張雙旗，陳良細(xì)，方顯明

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)心肌嚴(yán)重、持久地急性缺血而導(dǎo)致的心肌壞死，是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的嚴(yán)重類型。臨床表現(xiàn)為持久的胸骨后劇烈疼痛、血清心肌酶增高和心電圖進(jìn)行性改變，常并發(fā)心力衰竭、心律失常及心源性休克。全國各地采用西醫(yī)或中西醫(yī)綜合治療該病的臨床研究報(bào)道不少，取得了較顯著的成效，挽救了眾多患者的生命。AMI是臨床常見的危急重癥，其發(fā)病有年輕化趨勢，嚴(yán)重威脅人類生命安全，是目前心血管領(lǐng)域的治療難點(diǎn)之一。近年來中醫(yī)藥對AMI的臨床研究取得了可喜的進(jìn)展，現(xiàn)就此作一綜述。

1 病因病機(jī)

目前，中醫(yī)界大多認(rèn)為AMI屬本虛標(biāo)實(shí)，本虛為氣虛、陽虛、血虛、陰虛，標(biāo)實(shí)為痰濁、氣滯、血瘀、寒凝。李錫光[1]指出氣虛血瘀是AMI的重要病機(jī)，而心脈絀急是AMI的重要病因。潘志學(xué)[2]認(rèn)為AMI病機(jī)多為陽氣虛為本，痰濁阻絡(luò)為標(biāo)。李南夷等[3]依據(jù)多年治療 AMI的臨床經(jīng)驗(yàn)，認(rèn)為本病在超急性期病機(jī)以標(biāo)實(shí)為主，寒凝血脈、痰阻氣逆是此期的主要特點(diǎn)，其次是胸陽不振與心氣不足；急性期標(biāo)實(shí)病機(jī)以痰飲居首位，其次是血瘀、瘀熱，本虛證候突出，陰虛內(nèi)熱是此期特點(diǎn)；陳舊性心肌梗死以本虛為主，多氣虛血瘀夾痰，脾腎不足、水氣內(nèi)停亦較常見。衷敬柏[4]認(rèn)為，本病主要是痰瘀痹阻心脈，胸陽閉阻不通；痰瘀內(nèi)阻，蘊(yùn)熱化毒，損傷心氣心陰，從而產(chǎn)生各種并發(fā)癥；提出內(nèi)生痰瘀是冠心病的主要病理因素，痰瘀閉阻心脈是AMI的重要病理環(huán)節(jié)，痰瘀化毒是AMI的主要病機(jī)。因此，AMI病位在心，其病因病機(jī)是本虛標(biāo)實(shí)。高鑄燁等[5]根據(jù)聚類分析結(jié)果并結(jié)合臨床實(shí)踐，認(rèn)為聚八類比較符合臨床實(shí)際，根據(jù)癥狀、舌、脈等臨床特點(diǎn)AMI證型分為八型：氣虛型、痰瘀互結(jié)型、痰濁偏熱型、陰陽兩虛型、氣陰兩虛型、肝腎陰虛型、心血瘀阻型、氣虛血瘀痰阻型，較為客觀地反映了目前AMI的證型分布現(xiàn)狀?？傮w顯示氣虛血瘀痰阻型、心血瘀阻型、氣陰兩虛型患者例數(shù)較多，占樣本的95%以上，與臨床辨證分型基本相符。

2 治 療

2.1 辨證論治 辨證論治是中醫(yī)學(xué)的特色和優(yōu)勢，AMI為內(nèi)科急危重癥，病情復(fù)雜，采用中醫(yī)辨證施治與西醫(yī)相結(jié)合的方法治療AMI，取得了較好的療效。劉南等[6]將AMI分四型治療：痰濁瘀阻治以清熱化痰、活血化瘀，方用溫膽湯合桃仁紅花煎加減；氣滯血瘀治以理氣活血、祛瘀通脈，方用血府逐瘀湯加減；胸陽不振治以宣通胸陽，方用宣陽散結(jié)方（桂枝、瓜蔞、制附子、薤白、三七、甘草等）；氣陰兩虛治以益氣養(yǎng)陰、活血通脈，方用生脈散加味。結(jié)果治療組108例中痊愈72例，好轉(zhuǎn)20例，未愈16例，總有效率85.19%，其臨床療效優(yōu)于對照組，且治療組心絞痛、再梗死、左心衰、心律失常發(fā)生率均低于對照組。許強(qiáng)等[7]將患者辨證論治，分為7型：氣滯血瘀型，治以活血化瘀、通絡(luò)止痛，方用血腑逐瘀湯加減；氣滯心胸型，治以疏肝理氣、活血化瘀，方用柴胡疏肝散；痰濁閉阻型，治以通陽泄?jié)帷⒒硖甸_結(jié)，方用瓜蔞薤白半夏湯合滌痰湯；寒凝心脈型，治以辛溫通陽、開痹散寒，方用瓜蔞薤白桂枝湯合當(dāng)歸四逆湯；心腎陰虛型，治以滋陰益腎、養(yǎng)心安神，方用天王補(bǔ)心丹和炙甘草湯；氣陰兩虛型，治以益氣養(yǎng)陰、活血通絡(luò)，方用生脈散合人參養(yǎng)榮湯；心腎陽虛型，治以益氣溫陽、活血通絡(luò)，予以參附湯合右歸飲加減。龍?jiān)式艿萚8]在溶栓治療的同時分四型辨證治療AMI 21例。氣滯血瘀治以理氣活血、化瘀通脈，方用血府逐瘀湯合丹參飲加減；痰濁阻閉治以通痹豁痰、散結(jié)通陽，方用瓜蔞薤白半夏湯合二陳湯；火熱內(nèi)結(jié)治以清熱瀉火、活血通便，方用小陷胸湯合水氣湯加味；氣陰兩虛治以益氣養(yǎng)陰、寧心通絡(luò)，方用生脈散加味。治療結(jié)果表明，結(jié)合中醫(yī)辨證施治有助于改善心肌代謝，降低并發(fā)癥，可改善預(yù)后。

2.2 專方專藥治療 衷敬柏等[4]早期應(yīng)用攻逐痰瘀方（酒大黃、全瓜蔞、當(dāng)歸、丹參、赤芍、枳實(shí)）為主，配合西醫(yī)常規(guī)治療AMI 37例，每日1劑，連用2周后根據(jù)病情變化調(diào)整治療。結(jié)果顯效率76.68%，有效率19.91%；住院5周死亡率降低至5.41% 。王慶蓮等[9]在西醫(yī)常規(guī)治療基礎(chǔ)上，以黃芪桂枝五物湯加味（黃芪、桂枝、當(dāng)歸、白芍、生姜、大棗）治療 AMI 24例，結(jié)果患者3個月內(nèi)總有效率明顯優(yōu)于單用西醫(yī)常規(guī)治療的對照組，說明加味黃芪桂枝五物湯可以明顯提高治療AMI的遠(yuǎn)期療效。王欣等[10]在常規(guī)治療AMI基礎(chǔ)上，采用寧心寶治療AMI 57例，治療期間行心電圖、血壓、呼吸監(jiān)測，觀察心律失常和不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果治療組房性、室性、房室傳導(dǎo)阻滯和心律失常的發(fā)生率低于對照組（P＜0.05），且無不良反應(yīng)。提示寧心寶能降低患者心律失常的發(fā)生，是一種安全有效的抗心律失常藥物。肖艷[11]采用破格救心湯治療急性心肌梗死泵功能衰竭21例，結(jié)果顯效13例，有效6例，無效2例，總有效率90.5%，提示破格救心湯使用大劑量附子治療急性心肌梗死泵功能衰竭臨床療效肯定。韓國杰等[12]在靜脈溶栓的同時輸入?yún)④畏稣⑸湟?50mL，每日1次，連用3周治療AMI 38例，結(jié)果患者再灌注心律失常發(fā)生率為55.56%，明顯低于單用溶栓療法對照組的82.86%，心力衰竭及梗死后心絞痛發(fā)生率、休克及總病死率均低于對照組，表明參芪扶正注射液不僅為補(bǔ)氣要藥，同時對心臟缺血再灌注損傷有保護(hù)作用。倪軍等[13]在西醫(yī)常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用莪紅注射液（莪術(shù)、紅花）治療AMI 31例，結(jié)果患者心肌梗死面積較單用西藥的對照組明顯縮小，左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）明顯改善，血清超氧化物歧化酶（SOD）升高，丙二醛（MDA）含量下降。黃永生等[14]將AMI患者183例隨機(jī)分為治療組與對照組，治療組按 AMI中醫(yī)藥搶救新方案治療，即患者入院后給以吸氧，靜脈輸注參麥注射液60 mL、葛根素注射液500 mg、穿琥寧注射液400 mg或魚腥草注射液100mL，并口服速效救心丸或復(fù)方丹參滴丸等治療。對照組采用西醫(yī)常規(guī)治療，兩組療程均為2周。結(jié)果治療組中醫(yī)證候總有效率高于對照組，治療組心肌酶復(fù)常時間及1周內(nèi)室性心律失常發(fā)生率明顯低于對照組，表明中醫(yī)藥搶救新方案治療AMI臨床療效確切、安全可靠。

3 作用機(jī)制

3.1 對缺血再灌注損傷的影響 譚元生等[15]用心痛靈滴丸（紅參、川芎等）進(jìn)行動物實(shí)驗(yàn)，結(jié)果表明，心痛靈滴丸預(yù)適應(yīng)能減輕缺血再灌注時心肌組織及細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的形態(tài)學(xué)損傷，顯著提高兔SOD活性，降低 MDA含量，加強(qiáng)缺血預(yù)適應(yīng)對兔心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用。劉小雨等[16]建立大鼠AMI模型，分別灌服從肝治心組方（人參、柴胡、白術(shù)、姜黃）和生理鹽水，結(jié)果從肝治心組方組1周、2周單位面積毛細(xì)血管密度、毛細(xì)血管密度與心肌纖維密度比值均較生理鹽水對照組明顯增加，表明從肝治心組方能促進(jìn)大鼠缺血心肌毛細(xì)血管生成，認(rèn)為其可能是該組方對缺血心肌保護(hù)作用機(jī)制之一。關(guān)景芳等[17]觀察養(yǎng)心散（人參、丹參、玄參等）對心肌梗死小鼠微循環(huán)的影響，結(jié)果表明養(yǎng)心散可擴(kuò)張冠狀動脈，增加冠狀動脈血流量，減少血小板聚集，促進(jìn)血管新生，改善微循環(huán)血供，增強(qiáng)心肌營養(yǎng)，減少栓塞造成的壞死面積，是一種安全有效防治AMI的藥物。李崢等[18]研究顯示，冠心寧注射液對抑制左室重構(gòu)起到較好的保護(hù)作用，可能與冠心寧注射液搶救“邊緣帶”心肌、縮小梗死面積、穩(wěn)定內(nèi)皮細(xì)胞、抗缺血/再灌注損傷等多途徑作用有關(guān)。仇盛蕾等[19]選擇中藥西洋參和丹參針劑，研究結(jié)果提示，益氣養(yǎng)陰活血法對AMI再灌注治療后患者的心功能及心肌微循環(huán)血流具有改善作用，其作用機(jī)制可能是增加梗死部位心肌組織血流，以提高心肌收縮儲備及心肌存活率，從而改善患者心功能及遠(yuǎn)期預(yù)后。

3.2 對神經(jīng)體液因素的影響 Baker等[20]在培養(yǎng)的雞胚心肌細(xì)胞中證明，AngⅡ可促進(jìn)其蛋白質(zhì)的合成，引起心肌肥厚。Sakai等[21]證實(shí)心肌梗死后心室重構(gòu)、心肌肥大等均與ET有關(guān)，而長期應(yīng)用ET受體拮抗劑，能使慢性心衰大鼠壽命大大延長，存活率明顯升高，同時左心功能明顯改善，并可預(yù)防心室重構(gòu)。趙靜等[22]觀察開心膠囊對心肌梗死后心室重構(gòu)的影響，提示開心膠囊可能有抑制血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）和內(nèi)皮素（ET）釋放的作用，從而改善內(nèi)皮功能障礙和神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)，可能是其抗心肌梗死后心室重構(gòu)的主要機(jī)制。

3.3 對心酶的影響 徐光華等[23]用烏頭赤石脂湯合丹參注射液靜脈輸注治療急性心肌梗死20例，并以硝酸甘油作對照。結(jié)果：兩組對心肌梗死的總療效，心前區(qū)疼痛程度及持續(xù)時間，心電圖Q波、T波與ST段的改變以及在提高心輸出量（CO）、LVEF，降低左室舒張末期容量（LVEDV）的影響等方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），但治療組心肌酶恢復(fù)正常的時間較對照組明顯縮短，并能降低患者M(jìn)DA、SOD水平，而對照組無此作用。

3.4 對基因表達(dá)及炎癥因子的影響 鄭曉明等[24]研究發(fā)現(xiàn)，正心泰（黃芪、丹參）可提高AMI家兔心肌及血管內(nèi)皮細(xì)胞一氧化氮合酶（NOS）mRNA表達(dá)，而內(nèi)皮素ET－1 m RNA表達(dá)下降，表明正心泰通過調(diào)控NOS和ET基因表達(dá)而達(dá)到對AMI的治療作用。劉梅等[25]研究表明，AMI模型組中TNF－α的含量明顯高于芪參益氣滴丸治療組、卡托普利治療組及假手術(shù)組，而芪參益氣滴丸治療組TNF－α的釋放明顯減少，即降低了氧化損傷和炎癥因子生成，從而減輕了心肌損傷，保護(hù)心臟功能，且作用優(yōu)于卡托普利。張繼東等[26]將AMI患者56例，隨機(jī)分為常規(guī)治療組28例，予以常規(guī)治療，不加用任何中成藥物；參附組28例，在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用參附注射液2 0mL～3 0mL，每日1次靜脈輸注，療程為14 d，觀察參附注射液對AMI患者SOD、MDA、C反應(yīng)蛋白（CRP）、N末端腦鈉肽前體（NT－proBNP）水平及心功能的影響，及其對AMI患者心肌是否有保護(hù)。結(jié)論：參附注射液能增強(qiáng)AMI患者清除氧自由基的能力，降低炎癥反應(yīng)，改善心功能，從而對AMI患者心肌有保護(hù)作用。

4 結(jié) 語

近年來通過對急性心肌梗死的病因病機(jī)及臨床治療等方面的進(jìn)一步研究，一般認(rèn)為AMI屬中醫(yī)“胸痹心痛”范疇，也有部分醫(yī)家將其歸于“真心痛”的范疇。真心痛中“真心痛，手足青至節(jié)，心痛甚，旦發(fā)夕死，夕發(fā)旦死”的癥狀，頗似AMI的危重階段。AMI屬本虛標(biāo)實(shí)之證，本虛為氣虛、陽虛、血虛、陰虛，標(biāo)實(shí)為痰濁、氣滯、血瘀、寒凝。因此治療上應(yīng)在AMI的西醫(yī)常規(guī)治療外合用中醫(yī)藥益氣溫陽、活血化瘀、利濕化痰等。綜觀近幾年的研究，中醫(yī)藥治療AMI有療效好、副反應(yīng)小、易于長期應(yīng)用以及提高生存質(zhì)量等優(yōu)點(diǎn)。但目前的研究缺乏前瞻性、多中心、大樣本對照研究，該病的病因病機(jī)及藥物作用機(jī)制也有待加強(qiáng)。臨床用于AMI的治療的文獻(xiàn)和報(bào)道雖多，但是研究中醫(yī)藥對AMI治療機(jī)制等方面的文獻(xiàn)及研究還是比較少，醫(yī)家多偏重于臨床研究，而且在療效評定上，缺乏統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，進(jìn)行嚴(yán)格隨機(jī)雙盲對照分組科學(xué)統(tǒng)計(jì)分析的研究較少，今后應(yīng)注重加強(qiáng)臨床研究與基礎(chǔ)研究的密切配合，注重中藥治療AMI機(jī)制的探求，篩選具有高效速效方便易用的方藥，提高中藥治療AMI的療效。

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