陳允祥

急性心肌梗死是冠狀動脈急性、持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死，臨床主要表現(xiàn)為持久而劇烈的胸骨后疼痛，服用硝酸酯類藥物或休息后不能完全緩解，伴有進(jìn)行性心電圖變化及血清心肌酶活性升高，可并發(fā)心力衰竭、休克、心律失常等并發(fā)癥，危及患者生命健康。老年心肌梗死患者常伴體溫升高、血象異常等，疾病發(fā)生發(fā)展與感染、炎癥密切相關(guān)［1～3］。降鈣素原(PCT)為臨床常用特異性炎癥指標(biāo)之一［4］，升高水平與感染程度呈正相關(guān)。本項目通過調(diào)查2013年1 月～2014 年10 月于我院住院接受治療的老年急性心肌梗死患者的病例資料，旨在研究血清PCT 在急性心肌梗死患者短期生存狀況預(yù)測中的臨床價值，現(xiàn)將研究結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2013 年1 月～2014 年10 月于我院心血管內(nèi)科住院接受治療的老年急性心肌梗死患者為研究對象，所有患者入院后均常規(guī)行心電圖、血清PCT、C -反應(yīng)蛋白等檢查。納入標(biāo)準(zhǔn):①既往有缺血性胸痛的臨床表現(xiàn);②心電圖符合急性心肌梗死的動態(tài)改變;③血清心肌標(biāo)志物符合心肌梗死的動態(tài)改變，肌鈣蛋白水平超過2 倍正常水平高限;④具備以上三項中至少兩項時即可明確診斷。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并外周血管疾病、惡性腫瘤、腦卒中、嚴(yán)重肝腎功能障礙患者;②合并自身免疫系統(tǒng)疾病、甲狀腺疾病或入院前接受抗炎治療的患者。按以上納入標(biāo)準(zhǔn)和排除標(biāo)準(zhǔn)，共納入102 例老年急性心肌梗死患者，設(shè)為觀察組，其中，男59 例，女43 例，年齡60 ～85歲，平均年齡(70.65 ±6.54)歲，按患者血清PCT 水平將患者分為正常組(PCT ＜0.5 μg/L)、輕度升高組(0.5 μg/L≤PCT ＜2.0 μg/L)、明顯升高組(PCT≥2.0 μg/L)3 組，分別為24 例、43 例、35 例。選取同期于我院健康體檢中心體檢的70 例老年人為對照組，男41 例，女29 例，年齡60 ～86 歲，平均年齡(71.06 ±5.98)歲。在進(jìn)行本項研究前已獲得醫(yī)院倫理委員會的審批，取得了患者及家屬的知情同意，并簽署了知情同意書。

1.2 研究方法

詳細(xì)登記觀察組和對照組所有入選者的一般資料、個人史、既往史、家族史及急性心肌梗死危險因素，如糖尿病、高血脂、高血壓、吸煙飲酒等。采用電話隨訪、?？崎T診隨訪的方式記錄患者30 d 內(nèi)心臟不良事件及心源性死亡情況，心臟不良事件主要包括心力衰竭、心源性休克、梗死后心絞痛、再發(fā)心肌梗死、腦卒中和惡性心律失常等。

觀察組患者入院后給予抗心肌缺血、抗血栓、再灌注、抗感染等急性心肌梗死常規(guī)治療方案，并于入院后即刻行心電圖檢查，24 h 內(nèi)測身高及體重，計算體重指數(shù)(BMI)，并進(jìn)行血常規(guī)、尿常規(guī)、PCT、CRP 等檢查。PCT 采用雙抗夾心免疫化學(xué)發(fā)光法進(jìn)行測定，參考范圍為0 ～0.5 μg/L;hs-CRP 采用免疫比濁法進(jìn)行測定，參考范圍為0 ～10 mg/L。PCT 及hs-CRP 測定均于本院檢驗科進(jìn)行檢測，并按照試劑盒說明書中具體操作步驟進(jìn)行。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

數(shù)據(jù)收集及統(tǒng)計采用SPSS 17.0 數(shù)據(jù)統(tǒng)計軟件，符合正態(tài)分布的計量資料以±s 表示，采用t 檢驗進(jìn)行組間比較;不符合正態(tài)分布的計數(shù)資料以四分位數(shù)間距和中位數(shù)表示，采用秩和檢驗進(jìn)行組間比較;計數(shù)資料以n(例數(shù))、%(百分比)表示，采用χ2檢驗進(jìn)行組間對比;血清PCT 與心臟不良事件、心源性死亡發(fā)生情況之間的關(guān)系采用Logistic 多元素回歸法進(jìn)行分析。以p ＜0.05 為二組間存在顯著性差異。

2 結(jié)果

2.1 一般資料比較

兩組老年人性別構(gòu)成、年齡、BMI、高血壓及高血脂發(fā)生率無明顯差異(p ＞0.05)。觀察組患者糖尿病發(fā)病率、吸煙比例、hs-CRP 及PCT 明顯高于對照組，組間存在顯著性差異(p ＜0.05)，見表1。

表1 觀察組與對照組一般資料比較 n(%)

2.2 觀察組不同PCT 水平患者心臟不良事件及心源性死亡發(fā)生率比較

正常組心臟不良事件、心源性死亡例數(shù)分別為3 例、0例，輕度升高組分別為10 例、3 例，明顯升高組分別為16 例、9 例。與正常組患者相比，輕度升高組心臟不良事件、心源性死亡發(fā)生率有所升高，但組間無顯著性差異(p ＞0.05)。與正常組、輕度升高組患者相比，明顯升高組患者心臟不良事件、心源性死亡發(fā)生率明顯升高，組間存在顯著性差異(p ＜0.05)。見表2。

表2 觀察組不同PCT 水平患者心臟不良事件及心源性死亡發(fā)生率比較 n(%)

2.3 血清PCT 與hs-CRP 水平相關(guān)性分析

線性分析表明，觀察組患者血清PCT 水平與hs-CRP 呈正相關(guān)(r=0.4658，p=0.031)。見表3。

表3 觀察組不同PCT 水平患者PCT 及hs-CRP 濃度

2.4 心臟不良事件及心源性死亡發(fā)生的多因素回歸分析

以PCT 為因變量，以性別、年齡、高血壓、高血脂、糖尿病、吸煙等冠心病危險因素為自變量進(jìn)行Logistic 多因素回歸分析，結(jié)果表明，PCT 可獨立預(yù)測心臟不良事件(r =0.6974，OR=4.297，95%CI 為2.913 ～11.426，p =0.004)及心源性死亡(r = 0.7741，OR = 5.031，95% CI 為2.101 ～10.528，p=0.003)的發(fā)生率。

3 討論

急性心肌梗死多發(fā)生在冠狀動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上，臨床常見誘因包括過度勞累、激動、感染性疾病、便秘、吸煙、酗酒、暴飲暴食等，這些因素均可使冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂，血小板在破裂的斑塊表面不斷聚集進(jìn)而形成血栓，使冠狀動脈血管管腔變窄，致使心肌缺血缺氧，出現(xiàn)心肌壞死。此外，冠狀動脈痙攣或心肌耗氧量劇烈增加也可誘發(fā)急性心肌梗死的發(fā)生。老年急性心肌梗死常由感染性疾病誘發(fā)，或合并局灶性或全身性的感染，致病病原體可通過釋放內(nèi)毒素或直接對冠狀動脈內(nèi)膜造成損傷，加重機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)或炎癥反應(yīng)過程，增加冠狀動脈粥樣硬化斑塊的不穩(wěn)定性而容易出現(xiàn)破裂［5］。急性心肌梗死患者發(fā)病早期即出現(xiàn)外周血炎性指標(biāo)的改變，炎性指標(biāo)改變情況與病情嚴(yán)重程度相關(guān)，可用于指導(dǎo)治療和預(yù)后的判斷［6］。

傳統(tǒng)的炎癥檢測指標(biāo)包括體溫、hs -CRP、白細(xì)胞計數(shù)、中性粒細(xì)胞比例、紅細(xì)胞沉降率等，以上指標(biāo)具有特異性差、敏感性低的缺點。PCT 是一種無活性的肽前體物質(zhì)，由甲狀腺C 細(xì)胞分泌，其升高水平與機(jī)體感染程度、細(xì)菌負(fù)荷量密切相關(guān)，被建議用作膿毒血癥診斷的特異性指標(biāo)［7～9］，但PCT在心源性休克、外傷等情況下也會有不同程度的升高，與感染、炎癥之間的關(guān)系復(fù)雜。林鎮(zhèn)洲等人的研究表明［10］，不伴感染的急性腦血管系統(tǒng)疾病的患者血清PCT 水平與腦血管疾病常見危險因素?zé)o明顯相關(guān)性，但急性心肌梗死患者血清PCT 水平的變化報道尚少，二者之間的相關(guān)性目前仍存在一定的爭議。本項研究結(jié)果表明，PCT 可獨立于患者性別、年齡、高血壓、高血脂、糖尿病等急性心肌梗死發(fā)病危險因素，預(yù)測心臟不良事件及心源性死亡，提示血清PCT 對老年急性心肌梗死患者預(yù)后的影響不完全與吸煙、糖尿病等有關(guān)，而存在其他發(fā)生機(jī)制及相關(guān)因素，由表3 可知，隨著血清PCT水平的升高，患者心臟不良事件及心源性死亡發(fā)生率逐漸升高，說明感染因素參與了老年急性心肌梗死患者疾病的發(fā)生發(fā)展過程，與王超權(quán)等人的研究結(jié)果一致［6］。

本項研究由于以下幾點原因尚存在一定的局限性:①研究對象樣本量小、隨訪時間較短;②炎癥反應(yīng)貫穿于急性心肌梗死患者病情發(fā)生、發(fā)展的整個過程，不同患者標(biāo)本采集時間不同，影響PCT 水平，從而影響對疾病預(yù)后的判斷;③不同心肌梗死患者合并感染、心源性休克、心力衰竭、心肺復(fù)蘇情況不盡相同，影響血清PCT 水平，從而影響其對急性心肌梗死患者預(yù)后的判斷。

綜上所述，血清PCT 可作為老年人急性心肌梗死患者特異性炎癥標(biāo)記物，PCT 水平高低可較好的預(yù)測心臟不良事件及心源性死亡發(fā)生情況，具有較高的臨床應(yīng)用價值。

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