王文浩，林洪，林俊明，郁毅剛，黃巍，李君，羅飛，胡連水

跨竇急性硬膜外血腫并骨折并發(fā)腦靜脈竇回流障礙的分析

王文浩，林洪，林俊明，郁毅剛，黃巍，李君，羅飛，胡連水

目的：探討腦外傷后跨竇急性硬膜外血腫并骨折發(fā)生腦靜脈竇回流障礙（CVFO）的早期診斷和治療方法。方法：回顧性分析跨竇硬膜外血腫和/或骨折患者403例，所有患者均早期行MRV檢查，部分行CTV檢查。對CVFO患者給予早期靜脈應(yīng)用小劑量尿激酶治療，對損傷占位效應(yīng)明顯且早期出現(xiàn)腦疝的患者，積極手術(shù)解除機(jī)械壓迫。結(jié)果：跨竇硬膜外血腫并骨折131例，CVFO 107例（81.7%）；單純跨竇線形骨折242例，CVFO 100例（41.3%）；跨竇凹陷骨折30例，CVFO 24例（80.0%）?？绺]硬膜外血腫并骨折與跨竇凹陷骨折患者的CVFO發(fā)生率均顯著高于單純跨竇線形骨折患者（P＜0.001）。231例CVFO患者中有88例影像學(xué)隨訪3月，再通良好53例，好轉(zhuǎn)18例，無明顯改變16例，變差1例。結(jié)論：跨竇硬膜外血腫并骨折后并發(fā)CVFO的機(jī)率較高，且其風(fēng)險隨損傷程度而增大。早期診斷和尿激酶干預(yù)是靜脈竇回流恢復(fù)通暢的關(guān)鍵。

顱腦損傷；跨竇硬膜外血腫；靜脈竇回流障礙；尿激酶；溶栓治療

wenhao_wang0712@126.com

在臨床實踐中，少部分后枕部著力的腦外傷患者治療好轉(zhuǎn)后精神狀態(tài)會變差，但CT/MRI復(fù)查并無明顯新發(fā)腦疝或出血等[1]。這些病例往往伴有常規(guī)脫水治療無效的顱高壓癥狀[2]，腰穿測壓發(fā)現(xiàn)原本趨于穩(wěn)定的顱內(nèi)壓明顯升高[3]。筆者推測其可能存在腦靜脈回流不暢的問題。為明確外傷性腦靜脈竇循環(huán)障礙（cerebral venous flow obstruction，CVFO）的診療特點，本研究回顧分析403例跨竇硬膜外血腫和/或骨折患者的診治過程，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2005年1月至2012年12月我中心收治的跨竇硬膜外血腫和/或骨折患者403例，入院CT提示跨竇硬膜外血腫和/或跨竇骨折的顱腦外傷；入院或術(shù)后動態(tài)CT檢查無活動性顱內(nèi)出血。排除因傷情嚴(yán)重出現(xiàn)中樞性呼吸循環(huán)衰竭；生命體征不穩(wěn)定，無條件行MRV檢查；拒絕行MRV/CTV檢查；凝血功能障礙。

1.2 方法

1.2.1 影像學(xué)檢查 所有患者均在入院或急診手術(shù)后24 h內(nèi)、入院3 d內(nèi)和10 d內(nèi)分別行動態(tài)CT及MRI/2d-TOFMRV檢查（西門子MEDIT NOVUS 3.0T或1.5T超導(dǎo)型MR），部分患者輔以CTV檢查（Neurologica床邊移動CT）。

1.2.2 CVFO診斷標(biāo)準(zhǔn) ①臨床標(biāo)準(zhǔn)：均存在顱內(nèi)壓增高及相關(guān)癥狀，或伴進(jìn)行性意識障礙。②影像學(xué)標(biāo)準(zhǔn)：先行顱腦CT/MRI復(fù)查排除新病灶或原有病灶加重，MRI證實存在腦靜脈血栓且MRV檢查示靜脈竇局部不顯影、狹窄、局部充盈缺損直接確診CVFO。位于血腫部位的，單側(cè)尤其是左側(cè)橫竇纖細(xì)的病例以及單側(cè)橫竇起始端即完全不顯影病例須加行CTV檢查，如MRV結(jié)果和CTV相互印證，亦判為CVFO病例。

1.2.3 尿激酶應(yīng)用情況 CVFO患者在解除局部機(jī)械性壓迫因素，并排除活動性出血及凝血功能障礙后24 h內(nèi)開始應(yīng)用尿激酶治療。小兒尿激酶用量2～5萬U/d，成人尿激酶用量10～40萬U/d，分1～2次靜滴。成人患者同時給予口服拜阿斯匹林（100mg，1次/晚）抗血小板聚集治療，停用尿激酶后繼續(xù)口服拜阿斯匹林1～3個月。部分重癥病例可加用低分子肝素鈣皮下注射（6 000U，2次/日）。用藥期間嚴(yán)格監(jiān)測出凝血時間、凝血酶原時間等指標(biāo)。尿激酶的用量調(diào)整及使用時限以臨床癥狀好轉(zhuǎn)和腰穿監(jiān)測顱內(nèi)壓下降為標(biāo)準(zhǔn)。

1.2.4 對機(jī)械壓迫因素的處理 對于跨竇凹陷骨折，尤其凹陷深度≥0.5 cm，積極手術(shù)解除骨折對靜脈竇的壓迫。對于跨竇硬膜外血腫，如血腫量＜10m L，可不予特殊處理；如血腫量為10～20m L，行錐顱穿刺引流，血腫腔內(nèi)注射尿激酶溶解血凝塊；如血腫量＞20m L、MRV顯示CVFO征象明顯、伴顱高壓，開顱清除血腫。

1.3 統(tǒng)計學(xué)分析

采用SPSS 20.0軟件分析數(shù)據(jù)，四格表x2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 患者一般情況

403 例患者中，男291例，女112例；年齡1～79歲，平均34.8歲；≤12歲40例，＞12歲363例；GCS評分為5～14分，平均（12.6±2.2）分；MRV/CTV 檢查共發(fā)現(xiàn)CVFO患者231例（57.3%），其尿激酶平均用量為15.6萬U/日，使用時間為5～16 d。行凹陷骨折整復(fù)或清除術(shù)12例，行錐顱穿刺流硬膜外血腫引術(shù)24例，行開顱硬膜外血腫清除術(shù)13例。

2.2 CVFO患者的流行病學(xué)特點

231 例CVFO患者中，單純跨竇線形骨折患者100例（41.3%），跨竇硬膜外血腫并骨折患者107例（81.7%），跨竇凹陷骨折患者24例（80.0%）?？绺]硬膜外血腫并骨折患者（x2=56.047，P＜0.001）與跨竇凹陷骨折患者（x2=16.097，P＜0.001）并發(fā)CVFO的比例均顯著高于單純跨竇線形骨折患者?？绺]硬膜外血腫并骨折患者與跨竇凹陷骨折患者并發(fā)CVFO的比例差異無統(tǒng)計學(xué)意義（x2=0.045，P=0.831）。其中，CVFO累及上矢狀竇33例，累及左側(cè)橫竇-乙狀竇120例，累及右側(cè)橫竇-乙狀竇72例，累及雙側(cè)橫竇4例，累及竇匯處1例，同時累及上矢狀竇及橫竇1例（x2=0.795，P=0.977）。男 163例，女 68例（x2=0.730，P=0.393）；兒童 18 例，少年及成年人 213例（x2=2.755，P=0.097）。

2.3 CVFO患者的病情轉(zhuǎn)歸

231 例CVFO患者診斷時顱內(nèi)壓為252～480mmH2O，平均 332.5mmH2O；頭痛 204例（88.3%），頻繁嘔吐 62例（26.8%），畏光22例（9.5%），神志轉(zhuǎn)差（或轉(zhuǎn)昏迷及昏迷程度加深）18例（7.8%）。出院時，所有患者神志正常，顱高壓癥狀均緩解；平均顱內(nèi)壓降至132.4mmH2O。88例CVFO患者獲得完整的影像學(xué)隨訪（圖1）。截至3個月時末次隨訪，顯著恢復(fù)（靜脈竇再通）53例，好轉(zhuǎn)（再通但較細(xì)、較前稍增粗或建立側(cè)枝循環(huán)）18例，無明顯影像學(xué)改善（經(jīng)溶栓治療后顱內(nèi)壓增高均獲得緩解）16例，變差1例。

3 討論

CVFO治療的關(guān)鍵在于早期診斷和干預(yù)。對于跨竇部位硬膜外血腫并骨折的患者，在受傷早期就應(yīng)顧及到繼發(fā)性CVFO的危險。因為一旦靜脈竇血栓形成并完全堵塞，腦靜脈回流嚴(yán)重受阻，導(dǎo)致進(jìn)行性加重的腦水腫，預(yù)后極差[4]。文獻(xiàn)報道靜脈竇血栓形成的病死率達(dá)20%～78%[5]。CVFO的主要原因有如下幾點：①機(jī)械壓迫因素：急性硬膜外血腫或凹陷骨折壓迫；②血管因素：靜脈竇壁直接損傷；③血流動力學(xué)改變：如失血性休克期的血液高凝狀態(tài)[6]。這幾種內(nèi)在機(jī)制呈交互關(guān)系，所以并非解除機(jī)械壓迫就一定能改善由外部壓迫造成的CVFO[7]。

DSA是CVFO影像診斷的金標(biāo)準(zhǔn)[8]。但它是一種耗時較長的有創(chuàng)性檢查，對腦外傷患者尤其是外傷早期患者可行性差。MRI/MRV適用于腦外傷患者CVFO的早期診斷和篩選。但存在部分假陽性可能，因其獲取的是血流信號，如果存在血管先天性纖細(xì)或血流緩慢則可能誤診為CVFO[9]。本研究對這一部分可能造成假陽性患者的MRI/MRV結(jié)果加行CTV檢查，因其檢測靜脈系統(tǒng)循環(huán)功能的時候并不依賴于血流速度，而是精確示蹤造影劑，以排除部分假陽性診斷。

小劑量尿激酶靜滴療效確切，且不增加CVFO患者再出血風(fēng)險，這與既往的研究結(jié)果一致[10,11]。本研究對231例CVFO患者的臨床治療顯示，顱內(nèi)壓多可在3～7 d緩解，且并未因使用尿激酶而獲得額外的再出血風(fēng)險。這也提示，盡管部分患者因MRV的假陽性結(jié)果誤診為CVFO，且未進(jìn)行CTV檢查予以鑒別診斷，在接受小劑量尿激酶治療時依然能確保足夠的臨床安全性。在兩害相權(quán)取其輕的原則下，筆者認(rèn)為早期CVFO診斷的臨床意義重大，仍需安排小劑量尿激酶治療[12]。雖如此，在應(yīng)用尿激酶治療過程中應(yīng)注意，對于用藥過程中有需開顱手術(shù)的病例，術(shù)前可使用一定量新鮮血漿、冷沉淀，盡量不用止血芳酸等止血藥[13]；術(shù)后 6～8 h，監(jiān)測凝血因子正常，可繼續(xù)應(yīng)用尿激酶；尿激酶的用量及使用時限以臨床癥狀好轉(zhuǎn)及監(jiān)測顱內(nèi)壓降至正常為標(biāo)準(zhǔn)[14]。

圖1 3例CVFO患者經(jīng)尿激酶治療前后的典型影像

跨竇急性硬膜外血腫并骨折患者的MRV檢查提示靜脈竇血流信號中斷或變狹窄的起始處常與血腫和/或骨折部位一致，說明承受最大暴力的靜脈竇部位最易形成血栓[15]。筆者推測此易感性與靜脈竇壁的瞬時直接損傷密切相關(guān)。本研究中跨竇部位損傷引起繼發(fā)性CVFO的概率遠(yuǎn)大于非跨竇部位損傷，對這類患者的動態(tài)MRV/CTV檢查非常必要。研究發(fā)現(xiàn)騎跨橫竇硬膜外血腫或凹陷骨折易導(dǎo)致橫竇-乙狀竇CVFO，筆者考慮其原因與單側(cè)橫竇不易完全代償和傷側(cè)橫竇血流減慢有關(guān)。橫竇-乙狀竇CVFO因為尚有健側(cè)可代償，早期顱內(nèi)壓增高可不明顯，惡性顱內(nèi)壓增高少見[16,17]。但因為靜脈血栓具有延展性，在血流緩慢、血栓完全形成而無溶栓治療的情況下，單側(cè)橫竇-乙狀竇細(xì)小血栓可逐漸增大并延展至竇匯區(qū)，從而導(dǎo)致不可逆轉(zhuǎn)的后果。這也提示針對橫竇-乙狀竇，尤其是近竇匯區(qū)CVFO的早期診治的重要意義。竇匯凹陷骨折或血腫對靜脈竇影響最大，需引起特別重視。

本研究中71例（87.1%）CVFO患者獲得良好的影像學(xué)康復(fù)。末次隨訪時未獲得良好再通原因可能為：隨訪時間較短，靜脈竇仍處于修復(fù)過程；由于對側(cè)的代償而產(chǎn)生血流動力學(xué)改變。16例靜脈竇循環(huán)無明顯改變的患者顱內(nèi)壓增高均獲緩解，其中1例為上矢狀竇中1/3處局部狹窄，考慮與隨訪時間較短有關(guān)；其余15例均為一側(cè)橫竇-乙狀竇血栓，考慮與對側(cè)完全代償有關(guān)。1例惡化病例的顱內(nèi)壓已獲緩解，并有側(cè)枝循環(huán)建立，但靜脈竇內(nèi)血栓形成且未能吸收。

[1]Sherchan P,Kim CH,Zhang JH.Surgical brain injury and edema prevention [J].Acta Neurochir Suppl,2013,118:129-133.

[2]Stevens RD,Sutter R.Prognosis in severe brain injury [J].Crit Care Med,2013,41:1104-1123.

[3]W ijayatilake DS,Shepherd SJ,Sherren PB.Updates in themanagement of intracranial pressure in traumatic brain injury [J].Curr Opin Anaesthesiol,2012,25:540-547.

[4]Weimar C,Masuhr F,Hajjar K.Diagnosis and treatment of cerebral venous thrombosis[J].Expert Rev Cardiovasc Ther, 2012, 10:1545-1553.

[5]Filippidis A,KapsalakiE,PatramaniG,etal.Cerebral venous sinus thrombosis:review of the demographics,pathophysiology,current diagnosis,and treatment[J].Neurosurg Focus,2009,27:E3.

[6]de FreitasGR,Bogousslavsky J.Risk factors of cerebral vein and sinus thrombosis[J].Front NeurolNeurosci,2008,23:23-54.

[7]Enam SA.Roleof surgery in cerebral venous sinus thrombosis[J].JPak Med Assoc,2006,56:543-547.

[8]Agid R,Shelef I,Scott JN,et al.Imaging of the intracranial venous system[J].Neurologist,2008,14:12-22.

[9]San M illán Ruíz D,Gailloud P.Cerebral developmental venousanomalies[J].Childs Nerv Syst,2010,26:1395-1406.

[10]Khoo KB,Long FL,Tuck RR,et al.Cerebral venous sinus thrombosis associated with the primary antiphospholipid syndrome.Resolution with local thrombolytic therapy[J].Med JAust,1995,162:30-32.

[11]Canhào P,Falcàof,Ferro JM.Thrombolytics for cerebral sinus thrombosis:a systematic review[J].Cerebrovasc Dis,2003,15:159-166.

[12]Rahman M,VelatGJ,Hoh BL,etal.Direct thrombolysis for cerebral venous sinus thrombosis[J].Neurosurg Focus,2009,27:E7.

[13]Rajan Vivakaran TT,Srinivas D,Kulkarni GB,etal.The roleof decompressive craniectomy in cerebral venous sinus thrombosis [J].J Neurosurg,2012,117:738-744.

[14]Capriof,Bernstein RA.Duration of anticoagulation after cerebral venous sinus thrombosis[J].NeurocritCare,2012,16:335-342.

[15]SiddiquiFM,KamalAK.Incidenceand epidem iology of cerebral venous thrombosis[J].J Pak Med Assoc,2006,56:485-487.

[16]BarbatiG,Dalla MontàG,Coletta R,et al.Post-traumatic superior sagittal sinus thrombosis.Case report and analysis of the international literature [J].M inerva Anestesiol,2003,69:919-925.

[17]Kili?T,Akakin A.Anatomy of cerebral veins and sinuses[J].Front Neurol Neurosci,2008,23:4-15.

Analysis of Transsinus Acu te Epidu ral Hem atom a with Concu rrent Bone Fracture Com bined

with Cerebral Venous Flow Obstruction

WANG Wen-hao,LIN Hong,LIN Jun-m ing,YU Yi-gang,HUANGWei,LIJun,LUofei,HU Lian-shui.DepartmentofNeurosurgery,the 175th hospital ofPLA,affiliated Southeast Hospital ofXiamen University;Centre of traumatic neurosurgery in Nanjingmilitary command,Fujian 363000,China

Objective:To investigate the early diagnosis and treatment for patients with cerebral venous flow obstruction(CVFO)secondary to transsinus acute epidural hematoma (EDH)and concurrent bone fracture.Methods:The clinical data of 403 patientswith transsinus acute EDH and bone fracture was analyzed retrospectively.All the patients underwent radiographic examinations by MRV and adjuvantCTV as early as on adm ission to identify potentially complicated CVFO.Then the CVFO patients were treated with low-dose urokinase via intravenous drip.For patients having traumatic lesionswith mass effect and/or brain hernia at a quite early time after injury,surgical interventionwas performed to relieve themechanical compression.Results:CVFO was found in 107(81.7%)outof131 patientswith concurrent transsinusEDH and fracture,in 100(41.3%)outof242 patients with simple transsinus linear fracture,and in 24 (80.0%)outof30 patientswith transsinus depressed fracture.The incidences of CVFO in patients with transsinus EDH and fracture and those with transsinus depressed fracture were significantly higher than those with simple transsinus linear fracture (P＜0.001).Furthermore,among theoe 231 CVFO patients,88 patients obtained adequate radiological follow-up.Radiological exam inations at3months postoperatively demonstrated thatcerebralsinuseswere recanalized in 53 patients,improved in 18 patients,stabled in 16 patients,and deteriorated in 1 patients.Conclusion:Transsinus EDH and fracturewere associated with high risk of secondary CVFO,which increaseswith the extentof primary traumas.Early diagnosisand urokinase intervention iscritical forsubstantialoutflow of cerebralvenoussinus.

traumatic brain injury;transsinus epidural hematoma;cerebral venous flow obstruction;urokinase;thrombolytic therapy

R741;R651.1+5

A

DOI10.3870/sjsscj.2014.05.013

解放軍第175醫(yī)院（廈門大學(xué)東南醫(yī)院）神經(jīng)外科，南京軍區(qū)創(chuàng)傷神經(jīng)外科中心 福建漳州363000

2013-11 -11

王文浩

（本文編輯：王晶）