肖 林,胡劍波,吳澤文,譚敬安
(廣州中醫(yī)藥大學附屬骨傷科醫(yī)院,廣東 廣州 510240)
MRI對腰椎強直性脊柱炎的診斷價值
肖 林,胡劍波,吳澤文,譚敬安
(廣州中醫(yī)藥大學附屬骨傷科醫(yī)院,廣東 廣州 510240)
目的 探討MRI對腰椎強直性脊柱炎的診斷價值。方法 對71例強直性脊柱炎患者腰椎行矢狀位短時反轉(zhuǎn)恢復(STIR)序列及T1脂肪抑制增強掃描,分析其MRI表現(xiàn)(包括急性椎體炎、椎間盤炎、滑膜關(guān)節(jié)炎、附著點炎)。結(jié)果 MRI掃描結(jié)果顯示椎體炎53例,椎間盤炎16例,滑膜關(guān)節(jié)炎46例,附著點炎45例。腰椎侵犯總陽性率87%(62/71)。椎體炎與附著點炎、滑膜關(guān)節(jié)炎間陽性率比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),椎間盤炎陽性率與其他三者比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),椎體炎后緣明顯少于前緣(P<0.05)。結(jié)論 強直性脊柱炎所致腰椎MRI表現(xiàn)包括椎體炎、椎間盤炎、滑膜關(guān)節(jié)炎及附著點炎。椎體炎最常見,其所在節(jié)段分布無統(tǒng)計學意義,且腰椎前緣是最易受累部位,椎間盤炎最少見。
強直性脊柱炎;MRI;診斷
強直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是一種慢性全身性自身免疫性炎癥性疾病,它主要影響骶髂關(guān)節(jié)、脊柱、脊柱旁軟組織及外周關(guān)節(jié)等處。AS起病隱匿,致殘率高,早期診斷和干預可改善病情及預后,對控制病情進展及并發(fā)癥的發(fā)生有較大的幫助,因此早期發(fā)現(xiàn)脊柱的炎癥意義重大。影像學檢查可發(fā)現(xiàn)脊柱炎癥的病理改變,直接顯示病灶。因此,正確認識腰椎A(chǔ)S不同時期的影像學表現(xiàn)、與其他疾病進行鑒別是影像學檢查的重要任務(wù)。MRI能早于X射線、CT發(fā)現(xiàn)AS影像學改變,并可以通過多方位成像,很好地顯示強直性脊柱炎改變,包括椎體炎、椎間盤炎、小關(guān)節(jié)炎等急性活動性改變,也能顯示韌帶骨贅形成、椎體融合、骨質(zhì)侵蝕及脂肪沉積等慢性非活動性改變[1]。本文通過探討MRI對腰椎A(chǔ)S的診斷價值,以便更好地使用MRI這一影像手段幫助臨床醫(yī)生評估診療效果。
1.1一般資料 選擇2008年1月—2013年9月我院骨四科收治并診斷為AS的患者71例,其中男59例,女12例;年齡14~58歲。
1.2 影像學檢查 磁共振掃描儀為GE公司的Signa Hde 1.5T全身磁共振掃描儀,采用脊柱線圈,行腰椎MRI矢狀位掃描。①STIR序列:為脂肪抑制T2加權(quán)序列。TR 2 000 ms/3 000 ms,TE 70 ms/120 ms,層厚4mm,層間距1 mm,2~4次采集。②T1脂肪抑制增強掃描:TR 840 ms,TE 13 ms,層厚4mm,層間距1 mm,3~4次采集。對比劑為Gd-DTPA,0.1 mmol/kg,注射對比劑后立即掃描。以上序列矩陣為256×256。掃描范圍為胸12下半椎體至骶1上半椎體。
1.3 圖像分析 為了方便描述病灶部位,筆者使用Sieper/Rudwaleit 的Berlin MRI脊柱評分法[1]中使用的椎單元(Vertebral Units,VU)概念。每個VU定義為兩個相鄰椎體的中線之間的區(qū)域,即包括1個椎間盤及其鄰近的上下兩個椎體各一半部分。所有患者的MR圖像由一位副主任醫(yī)師仔細觀察,并記錄觀察結(jié)果。重點觀察以下3個方面:①椎體炎,觀察椎體炎的數(shù)目、部位、形態(tài);②椎間盤炎,觀察出現(xiàn)椎間盤炎的部位、形態(tài);③滑膜關(guān)節(jié)炎和附著點炎,觀察是否出現(xiàn)滑膜關(guān)節(jié)炎及附著點炎(包括棘上韌帶、棘間韌帶、棘突水腫)。當椎單元任何一個部分出現(xiàn)上述病變時,此椎單元即為炎癥陽性改變。
2.1總體情況 71例患者中,椎體炎53例,陽性率為75%;椎間盤炎16例,陽性率為22%;滑膜關(guān)節(jié)炎46例,陽性率為63%;附著點炎45例,陽性率為65%。腰椎侵犯的總陽性率為87%(62/71)。椎體炎陽性率最高,但椎體炎與滑膜關(guān)節(jié)炎、附著點炎之間陽性率差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);椎間盤炎陽性率最低,且椎間盤炎陽性率與椎體炎、滑膜關(guān)節(jié)炎和附著點炎陽性率之間差異有統(tǒng)計學意義(P均<0.05)?;りP(guān)節(jié)炎與附著點炎之間陽性率差異沒有統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
2.2 椎體炎 53例活動性椎體炎中,單純累及椎體前緣50例,后緣1例,前后緣均受累2例,椎體后緣受累明顯少于前緣(P<0.05)。腰椎節(jié)段各VU陽性率,T12—L1為33%,L1—2為34%,L2—3為23%,L3—4為30%,L4—5為28%,L5—S1為20%,L1—2受累及頻率最高,但差別無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。71例患者總計有126個VU受累,陽性率為30%(126/426),平均每人有1.77(126/71)個VU受累。
2.3 椎間盤炎 腰椎各節(jié)段發(fā)生椎間盤炎的陽性率差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),但有3例患者在發(fā)生椎間盤炎的同時出現(xiàn)局部脊柱后凸畸形,分別在T12—L1(2例)和L1—2(1例)。本研究中,71例患者總計有30個VU受累,陽性率為7%(30/426),平均每人有0.42(30/71)個VU受累。
2.4 滑膜關(guān)節(jié)炎和附著點炎 滑膜關(guān)節(jié)炎與附著點炎多表現(xiàn)為多節(jié)段(≥2個VU)受累,單一節(jié)段受累少見,有3例附著點炎表現(xiàn)為全節(jié)段受累。
AS的病因尚不完全清楚,遺傳、感染、內(nèi)分泌失調(diào)或代謝障礙、氣候、水土等都是可能的發(fā)病因素。AS的基本病變是纖維素性炎[2]。AS時,淋巴細胞和漿細胞經(jīng)常以韌帶、肌腱附著的骨性關(guān)節(jié)面為中心發(fā)生浸潤,使附著點出現(xiàn)骨質(zhì)侵蝕,鄰近骨髓發(fā)生炎性水腫,進一步形成肉芽組織。炎性細胞通過韌帶、肌腱內(nèi)的小血管蔓延、擴散,使鄰近的骨質(zhì)受累,并刺激韌帶、肌腱內(nèi)大量的成纖維細胞化生為其他的結(jié)締組織細胞,包括脂肪細胞和成骨細胞、纖維細胞等,從而在附著點出現(xiàn)脂肪沉積和鈣化、纖維強直,此過程反復發(fā)生,則整個韌帶自附著點向遠端逐漸骨化,最終完全骨化,形成垂直于骨面、與韌帶和肌腱走行一致的骨橋,骨性強直;椎間盤的纖維環(huán)由層狀排列、質(zhì)地堅韌的結(jié)締組織構(gòu)成。因此,椎間盤的纖維環(huán)和椎體邊緣連接處、前后縱韌帶與椎體連接處、棘上韌帶、棘間韌帶與棘突連接處都是附著點炎的好發(fā)部位。此外,AS的滑膜關(guān)節(jié)炎亦不少見,滑膜小血管周圍巨噬細胞、淋巴細胞和漿細胞浸潤導致滑膜增厚、炎性水腫,反復炎癥刺激使受累滑膜肉芽組織形成,關(guān)節(jié)面發(fā)生骨質(zhì)侵蝕、水腫,關(guān)節(jié)間隙早期增寬、后期變窄,甚至發(fā)生骨性強直。AS時脊柱炎癥首先表現(xiàn)為椎體炎、椎間盤炎、小關(guān)節(jié)炎、附著點炎,然后韌帶鈣化、骨化、骨贅形成,甚至繼發(fā)脊柱骨性強直、應力性骨折、寰樞關(guān)節(jié)融合、脫位等[3]。本文重點研究AS患者腰椎MRI的椎體炎、椎間盤炎、小關(guān)節(jié)炎、附著點炎等早期改變。需要注意的是,這些改變不是特征性的,在脊柱的退行性改變或其他病變時也可以出現(xiàn)[4]。
AS所致炎癥局部的水腫,在STIR序列上呈長T2信號,T1脂肪抑制增強掃描可見強化。應用AS spiMRI-a評分計算STIR上長T2信號與T1脂肪抑制增強掃描強化的相關(guān)系數(shù)約為0.84,STIR陽性率較Gd-DTPA稍高,但目前尚不能確定哪種技術(shù)能更真實反映脊柱炎癥[5]。Appel等[6]證實有大量單核細胞滲出及骨髓水腫的8例AS患者滑膜關(guān)節(jié)在MR STIR上呈長T2信號,而且骨髓間隙水腫與STIR上長T2信號明顯相關(guān),而對照組(10例無風濕病史,死于心血管病患者)病理提示無骨髓水腫,因此STIR像長T2信號是炎癥在活動的表現(xiàn)。本研究各例多為同時可見STIR上長T2信號和強化,但也有少數(shù)病例僅可見STIR上長T2信號或強化;無論STIR上長T2信號或強化,均按腰椎受累計算。腰椎任何一個解剖部位受累均視為腰椎炎癥陽性,總陽性率為87%。椎單元各部位中以椎間盤炎最少見,與椎體炎、滑膜關(guān)節(jié)炎及附著點炎之間陽性率差異有統(tǒng)計學意義;椎體炎最常見,但與滑膜關(guān)節(jié)炎及附著點炎之間陽性率差異無統(tǒng)計學意義。
本研究椎體炎病灶多為三角形,其次為長方形和條形,且占據(jù)椎體角落,椎體其他部位不出現(xiàn)上述改變(椎間盤炎所致的信號異常與椎體炎不同),說明病灶的形態(tài)與韌帶走行及其附著點有關(guān)。對VU中椎體炎的好發(fā)部分進行分析發(fā)現(xiàn),椎體后緣受累明顯少于前緣,這可能與前緣附著前縱韌帶有關(guān),因為前縱韌帶較寬大、活動度大。同一病例各VU中L1—2陽性率最高,約35.4%,與其他VU陽性率差別無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。腰椎全部VU的陽性率29.6%,即每例約有1.77個VU受累,與Baraliakos等[7]的研究比較接近。
本研究中,椎間盤炎陽性率約22%(16/71),略高于國外報道[7]。 本組病例中,發(fā)現(xiàn)了30個椎間盤炎病灶,MRI上均表現(xiàn)為終板中央及偏后局部圓形、半圓形骨質(zhì)侵蝕,與椎體前后緣不相連,其內(nèi)填充椎間盤信號,而且病灶邊緣可見信號異常。25個終板骨質(zhì)侵蝕邊緣見脂肪沉積,5個終板骨質(zhì)侵蝕邊緣見脂肪沉積及骨髓水腫。本研究中腰椎各節(jié)段發(fā)生椎間盤炎的陽性率差異無統(tǒng)計學意義,但3例患者發(fā)生椎間盤炎的同時出現(xiàn)了局部脊柱后凸畸形,分別在T12—L1(2例)和L1—2(1例)。
本研究中,滑膜關(guān)節(jié)炎與附著點炎多表現(xiàn)為多節(jié)段(≥2個VU)受累,單一節(jié)段受累少見。AS腰椎的小關(guān)節(jié)炎與骶髂關(guān)節(jié)炎較相似,包括關(guān)節(jié)融合、滑膜炎、骨髓水腫、骨質(zhì)侵蝕等。MRI的矢狀位對關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)炎顯示欠佳,容易遺漏病變,結(jié)合橫斷位圖像易于顯示關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié),可以明確病變部位。在MRI上附著點炎主要表現(xiàn)為棘突及鄰近的棘上、棘突間條片狀軟組織水腫,在STIR上呈長T2信號,T1脂肪抑制增強掃描呈高信號。附著點炎對AS診斷價值較高,尤其是累及多個節(jié)段時。
總的來說,AS所致的椎體改變在MRI上主要有三種表現(xiàn):①早起骨髓水腫、炎性充血;②慢性炎癥所致的骨髓黃髓化;③出現(xiàn)骨質(zhì)硬化和骨性強直。當疾病進展、組織修復、炎癥加劇時,以上改變可以同時出現(xiàn)。當腰椎出現(xiàn)晚期典型AS改變?nèi)绶阶?、強直時,不難診斷。而當僅出現(xiàn)椎體骨炎時,則需注意病灶所在的部位、形態(tài)、數(shù)量,如腰椎前緣出現(xiàn)多發(fā)≥2個VU的三角形、長方形異常信號影,提示AS可能性大。同時出現(xiàn)椎體骨炎、附著點炎和滑膜關(guān)節(jié)炎中的2種或2種以上病變征象時,診斷價值提高。椎間盤炎在AS患者中較少見,單獨出現(xiàn)椎間盤炎時診斷AS應該十分謹慎。
雖然這項研究只包括腰椎,但基于Baraliakos等[5]的研究,AS時脊柱受累常見于下段胸椎及上段腰椎,因而本研究還是有一定意義的。本研究不足之處是:①選擇患者時,未考慮治療的效果,部分病例處于治療中,沒有對患者治療前后腰椎的MRI改善/進展情況及時進行比較,因此治療后患者復診的腰椎檢查可作為未來研究的方向,此時掃描范圍最好要包括下段胸椎[6];②對于其他類型的脊柱關(guān)節(jié)病,如Reiter綜合征、銀屑病關(guān)節(jié)炎、腸病性關(guān)節(jié)病等是否會出現(xiàn)上述腰椎MRI表現(xiàn),未做進一步研究。
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10.3969/j.issn.1008-8849.2015.09.034
R814.42
B
1008-8849(2015)09-0999-03
2014-03-01