王安寧

右冠狀動脈與左回旋支病變致右室梗死32例臨床對比分析

王安寧

目的探討右冠脈與左回旋支病變致右室梗死冠脈病變特點(diǎn)及臨床特征。方法篩選我院2007年10月至2013年11月入院的32例右室心肌梗死患者，根據(jù)梗死相關(guān)動脈分為右冠組（25例）和左回旋支組（7例）。收集其臨床資料及冠脈造影結(jié)果，進(jìn)行分析總結(jié)。結(jié)果右冠組多為近段病變，左回旋支組多為中遠(yuǎn)段病變。右冠病變致右室梗死，其緩慢性心律失常發(fā)生率高于左回旋支病變（P＜0.05）。結(jié)論右室梗死多見于中青年患者，多為右冠脈近端病變所致。右冠脈病變惡性緩慢型心律失常發(fā)生率高于左回旋支病變，且預(yù)后差于左回旋支病變。

右室梗死； 右冠狀動脈； 左回旋支； 病變

急性冠脈綜合征（acute coronarysyndrome，ACS）發(fā)病率日益上升，最新統(tǒng)計(jì)表明其占冠心病患者的30%～40%[1]。由于現(xiàn)代診療手段的提高，右室梗死檢出率也不斷增高。右室梗死（right ventricular infarction，RVI）多發(fā)生于合并下壁與正后壁心肌梗死，右冠狀動脈與左回旋支病變均可出現(xiàn)下壁合并右室梗死，但由于其冠脈分布不同，臨床表現(xiàn)及預(yù)后也不同。右室梗死表現(xiàn)特殊，發(fā)病急，近期病死率高，治療方法與左室梗死也不完全相同。為此，我們通過冠脈造影、臨床診療體會，研究分析25例右冠脈病變和7例左回旋支病變所致右室梗死的冠脈病變特點(diǎn)，分析報(bào)道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象 所選病例均為我院2007年10月至2013年11月住院的首次發(fā)生右室梗死的患者，共32例，年齡35～63歲，均為下壁或后壁合并右室梗死，其中右冠脈病變所致25例（右冠組）、左回旋支病變所致7例（左回旋支組），兩組臨床資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表1。

1.1.1 入選標(biāo)準(zhǔn) ⑴發(fā)病24 h內(nèi)有低血壓、頸靜脈壓增高、肺部聽診清晰等右室梗死臨床表現(xiàn)。⑵心電圖檢查符合右室梗死征象：V3R、V4R ST段抬高≥0.05 mV或V5R、V6R、V7R、V8R任一導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.1 mV，并參考最新綜合標(biāo)準(zhǔn)：①Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST段抬高＞Ⅱ?qū)?lián)ST段抬高：ST↑Ⅲ/Ⅱ＞1；②STV2壓低與STavF抬高的比值≤50%；③avL及（或）V2、V3出現(xiàn)動態(tài)鏡像梗塞圖形；④梗塞性電軸左偏超過－30°；⑤Ⅱ度以上房室傳導(dǎo)阻滯或右束支阻滯。⑶肌鈣蛋白及心肌酶學(xué)升高（CK、CK-MB）超過正常上限2倍以上。⑷冠脈造影示，右冠脈或左回旋支病變，狹窄≥50%或閉塞、鈣化、痙攣。

1.1.2 排除標(biāo)準(zhǔn) ①既往有陳舊性心肌梗死；②有各種原因引起的心功能不全；③曾有惡性心律失常史；④冠脈多支病變。

1.2 方法 ①明確右室梗死臨床診斷，患者均在發(fā)病24 h內(nèi)行冠脈造影檢查確診；②根據(jù)病情和患者情況進(jìn)行溶栓、急診PCI、延遲或補(bǔ)救PCI治療；③認(rèn)真閱讀并記錄冠脈造影結(jié)果；④整理匯總資料、統(tǒng)計(jì)學(xué)處理、結(jié)果分析討論。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 15.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以±s表示，采用組間t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料比較用χ2檢驗(yàn)，用陽性例數(shù)與陽性率表示。P＜0.05為有差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 冠脈造影結(jié)果比較 冠脈造影檢查結(jié)果示，右冠組多為近段病變且明顯多于左回旋支組，而左回旋支組多為中遠(yuǎn)段病變。將兩組造影檢查結(jié)果分為A型病變、B型病變、C型病變及正常等情況進(jìn)行統(tǒng)計(jì)比較，右冠組C型病變多于左回旋支組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），其他比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表2。

2.2 并發(fā)癥比較 兩組患者并發(fā)癥比較，右冠組竇性心動過緩、竇房阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯、左后分支阻滯發(fā)生比例明顯高于左回旋支組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；左回旋支組室速發(fā)生多于右冠組，其他差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表3。

3 討論

右室耗氧量相對較小且有豐富的側(cè)支循環(huán)，故不易發(fā)生梗死；即使有缺血性病變，也容易恢復(fù)。右室梗死多發(fā)生于合并左室下、后壁梗死，右室梗死明顯多見于右冠脈病變，這與右室血供主要來自右冠脈和大部分人是右冠優(yōu)勢型冠脈分布有關(guān)。左前降支嚴(yán)重阻塞也可引起右室梗死，兩組患者無合并左前降支病變。右冠脈主要為近段病變，且多為C型病變；左回旋支則多為中遠(yuǎn)段病變。2例右室梗死患者,冠脈造影正常。房室傳導(dǎo)系統(tǒng)有雙重血液供應(yīng)，由右冠狀動脈的房室結(jié)分支和來自左冠狀動脈前降支的間隔支供血[2]，一般不易損害，阻滯多為暫時(shí)性。但竇房結(jié)和房室結(jié)主要由右冠脈供血，故右冠病變、閉塞，心肌壞死及周圍組織的水腫和炎癥可累及房室束，引起傳導(dǎo)阻滯[3]，因而右冠組竇性心動過緩、竇房阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯、右束支阻滯發(fā)生率明顯高于左回旋支組。左后分支主要由右冠脈后降支供血，2例左后分支傳導(dǎo)阻滯均發(fā)生于右冠脈病變組。右室壁相對較薄，透壁性心肌梗死可增加穿孔機(jī)會，致心包炎。右冠脈病變引起的右室梗死，臨床表現(xiàn)、并發(fā)癥及預(yù)后明顯比左回旋支病變差，其與右冠脈近端病變可引起右冠分布范圍內(nèi)心肌廣泛缺血損害有關(guān)。

表1 兩組臨床資料比較［±s，例數(shù)及百分率（%）］

表1 兩組臨床資料比較［±s，例數(shù)及百分率（%）］

組別 例數(shù) 年齡（歲） 男性 吸煙 慢阻肺 穩(wěn)定型心絞痛 高血壓右冠組 25 49±13 20（80.0） 22（88.0） 9（36.0） 13（52.0） 11（44.0）左回旋支組 7 49±14 5（71.4） 6（85.7） 2（28.6） 5（71.4） 3（42.9）組別 糖尿病 Hcy（μmol/L） UA（μmol/L） HDL-C（mmol/L） LDL-C（mmol/L） TC（mmol/L） TG（mmol/L）右冠組 8（32.0） 17±9 380±89 1.16±0.25 2.90±1.18 5.30±0.70 1.80±0.81左回旋支組 2（28.6） 17±8 380±61 1.13±0.24 2.40±1.20 4.80±1.21 1.72±0.80

表2 兩組冠脈病變特點(diǎn)［例數(shù)及百分率（%）］

表3 兩組并發(fā)癥比較［例數(shù)及百分率（%）］

冠脈造影正常的心肌梗死，冠狀動脈內(nèi)超聲檢查可發(fā)現(xiàn)有粥樣斑塊存在，但無局限性冠狀動脈管腔縮小，冠狀動脈造影結(jié)果可以完全正常[4]。研究發(fā)現(xiàn)，少數(shù)非ST段抬高型心肌梗死（NSTEAMI）患者冠狀動脈造影正常，考慮為在50%以下的輕度狹窄基礎(chǔ)上出現(xiàn)新鮮血栓；同時(shí)合并冠狀動脈痙攣引發(fā)血管閉塞，冠狀動脈狹窄越輕，管壁越薄處越易發(fā)生痙攣[5]。隨著痙攣的解除，血流重新部分恢復(fù)，減少了心肌壞死，表現(xiàn)為NSTEAMI[6]。

本研究收集到的右室梗死病例多為中青年患者，也許與老年患者病情復(fù)雜、臨床漏診誤診率大有關(guān)。右室梗死多見于中青年患者，且多為單支冠脈病變，多存在吸煙、高脂血癥、高同型半胱氨酸（Hcy）血癥、高尿酸血癥（HUA）等多種早發(fā)的冠心病危險(xiǎn)因素。高Hcy可促使氧自由基生成，引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷和毒性作用，促使動脈平滑肌細(xì)胞增生，加速低密度脂蛋白氧化，增加泡沫細(xì)胞形成，激活血小板黏附聚集，導(dǎo)致動脈粥樣硬化和發(fā)生栓塞[7]。Hcy水平與冠狀動脈病變的嚴(yán)重程度及病變斑塊的穩(wěn)定性明顯相關(guān)，冠脈病變越廣泛，病變斑塊越不穩(wěn)定，Hcy水平越高[8]。流行病學(xué)和臨床研究證實(shí)，血尿酸與冠心病相關(guān)，HUA預(yù)示著冠狀動脈病變的高風(fēng)險(xiǎn)；尿酸能加快血小板聚集，使血循環(huán)中的內(nèi)皮素增高，還可通過嘌呤代謝途徑促進(jìn)血栓形成，促進(jìn)冠心病發(fā)生[9]。

右室梗死不常見，當(dāng)癥狀不典型時(shí)，容易漏診誤診；少數(shù)患者無疼痛，一開始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭，或發(fā)熱、惡心、嘔吐、上腹脹痛等。臨床上當(dāng)下壁或下后壁急性心肌梗死時(shí)，或有冠心病危險(xiǎn)因素時(shí)，如血壓降低、肺野清晰、頸靜脈壓增高，都應(yīng)考慮到右室梗死的可能。此時(shí)，Kussmaul征（吸氣時(shí)頸靜脈充盈）是比較敏感和特異性強(qiáng)的指證。右室梗死最初24 h中，心電圖右心導(dǎo)聯(lián)ST段（特別是V4R）抬高，但在右室梗死急性期，其改變約有1/2在10 h恢復(fù)正常。超聲心動圖可見右室擴(kuò)張和功能失常，有助于確診。測定右室壓力，右房壓≥10 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）和肺毛細(xì)血管楔壓≥80%，是提示右室缺血性功能失常相對敏感而特異的指標(biāo)[10]。

眾多動物實(shí)驗(yàn)表明，當(dāng)急性右冠脈近端阻塞時(shí)，右室游離壁缺血性運(yùn)動障礙直接影響右心功能，導(dǎo)致整個(gè)右心室運(yùn)動功能下降，證明銳緣支向右室游離壁提供血流的重要性[11]。右室功能障礙程度與右室銳緣支血流受損程度有關(guān)，右室梗死多為右冠脈近段閉塞性病變，引起右室心肌廣泛性缺血病變。盡早施行PCI，及時(shí)開通右冠近段銳緣支與相關(guān)閉塞動脈，房室順序起搏，迅速改善血液動力學(xué)狀態(tài)和心臟傳導(dǎo)功能，可使患者轉(zhuǎn)歸大為改善。如無條件行PCI，可行溶栓治療[12]。

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The clinical analysis of 32 patients with right ventricular myocardial infarction related with right coronary or left circumflex branch lesion

WANG An-ning.The First Department of Internal Medicine，the People’s Hospital of Ningxian，Ningxian 745200 China

WANG An-ning，E-mail：13519346355@163.com

ObjectiveTo investigate the clinical characteristics of different ischemic related coronary artery in patients with right ventricular infarction.Methods32 patients with right ventricular myocardial infarction admitted to our hospital from October 2007 to November 2013 were enrolled.According to the infarction related artery，the patients were divided into right coronary artery group（n=25）and left circumflex branch group（n=7）.The clinical data and results of coronary angiography were analyzed and compared.ResultsIn right artery group，the lesions were all located in the proximal coronary artery，but the lesions in left circumflex branch group mainly located in mid-to-distal（P＜0.01）.The incidence of arrhythmia was higher in right artery group than left circumflex branch group（P＜0.05）.ConclusionIn right ventricular myocardial infarction，patients with right coronary lesions have higher malignant type slow arrhythmia and with poor prognosisthan the left circumflex branch lesions.

Right ventricular infarction； Right coronary artery； Left circumflex branch； Lesions

745200 甘肅省，慶陽市寧縣人民醫(yī)院內(nèi)一科

王安寧，E-mail：13519346355@163.com

10．3969/j．issn．1672－5301．2014．06．008

R542.2+2

B

1672-5301（2014）06-0508－03

2014-02-27）