王立文

(附屬菏澤市立醫(yī)院，山東 菏澤 274031）

脂肪乳預(yù)防急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒所致外周型呼吸肌麻痹的臨床研究

王立文

(附屬菏澤市立醫(yī)院，山東 菏澤 274031）

目的探討預(yù)防有機(jī)磷農(nóng)藥中毒所致的RMP的治療方法。方法隨機(jī)將247例中重度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒患者分為兩組，A組為對(duì)照組121例，常規(guī)給予洗胃解毒對(duì)癥支持治療；B組126例，除常規(guī)治療外每日加用10%脂肪乳500m l靜滴一次，給予5d。結(jié)果A組患者RMP發(fā)生4例，B組患者RMP發(fā)生1例，A組與B組患者RMP的發(fā)生率有顯著差異（P<0.01）。結(jié)論脂肪乳在一定程度上可預(yù)防有機(jī)磷農(nóng)藥中毒所致RMP的發(fā)生。

脂肪乳/治療應(yīng)用;有機(jī)磷中毒;呼吸肌麻痹/治療

據(jù)國(guó)內(nèi)外資料統(tǒng)計(jì)，外周型呼吸肌麻痹(RMP)發(fā)生率約占有機(jī)磷農(nóng)藥中毒(AOPP)患者的5.4%～7.6%，一旦發(fā)生：國(guó)內(nèi)外采取的唯一救治措施就是攜氧人工通氣，在我國(guó)基層醫(yī)院，RMP死亡率很高，約為18%～60%。因此，預(yù)防AOPP所致RMP是當(dāng)前AOPP救治中的重要課題。AOPP呼吸衰竭可分為中樞型和外周型呼吸衰竭兩種，前者主要是由于有機(jī)磷農(nóng)藥直接或間接通過積聚乙酰膽堿（Ach）抑制呼吸中樞所致，已被大家所共認(rèn)；而外周型呼吸衰竭主要是由于神經(jīng)肌肉接頭沖動(dòng)傳導(dǎo)障礙所致，形成機(jī)制尚不清楚。在臨床治療中，偶然發(fā)現(xiàn)一例正在進(jìn)行靜滴葡萄糖的患者改為靜滴脂肪乳后，其早期RMP癥狀逐步消失，因此，本文研究嘗試用脂肪乳預(yù)防RMP的發(fā)生，取得了滿意療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選自2001年10月至2011年11月期間我院收治的247例急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒患者（均為經(jīng)口中重度中毒患者），按高等醫(yī)藥院校教材急性中毒分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)入選（不包括入院前后由于阿托品用量不足發(fā)生中樞性呼吸衰竭的患者）。周圍性呼吸肌麻痹（RMP）的判定標(biāo)準(zhǔn)為：神志清醒，仍保持著阿托品化狀態(tài)，患者頸項(xiàng)肌、肋間肌、呼吸肌等肌群漸無力而發(fā)生呼吸衰竭者。

1.2 方法 隨機(jī)將247例入選患者分為兩組，A組為對(duì)照組121例，治療給予常規(guī)洗胃解毒對(duì)癥支持治療；B組為對(duì)照組126例，除常規(guī)治療外每日加用10%脂肪乳500mL靜滴一次，連續(xù)5日。

2 結(jié)果

A組外周型呼吸肌麻痹（RMP）患者出現(xiàn)5例，B組出現(xiàn)1例，A組與B組患者外周型呼吸肌麻痹（RMP）的發(fā)生率有顯著差異（P<0.01）。

3 討論

本研究結(jié)果顯示，在B組中，通過每日加用10%脂肪乳500mL靜滴，外周型呼吸肌麻痹患者明顯少于A組，因此表明脂肪乳可在一定程度上預(yù)防外周型呼吸肌麻痹（RMP）的發(fā)生。

脂類代謝生物化學(xué)已經(jīng)證實(shí)[1]，脂肪酸在心肌、骨骼肌等組織中能徹底氧化，生成二氧化碳和水，但

在肝臟中的氧化很不完全，部分生成酮體。心肌、骨骼肌、大腦等有活性很強(qiáng)的利用酮體的酶，能夠通過氧化酮體供應(yīng)能量，每充分氧化一克分子軟脂酸（256克）生成二氧化碳和水時(shí)，可以釋放出能量2340千卡，其中理論上可以凈合成130g分子ATP，能被人體有效利用[1]。

另外脂肪乳中含有卵磷酸，卵磷酸中含有磷，磷為生物膜的組成成分，可保證膜的流動(dòng)性和生物學(xué)功能；再者有機(jī)磷農(nóng)藥是神經(jīng)毒劑，中毒后血中交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)均處于高度興奮狀態(tài)，血中腎上腺素和去甲腎上腺素水平很高，腎上腺素和去甲腎上腺素是主要的脂解激素，可與膜受體相互作用，活化腺苷酸環(huán)化酶，利于脂類的代謝。神經(jīng)肌肉接頭的能量代謝在AOPP時(shí)可能存在障礙[2]，致使神經(jīng)肌肉接頭處于超極化狀態(tài)，能量的需求較高，但脂類物質(zhì)較易進(jìn)入該位置，脂類能量可改善這一環(huán)節(jié)。

臨床研究也證實(shí)[2]，有機(jī)磷農(nóng)藥中毒后，患者體內(nèi)膽堿酯酶抑制，乙酰膽堿積蓄，膽堿能神經(jīng)亢進(jìn)，導(dǎo)致體內(nèi)神經(jīng)功能紊亂。治療過程中，由于應(yīng)用大量阿托品，阻斷M受體，導(dǎo)致胰腺分泌功能障礙，胰島素水平低下，血糖水平升高。胰島素分泌障礙和胰腺格朗漢斯小島的破壞，是胰島素水平低下的主要原因。影響糖代謝的機(jī)制還有生理應(yīng)激、氧化應(yīng)激、亞硝化應(yīng)激、抑制氧磷酶活性和膽堿酯酶活性、腎上腺素大量分泌和肝內(nèi)色氨酸代謝紊亂。有機(jī)磷中毒后誘導(dǎo)腦、骨骼肌以及肝臟的代謝路徑也促進(jìn)血糖升高。張惠然等也曾報(bào)道有機(jī)磷中毒引發(fā)胰島β細(xì)胞功能衰竭2例[3]。

有機(jī)磷中毒時(shí)，患者神經(jīng)肌肉接頭處于超級(jí)化狀態(tài)，能量消耗增大，代謝加速。胰島素水平低下，細(xì)胞糖代謝出現(xiàn)障礙，糖的利用受阻，神經(jīng)肌肉接頭出現(xiàn)供能障礙，可能是引起外周呼吸肌麻痹（RMP）的重要因素，但就目前而言，其形成機(jī)制尚不清楚。本文通過對(duì)247例有機(jī)磷中毒患者臨床對(duì)比研究發(fā)現(xiàn)，脂肪乳在一定程度上可以預(yù)防AOPP導(dǎo)致的外周型呼吸肌麻痹（RMP），為預(yù)防外周型呼吸肌麻痹（RMP）的發(fā)生提供了一種簡(jiǎn)便可行的方法。

[1]沈同，王鏡巖.生物化學(xué)[M].第2版,北京：高等教育出版社，1989:346.

[2]Rahimi，Acute organ phosphorous pesticide poisoning（AOPP）can lead to high blood sugar level Pesticide[J].Biochemical Physiology，2007,88（115）：58-63.

[3]張惠然，王毅力.急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒引發(fā)胰島β細(xì)胞功能衰竭2例[J].齊魯醫(yī)學(xué)雜志，2000,15（4）：252.

Fat Emulsion to Prevent Acute Organophorus Pesticide Poisoning Caused by Periphereal TypeBreathing Machine Paralysis of Clincal Research

Wang Liw en
(Heze Municipal Hospital Affiliated to HezeMedicalCollege,Heze274000,China)

Objective To probe into the treatment in how to prevent the RMP caused by AOPP.MethodsDivide 247mid?dling and severe AOPP cases into 2group.Group A，the comparison，121cases，giving routine treatmentof stomachwatching and de?toxification.Group B，126cases，besides routine treatment，add 500m l10%intralipid vein transfusion oncea day,giving 5days.Re?su lts Group A，RMP coourrence 4cases，while group B none.The rate of RMP occurrence between group A and group B having obvious different（P＜0.01）.ConclusionIntralipid can effective preventRMP caused by AOPP.

fatemulsion/therapeutic use;organophosphorus intoxication;respiratorymuscle paralysis/therapy

R595

A

1008-4118（2012）03-0017-02

10.3969/j.issn.1008-4118.2012.03.10

2012-07-12