陳黛琪，范勝蘭

癡呆患者院內(nèi)走失事件原因分析

陳黛琪a，范勝蘭b

目的：分析癡呆患者住院期間發(fā)生走失的原因。方法：對在我科住院期間發(fā)生走失事件的癡呆患者20例的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，對其病因、走失前因、時(shí)間、尋獲地點(diǎn)及結(jié)局進(jìn)行分析。結(jié)果：本組75%的患者為血管性癡呆或老年癡呆；75%的患者走失的前因?yàn)檎樟险卟辉诂F(xiàn)場或醫(yī)生（護(hù)士）未宣教；70%的走失時(shí)間發(fā)生于12:00～18:00；所有走失患者均被尋獲，75%的尋獲地點(diǎn)位于院內(nèi)；本組走失事件均導(dǎo)致不同程度傷害。結(jié)論：癡呆的病理生理特點(diǎn)、護(hù)士對癡呆認(rèn)知程度的不足及醫(yī)院管理方面的不足是住院癡呆患者發(fā)生走失事件的主要原因。

不良事件；癡呆；走失

隨著人口老齡化，癡呆患者人數(shù)不斷增加[1]。據(jù)美國老年癡呆協(xié)會(huì)報(bào)道，約60%的老年癡呆患者出現(xiàn)過走失，其中部分發(fā)生在醫(yī)院[2]。在中國臺灣，約71%的重度老年癡呆患者發(fā)生過走失，60%的照顧者發(fā)現(xiàn)癡呆患者有尋路困難[3]。我國大陸地區(qū)的相關(guān)研究較少，但調(diào)查顯示大陸地區(qū)近年來每年走失的老年人不低于30萬例[4]。本研究即以我科發(fā)生的癡呆患者走失的不良事件為例，分析走失的原因。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年1月至2013年9月在我科住院治療且發(fā)生走失事件的癡呆患者20例，男9例，女11例；年齡60～78歲，病程2～23年。

1.2 方法

對所有患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，分析病因、走失前因、走失時(shí)間、尋獲地點(diǎn)及結(jié)局。參考英國國家患者保護(hù)機(jī)構(gòu)（National Patient Safety Agency，NPSA）為患者安全性事件的分級，本研究對患者走失事件的結(jié)局定義為：①無傷害；②輕度傷害：需額外的觀察或監(jiān)護(hù)治療及輕度損傷；③中度傷害：適度增加治療，以及明顯但非永久性的損傷；④嚴(yán)重傷害：持久性傷害；⑤死亡[5]。

2 結(jié)果

20例患者中，血管性癡呆13例（65%），老年癡呆2例（10%），酒精性癡呆1例（5%），顱內(nèi)感染導(dǎo)致癡呆2例（10%），其他原因?qū)е掳V呆2例（10%）。走失前因：15例（75%）走失發(fā)生時(shí)看護(hù)者不在現(xiàn)場或醫(yī)生（護(hù)士）未宣教，5例（25%）走失發(fā)生時(shí)護(hù)士未及時(shí)巡視或責(zé)任心不夠。走失發(fā)生時(shí)間：走失時(shí)間為12:00～18:00者14例（70%），其中4例均發(fā)生于16: 00（20%）；20:00～22:00 2例（10%）；6:00～ 12:00 4例（20%）；22:00～5:00 0例。尋獲地點(diǎn)：本組患者均被尋獲，院內(nèi)尋獲15例（75%），院外尋獲3例（15%），家中尋獲2例（10%）。走失事件結(jié)局：輕度傷害18例（90%），中度傷害1例（5%），嚴(yán)重傷害1例（5%），死亡0例。

3 討論

3.1 癡呆患者走失事件發(fā)生的主要原因

3.1.1 患者疾病因素 癡呆患者的大腦功能損害導(dǎo)致空間記憶、視空間定向、導(dǎo)航能力及其他執(zhí)行行為功能衰退。癡呆的嚴(yán)重程度與走失行為發(fā)生的頻率相關(guān)。在疾病早期，癡呆患者會(huì)在不熟悉的環(huán)境中存在定向障礙，隨著疾病的發(fā)展，在熟悉環(huán)境中也會(huì)走失[6]。入住我科的癡呆患者年齡大、病情復(fù)雜，在院內(nèi)治療中易由于轉(zhuǎn)換環(huán)境、心理應(yīng)激、病情變化而走失。

3.1.2 醫(yī)護(hù)因素 ①管床醫(yī)生的宣教工作不到位。②護(hù)士欠缺專業(yè)知識，對癡呆患者走失行為的發(fā)生無預(yù)判[7,8]。本組一部分患者處于癡呆早期，護(hù)士由于缺乏對癡呆的了解，評估患者日常生活能力時(shí)感覺其神志清醒、言語流暢，錯(cuò)誤認(rèn)為其走失風(fēng)險(xiǎn)低。③護(hù)士對癡呆患者照料者及患者本身安全教育不夠深入。本組75%的患者走失時(shí)，看護(hù)者不在現(xiàn)場或醫(yī)生（護(hù)士）未宣教。④護(hù)士責(zé)任心不強(qiáng)。本組中，5例走失發(fā)生時(shí)護(hù)士未及時(shí)巡視。

3.1.3 照料者因素 在我國，大部分癡呆患者長年由直系親屬照料[9]，影響其生活質(zhì)量[10]。當(dāng)患者入院后，照料者認(rèn)為患者進(jìn)入安全環(huán)境，將疾病的短暫病理學(xué)轉(zhuǎn)歸與患者生活安全混淆，對患者疏于照顧，導(dǎo)致走失。

3.1.4 醫(yī)院管理因素 ①探視及護(hù)理制度。本研究顯示，癡呆患者走失的高峰時(shí)間為下午，特別是16:00左右。這一時(shí)間點(diǎn)病房對外開放，探視增多，人員流動(dòng)大，個(gè)別患者的走失不易發(fā)現(xiàn)。同時(shí)，15:00為我科護(hù)士交接班時(shí)間，交接工作相對繁忙，是巡視的空檔期。②醫(yī)院構(gòu)建復(fù)雜，容易迷路。我院為大型綜合醫(yī)院，地形復(fù)雜；我科所在建筑構(gòu)建復(fù)雜。③護(hù)士業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)及素質(zhì)建設(shè)。我院護(hù)理部對護(hù)理人員普通護(hù)理知識定期進(jìn)行考核，但神經(jīng)內(nèi)科專業(yè)性強(qiáng)，癡呆患者病因多樣，對于如何判斷潛在的走失風(fēng)險(xiǎn)未進(jìn)行相關(guān)培訓(xùn)，導(dǎo)致護(hù)士缺乏預(yù)判患者走失風(fēng)險(xiǎn)的相關(guān)知識。

3.2 改進(jìn)措施

3.2.1 構(gòu)建安全住院環(huán)境 醫(yī)院建筑應(yīng)增加醒目、簡明標(biāo)示，特別標(biāo)注與患者日常生活密切相關(guān)的設(shè)施，向患者及照顧者告知神經(jīng)內(nèi)科及醫(yī)院各職能部門的位置，必要時(shí)發(fā)放簡明地圖，入院時(shí)詳細(xì)講解。

癡呆患者的走失部分原因?yàn)閷で笫煜さ挠H人[11,12]，若直系親屬為主的照料者密切關(guān)注患者，可大大降低患者走失風(fēng)險(xiǎn)，并減輕護(hù)理工作量[6]。護(hù)士則應(yīng)幫助照料者制定合理的看護(hù)計(jì)劃，針對患者及照料者不同的知識水平、社會(huì)文化背景、認(rèn)知能力，采用不同的方式進(jìn)行衛(wèi)生宣教，如口頭講述、現(xiàn)場示范、一對一指導(dǎo)、集中講座、觀看視頻、制作發(fā)放?？萍膊⌒麄魇謨?、在走廊粘貼?？茩z查注意事項(xiàng)、開設(shè)健康教育園地等，并簽字確認(rèn)。

管床醫(yī)生應(yīng)注重對護(hù)士及照料者進(jìn)行癡呆患者走失預(yù)防的知識宣教。護(hù)理部門要定期組織護(hù)士進(jìn)行安全學(xué)習(xí)。神經(jīng)內(nèi)科應(yīng)增加?？评碚摷皩？萍寄艿膹?qiáng)化訓(xùn)練，注重提高護(hù)士對突發(fā)走失事件應(yīng)激處理能力，定期組織“走失護(hù)理應(yīng)急演練”。

3.2.2 癡呆患者走失風(fēng)險(xiǎn)評估及行為干預(yù) 癡呆患者入院后，護(hù)士配合醫(yī)生采用日常生活活動(dòng)能力評分、簡易智能精神狀態(tài)檢查量表、蒙特利爾認(rèn)知評估、老年癡呆患者日?？臻g定向問卷、尋路效能量表[3,13]等，對患者進(jìn)行評估。一旦評估提示患者具有走失傾向，護(hù)理部門須立即啟動(dòng)癡呆患者安全管理統(tǒng)籌體系，提供相關(guān)指導(dǎo)：在患者外出檢查期間安排陪護(hù)，避免患者獨(dú)自接受檢查或活動(dòng)；常規(guī)巡視，在護(hù)士換班期間加強(qiáng)巡視；告知照顧者患者走失的風(fēng)險(xiǎn)值，制定個(gè)體化安全防護(hù)措施。研究表明，癡呆患者常對周圍環(huán)境作出反應(yīng)性應(yīng)答[14]。因此，在住院期間，應(yīng)盡量減少導(dǎo)致癡呆患者走失的激發(fā)因素：遠(yuǎn)離人員流動(dòng)性大的區(qū)域；避免患者走到樓梯、電梯或出口；病房內(nèi)不放置行李箱、運(yùn)動(dòng)鞋或外出衣物；讓病床靠近衛(wèi)生間，并懸掛醒目標(biāo)志提示衛(wèi)生間方向。

此外，可建立標(biāo)準(zhǔn)化的提示系統(tǒng)，如：存在走失風(fēng)險(xiǎn)患者的腕帶或病號服的與其護(hù)理檔案顏色一致，并與其他患者區(qū)別；在患者病床頭及房間門口配置警示標(biāo)志。還應(yīng)采取措施保證癡呆患者時(shí)刻得到密切關(guān)注，如將患者的病床安排在易于被護(hù)士觀察的位置等。

3.2.3 建立走失事件應(yīng)急預(yù)案 醫(yī)院須建立找尋癡呆走失患者的標(biāo)準(zhǔn)化方案，如：職能管理部門開發(fā)和定期測試住院患者走失應(yīng)急程序，包括及時(shí)與社區(qū)警方及患者親屬聯(lián)系；對尋找過程與方式進(jìn)行規(guī)范化培訓(xùn)，力爭30 min內(nèi)完成找尋。

癡呆患者住院期間發(fā)生的走失事件是涉及患者、照顧者、護(hù)理人員及醫(yī)院建設(shè)與管理的綜合性課題，以確?；颊甙踩詾橹笇?dǎo)的統(tǒng)籌護(hù)理體系是防止癡呆患者走失的根本措施。

[1]Ferri CP,Prince M,Brayne C,et al.Global prevalence of dementia:A Delphi consensus study[J].Lancet,2005,366:2112-2117.

[2]Rowe M.Wandering in hospitalized older adults:identifying risk is the first step in this approach to preventing wandering in patients with dementia[J].Am J Nurs,2008,108:62-70.

[3]Chiu YC,Algase D,Liang J,et al.Conceptualization and measurement of getting lost behavior in persons with early dementia[J].Int J Geriatr Psychiatry,2005,20:760-768.

[4]王智慧.老人走失：一個(gè)不容避開的社會(huì)話題[J].近日科苑,2005,2:21-23.

[5]徐林珍,黃麗華,胡斌春,等.浙江省護(hù)理不良事件網(wǎng)絡(luò)上報(bào)系統(tǒng)的構(gòu)建和應(yīng)用[J].中華護(hù)理雜志,2009,24:1101-1102.

[6]Grossi D,Fasanaro AM,Cecere R,et al.Progressive topographical disorientation:a case of focal Alzheimer's diseas[J].Neiurol Sci,2007, 28:107-110.

[7]Borbasi S,Jones J,Lockwood C,et al.Health professionals'perspectives of providing care to people with dementia in the acute setting:Toward better practice[J].Geriatr Nurs,2006,27: 300-308.

[8]Aud MA.Dangerous wandering:elopements of older adults with dementia from long-term care facilities[J].Am J Alzheimers Dis Other Demen,2004,19:361-368.

[9]張振馨,陳霞,劉協(xié)和,等.北京、西安、上海、成都四地區(qū)癡呆病人衛(wèi)生保健現(xiàn)狀調(diào)查[J].中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院學(xué)報(bào),2004,26:101-121.

[10]余華,金奕,崔君霞.癡呆病人直系親屬照料者生活質(zhì)量及相關(guān)因素調(diào)查研究[J].護(hù)理研究,2013,27:24-27.

[11]Garland K,Beer E,Eppingstall B,et al.A comparison of two treatments of agitated behavior in nursing home residents with dementia:simulated family presence and preferred music[J]. Am J Geriatr Psychiatry,2007,15:514-521.

[12]Miller S,Vermeersch PE,Bohan K,et al. Audio presence intervention for decreasing agitation in people with dementia[J].Geriatr Nurs, 2001,22:66-70.

[13]Algase D,Son GR,Beel-Bates C,et al.Initial psychometric evaluation of the wayfinding effectiveness Scale[J].West Nurs Res,2007,29: 1015-1032.

[14] Dickinson JI,McLain-Kark J,Marshall-Baker A.The effects of visual barriers on exiting behavior in a dementia care unit[J]. Gerontologist,1995,35:127-130.

（本文編輯：王晶）

·《GLIA》·優(yōu)秀論文推薦

Abstract Our knowledge of multiple sclerosis(MS)neuropathology has benefited from a number of studies that provided an in-depth description of plaques and,more recently,diffuse alterations of the normal-appearing white or grey matter.However,there have been few studies focusing on the periplaqueregions surrounding demyelinated plaques,notably in MS spinal cords.In this context,the present study aimed to analyze the molecular immunopathology of periplaque demyelinated lesions(PDLs)in the spinal cord of patients with a progressive form of MS.To achieve this goal,the neuropathological features of PDLs were analyzed in postmortem tissues derived from the cervical spinal cord of 21 patients with primary or secondary progressive MS.We found that PDLs covered unexpectedly large areas of incomplete demyelination and were characterized by the superimposition of proand anti-inflammatory molecular signatures.Accordingly,macrophages/microglia accumulated in PDLs but exhibited a poor phagocytic activity toward myelin debris.Interestingly,while genes of the oligodendrocyte lineage were consistently down-regulated in PDLs,astrocyte-related molecules such as aquaporin 4,connexin 43 and the glutamate transporter EAAT1,were significantly upregulated in PDLs at the mRNA and protein levels.Overall, our work indicates that in the spinal cord of patients with a progressive form of MS,a tissue remodeling process that is temporally remote from plaque development takes place in PDLs.We propose that in spinal cord PDLs, this process is supported by subtle alterations of astrocyte functions and by low-grade inflammatory events that drive a slowly progressive loss of myelin and a failure of remyelination.

Key words multiple sclerosis;periplaque;demyelination;axonal loss;microglia;astrocyte

摘要關(guān)于多發(fā)性硬化（multiple sclerosis，MS）斑塊的病理以及MS患者灰白質(zhì)的彌散性改變，目前已有相當(dāng)多的深入研究報(bào)道。但對于脫髓鞘斑塊周圍組織的改變，尤其對是脊髓MS斑塊周圍組織的病理研究，目前幾乎沒有報(bào)道。本研究即對進(jìn)展性脊髓MS患者的脊髓脫髓鞘病灶周圍組織（periplaque demyelinated lesions，PDLs）進(jìn)行分子免疫病理方面的研究。納入初發(fā)或復(fù)發(fā)進(jìn)展型脊髓MS患者21例，尸檢得到其頸髓組織，對其PDLs的神經(jīng)病理特征進(jìn)行分析。結(jié)果顯示，PDLs存在大面積的不完全性脫髓鞘現(xiàn)象，而且存在促炎癥和抗炎癥的疊加分子反應(yīng)。巨噬細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞聚集在PDLs，但對脫髓鞘碎片的吞噬作用很弱。下調(diào)PDLs的少突膠質(zhì)細(xì)胞基因，膠質(zhì)細(xì)胞相關(guān)的分子標(biāo)志物，如水通道蛋白（aquaporin）-4、縫隙連接蛋白（connexin）-43及谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)子（glutamate transporter）EAAT1的mRNA及蛋白表達(dá)水平均明顯下調(diào)。本研究還顯示，在進(jìn)展型脊髓MS患者的脊髓組織中，伴隨脫髓鞘斑塊的形成，PDLs內(nèi)的組織重塑早已開始并一直伴隨著斑塊的形成。筆者推測脊髓病灶PDLs內(nèi)，組織重塑的過程一定伴隨著星形膠質(zhì)細(xì)胞功能的改變、較輕的炎癥反應(yīng)，共同促進(jìn)了脫髓鞘的發(fā)生和進(jìn)展。

關(guān)鍵詞多發(fā)性硬化；斑塊周圍；脫髓鞘；軸索損傷；小膠質(zhì)細(xì)胞；星形膠質(zhì)細(xì)胞

Analysis of the Wandering Incidence in Hospitalized Older Patients with Dementia

Objective:To analyze the cause of wandering incidence in hospitalized older patients with dementia and provide precautionary methods to reduce the incidence of the wandering events.Methods:The clinical data of 20 patients with dementia who wandered in hospital were analyzed.Results:In this study,75%cases were diagnosed as vascular dementia or Alzheimer's disease.The main causes for wandering were care workers'off-site or lack of warning or instruction to prevent patients'lost from doctors or nurses.70%cases wandered at the time within 12:00～18:00.All the patients were found and 75%cases were found in hospital.All the patients suffered varying degree of damage.Conclusion:The clinical characteristic of dementia,nurses'lacking of awareness of dementia and deficiencies of hospital management are the main causes of wandering in hospitalized older patients with dementia.

adverse events;dementia;lost

Tissue remodeling in periplaque regions of multiple sclerosis spinal cord lesions

Alice Lieury1,2,Marie Chanal1,2,Géraldine Androdias1,2,3,Richard Reynolds4,Sylvie Cavagna1,Pascale Giraudon1,Christian Confavreux1,2,3,Serge Nataf1,2,5,#

1.Lyon Neuroscience Research Center,Neuro-Oncology and Neuro-Inflammation Team,Lyon,France; 2.University Lyon 1,Lyon,France; 3.Service de Neurologie A and Euge`ne Devic Foundation,Hopital Neurologique Pierre Wertheimer,Hospices Civils de Lyon(Lyon University Hospital),Bron,France; 4.Wolfson Neuroscience Laboratories,Hammersmith Hospital Campus,Imperial College Faculty of Medicine, London,United Kingdom; 5.Banque de Cellules et de Tissus,Hopital Edouard Herriot,Hospices Civils de Lyon(Lyon University Hospital), Lyon,France.

脊髓多發(fā)性硬化斑塊周圍組織的重塑

R741;R743.74

A DOI 10.3870/sjsscj.2014.05.017

R741；R744.5+1文獻(xiàn)標(biāo)識碼 A DOI10.3870/sjsscj.2014.05.018

唐穎馨編譯

華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院a.神經(jīng)內(nèi)科b.預(yù)防保健科武漢 430030

2014-07-03

范勝蘭xujun08@sina.com

摘自

《GLIA》2014,62:1645-1658.