郭海平，周文燕，王與章，李 颯，佟秋燕，郝金小

1 資 料

患者，女性，年齡56歲。主因胸悶、胸痛5h入院。入院查體：生命體征平穩(wěn)，雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音，心界無擴大，心率70次／min，律齊，心音低鈍，未聞及心包磨擦音。心電圖示：竇性心律 ，STⅡ、Ⅲ、aVF壓低。肌鈣蛋白陽性。入院診斷：冠心病、急性冠脈綜合征。無心臟介入禁忌證，經(jīng)與家屬商議，給行急診冠脈介入手術(shù)。冠脈造影結(jié)果顯示：三支病變；左前降支、回旋支存在多處彌漫性狹窄，狹窄程度75%～80%；右冠開口變異，呈牧羊鞭樣，近－中段存在99%狹窄，血流TIMI1級，決定干預(yù)右冠病變血管。在介入治療過程中，更換JR3、JR3．5、JR4指引導(dǎo)管反復(fù)操作不能到位，后改用Amplatz導(dǎo)管到位后，注造影劑時發(fā)現(xiàn)右冠脈開口及近端處夾層，右冠竇造影劑滯留，從右冠開口－升主動脈－主動脈弓出現(xiàn)造影劑充盈。同時發(fā)現(xiàn)心包腔有造影劑滯留，此時微調(diào)指引導(dǎo)管，迅速沿導(dǎo)引導(dǎo)管送入BMW導(dǎo)絲至右冠遠(yuǎn)端真腔，再沿導(dǎo)絲送入4．0×15 mm，3．0×24mm金屬裸支架覆蓋右冠開口及近中段。再次造影主動脈夾層消失，但右冠開口周圍仍有造影劑滯留，此時病人出現(xiàn)胸悶、心悸、心跳過速、惡心、嘔吐、血壓下降為60／40mmHg，立即撤回導(dǎo)管，給多巴胺維持血壓，并成功行心包穿刺術(shù)，抽出100mL不凝血，心包壓塞診斷成立。送入豬尾造影導(dǎo)管至心包內(nèi)，用50mL注射器，間斷抽出不凝血約3 000mL，并經(jīng)過動脈鞘注入股動脈內(nèi)。4h后從心包內(nèi)抽出積血漸減少，患者癥狀減輕，血壓、心率漸好轉(zhuǎn)，6h后抽出血更少，間隔30min只能抽出20mL，8h后生命體征平穩(wěn)，留置心包穿刺引流管送回病房繼續(xù)觀察治療，其后每天從引流管內(nèi)抽出20mL～30mL不凝血，一周后復(fù)查心臟超聲未發(fā)現(xiàn)心包積液，拔出引流管，2周后出院。

2 討 論

患者在介入過程中出現(xiàn)右冠開口至近端夾層、右冠竇，心包壓塞等嚴(yán)重并發(fā)癥，每一個并發(fā)癥都會危及患者生命。首先在右冠開口植入支架，防止右冠夾層擴展導(dǎo)致右冠閉塞，另一方面覆蓋開口撕裂處可使主動脈夾層入口閉合，防止主動脈夾層在血流沖擊下進一步擴大引起災(zāi)難性后果；及時的心包穿刺抽取心包積血并回注入動脈內(nèi)，可減輕心包壓塞癥狀，另一方面可防止血容量的丟失導(dǎo)致循環(huán)血量不足［1］，是一種較好的治療措施，該患者搶救成功。不足之處，應(yīng)該在右冠植入支架時同時行心包穿刺術(shù)，可能為搶救贏得更多的時間。此患者出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥原因有：右冠脈開口變異，可能存在病變，造影時沒有充分觀察，指引導(dǎo)管導(dǎo)管到位困難，反復(fù)導(dǎo)管操作導(dǎo)致右冠脈開口及冠脈竇部損傷；Amplatzer1導(dǎo)管到位后，由于較強的支撐力對右冠口產(chǎn)生進一步損傷，右冠竇部撕裂擴大，在動脈血的沖擊下形成主動脈夾層；在損傷部位血液向心包滲出形成心包積液，隨著滲出量的進一步增多導(dǎo)致心包壓塞。教訓(xùn)：冠脈造影后，已明確冠脈開口異常，應(yīng)果斷采用XBRC或SAL，不應(yīng)用JR導(dǎo)管反復(fù)過多操作。操作手法應(yīng)細(xì)膩，不應(yīng)粗暴。