覆蓋骨折處，傷口敞開(kāi)，用無(wú)菌敷料濕敷，術(shù)后根據(jù)傷口情況每日換藥1～2 次。 觀察組患者應(yīng)用VSD技術(shù)，將明膠泡沫剪成與創(chuàng)腔相同形狀，略大于創(chuàng)腔，確保充分填入，避免留有空隙，兩根硅膠引流管從正常皮膚處穿出，并用4-0 縫合線固定，創(chuàng)口用生物半透膜覆蓋。 接通負(fù)壓-125～-450 mmHg（1 mmHg =0.133 kPa），觀察到明膠癟陷，半透膜下液體被迅速抽走為負(fù)壓有效標(biāo)志。 VSD 每周期為5～7 d，到期后取出VSD，根據(jù)肉芽生長(zhǎng)狀況決定更換VSD 或行皮瓣轉(zhuǎn)移術(shù)閉合傷口。兩組患者中對(duì)于局部傷口感染難以控制，雖經(jīng)積極治療但全身狀況仍不斷惡化者，采用截肢術(shù)根除感染灶。

1.2.2 全身治療 術(shù)后除對(duì)受傷部位行局部治療外，還進(jìn)行積極的全身治療，包括：①根據(jù)組織液的藥敏檢查結(jié)果全身應(yīng)用敏感抗生素；②脫水、利尿減輕患肢腫脹；③維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡；④堿化尿液，保護(hù)腎功能，積極應(yīng)用血液凈化腎臟替代治療；⑤合理的營(yíng)養(yǎng)支持治療。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)指標(biāo) 兩組患者均在術(shù)后48 h 抽取靜脈血，檢測(cè)白細(xì)胞（WBC）計(jì)數(shù)，鉀離子（K+）濃度，血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平。 留取尿液通過(guò)半定量方法，以（-）、（±）、（1+）、（2+）、（3+）表示尿蛋白水平，分別記為0、1、2、3、4 分。

1.3.2 并發(fā)癥發(fā)生率及病死率 術(shù)后觀察患者并發(fā)AKF、SIRS、膿毒癥及MODS 的比率，并計(jì)算患者病死率。 AKI 采用2005 年急性腎損傷網(wǎng)絡(luò)（AKIN）診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]：48 h 內(nèi)Scr 升高≥26.5 μmol/L，或Scr 達(dá)到基線水平的1.5 倍，或6 h 尿量持續(xù)＜0.5 mL/（kg·h）。SIRS、膿毒癥、MODS 采用2012 年美國(guó)危重病學(xué)會(huì)（SCCM）和歐洲危重病學(xué)會(huì)（ESICM）推出的膿毒癥治療指南診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]，由2 名高年資醫(yī)生根據(jù)患者一般特點(diǎn)、炎癥參數(shù)、組織灌注參數(shù)和器官功能障礙參數(shù)進(jìn)行綜合評(píng)定。1.3.3 預(yù)后指標(biāo) 患者出院時(shí)統(tǒng)計(jì)患者清創(chuàng)術(shù)至二期皮瓣轉(zhuǎn)移術(shù)閉合傷口時(shí)間，住院時(shí)間，血液凈化次數(shù)，以及截肢率。 截肢率=（組內(nèi)截肢例數(shù)/組內(nèi)患者數(shù)）×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS 20.0 統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)結(jié)果進(jìn)行分析，正態(tài)分布計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，兩組間比較采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗(yàn)。 以P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)指標(biāo)比較

兩組實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)指標(biāo)比較，觀察組WBC 計(jì)數(shù)、血清K+濃度、Scr、BUN 及尿蛋白水平均優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05）。 見(jiàn)表2。

表2 兩組實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)指標(biāo)比較（）

表2 兩組實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)指標(biāo)比較（）

注：WBC：白細(xì)胞計(jì)數(shù)；K+：鉀離子；Scr：血肌酐；BUN：血尿素氮

?

2.2 兩組并發(fā)癥發(fā)生率及病死率比較

兩組并發(fā)癥及病死率比較，觀察組AKF、SIRS、膿毒癥及MODS 的發(fā)生率均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05）；兩組病死率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞0.05）。 見(jiàn)表3。

表3 兩組并發(fā)癥發(fā)生率及病死率比較[n（%）]

2.3 兩組預(yù)后指標(biāo)比較

兩組因患者死亡，共4 例脫落，其中觀察組1 例和對(duì)照組3 例。 兩組預(yù)后指標(biāo)比較，觀察組傷口閉合時(shí)間、血液凈化次數(shù)及住院天數(shù)均優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05）；兩組截肢率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞0.05）。 見(jiàn)表4。

表4 兩組預(yù)后指標(biāo)比較（）

表4 兩組預(yù)后指標(biāo)比較（）

組別 例數(shù) 傷口閉合時(shí)間（d）血液凈化次數(shù)（次）住院時(shí)間（d）截肢率[n（%）]觀察組對(duì)照組P 值34 24 14.26±4.32 19.73±5.47＜0.05 6.28±3.69 8.74±4.23＜0.05 27.38±6.75 35.49±10.18＜0.05 2（5.9）4（16.7）＞0.05

3 討論

隨著軟組織擠壓傷發(fā)病率的上升，國(guó)內(nèi)外學(xué)者對(duì)擠壓傷所致全身病理生理變化的研究也不斷深入。軟組織擠壓傷后，局部組織因缺血缺氧發(fā)生壞死，致壓物解除后缺血再灌注損傷導(dǎo)致局部橫紋肌溶解，使得局部有害物質(zhì)進(jìn)入血液循環(huán)， 患者出現(xiàn)以高鉀血癥、代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的水電失衡，同時(shí)出現(xiàn)肌紅蛋白尿、氮質(zhì)血癥等急性腎衰竭表現(xiàn)，甚至發(fā)展為MODS，臨床上稱之為擠壓綜合征[6]。 有研究表明[7]，雖然軟組織擠壓傷發(fā)展為擠壓綜合征的概率僅為10%，但導(dǎo)致急性腎衰竭的概率高達(dá)50%。 本研究中AKF的發(fā)生率明顯高于50%，可能與研究對(duì)象均為GustiloⅢ型重度軟組織損傷有關(guān)。 因此，軟組織擠壓傷后維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)成為亟待解決的問(wèn)題。

VSD 技術(shù)是近年來(lái)用于控制外科感染的重要方法之一，其主要作用是通過(guò)灌洗清除局部代謝產(chǎn)物，利用半透膜提供一個(gè)密閉空間，使得肉芽組織盡快在明膠泡沫周圍生長(zhǎng)，降低二次感染率[8]。對(duì)于軟組織擠壓傷，VSD 除能控制局部感染外，還能持續(xù)清除局部壞死組織。 國(guó)外研究表明[9]，在軟組織損傷后，即使行擴(kuò)大清創(chuàng)術(shù)，術(shù)后局部壞死產(chǎn)物也會(huì)增多，這是由于缺血再灌注后氧化應(yīng)激所致的遲發(fā)型組織損傷，在清創(chuàng)術(shù)后正常組織還會(huì)發(fā)生壞死或者凋亡。 因此，即使對(duì)局部進(jìn)行徹底清創(chuàng)，術(shù)后單純換藥治療仍難以降低毒素的吸收，局部的好轉(zhuǎn)并不能改善全身多器官的惡化[10]。 本研究結(jié)果分析，觀察組術(shù)后血鉀濃度和氮質(zhì)血癥程度均較對(duì)照組有所降低（P ＜0.05），說(shuō)明了VSD 技術(shù)能夠通過(guò)持續(xù)清除局部壞死物質(zhì)從而降低毒素的吸收，改善全身中毒癥狀。 這與林武[11]應(yīng)用VSD 治療骨筋膜室綜合征的報(bào)道結(jié)果相一致。

根據(jù)SCCM/ESICM 指南標(biāo)準(zhǔn)，SIRS、膿毒癥、MODS是序貫發(fā)生的病理過(guò)程。 由于SIRS 的診斷標(biāo)準(zhǔn)比較寬泛，因此從結(jié)果看兩組SIRS 的發(fā)病率均較高，但近年來(lái)普遍認(rèn)為SIRS 并不是單一疾病，而是一種病理狀態(tài)用于判斷疾病的嚴(yán)重程度[12-13]，兩組SIRS 的高發(fā)病率也提示在臨床中對(duì)于嚴(yán)重?cái)D壓傷患者應(yīng)早期由重癥監(jiān)護(hù)病房（ICU）進(jìn)行觀察和治療。 膿毒癥的治療原則是控制感染灶和全身支持治療[14-16]。 本研究中在局部應(yīng)用VSD 治療的同時(shí)積極應(yīng)用血液凈化治療，在術(shù)后48 h 即將血鉀降至正常水平，并且由膿毒癥發(fā)展為MODS 的比率明顯降低，說(shuō)明了血液凈化治療在改善全身中毒癥狀中的重要作用。 在控制感染方面，除根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏結(jié)果選用敏感抗生素外，還要注意VSD 半透膜可能形成的局部缺氧環(huán)境，防止厭氧菌感染[17-20]。 兩組患者病死率和截肢率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞0.05），可能與樣本量較少有關(guān)，尚需擴(kuò)大樣本量進(jìn)一步研究。

綜上所述，負(fù)壓封閉引流技術(shù)能夠有效降低軟組織損傷后局部有害物質(zhì)的吸收，減輕全身中毒癥狀，提高治療效果。

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