孔令秋 綜述 唐紅 審校

(四川大學華西醫(yī)院心內(nèi)科,成都610041)

隨著先天性心臟病診治技術及心內(nèi)電生理檢查的發(fā)展,人們已日益認識到,冠狀靜脈竇(coronary sinus,CS)與多種先天性心血管畸形及心律失常有著密不可分的關系。這主要與CS獨特的解剖位置及組織學結構有關。本文將就CS解剖學和電生理特性及其與各種心臟疾患的關系做一綜述。

1 CS胚胎發(fā)生機制

心臟的發(fā)生始于人胚第18～19天。首先由生心區(qū)的中胚層內(nèi)出現(xiàn)圍心腔,圍心腔腹側的中胚層細胞密集,形成生心板,板的中央變空,逐漸形成一對心管。心管的頭端與動脈連接,固定于鰓弓;尾端與靜脈相連,固定于原始橫隔。心管各段因生長速度不同,首先出現(xiàn)三個膨大,由頭端向尾端依次稱心球、心室和心房。以后在心房的尾端又出現(xiàn)一個膨大,稱靜脈竇。心房和靜脈竇早期位于原始橫隔內(nèi)。靜脈竇分為左、右兩角。左、右總主靜脈、臍靜脈和卵黃靜脈分別通入兩角。右角以后發(fā)育成為右心房的光滑部。而左角則逐漸萎縮變小,成為CS[1]。左角遠端發(fā)出的左上腔靜脈以后也逐漸萎縮,退變?yōu)轳R歇爾韌帶(1igament of M arshall,其內(nèi)有左心房斜靜脈)。

2 CS的解剖

CS是心肌冠狀循環(huán)的一部分,主要功能是匯集來自于心肌的靜脈血,并將其引流回右心房,正常CS均終止于右心房,然而解剖學家曾對于CS起始點持有爭議。在心大靜脈與CS的交界部位,有一靜脈瓣,稱為Vieussens瓣,但僅存在于87%的人群中。CS口上常覆蓋有Thebesian瓣。大部分人群,其Thebesian瓣的面積較小,僅覆蓋CS口的小部分;但約于30.7%的人群中,Thebesian瓣較大,可覆蓋CS口的大部分甚至全部;部分患者的Thebesian瓣則呈條帶狀或網(wǎng)狀;而還有約6%的人群中,Thebesian瓣甚至與殘存下腔靜脈瓣相融合。后面的幾種情況,則常使導管自右心房進入CS時發(fā)生困難[2]。

正常情況下,CS位于心臟的后部,繞左心房與左心室之間的冠狀溝而行。其主要屬支有心大靜脈、心中靜脈、心小靜脈、左心室后靜脈和左心房斜靜脈。其中,心大靜脈與左冠狀動脈的前降支伴行,從CS左端匯入該竇;心中靜脈與后降支伴行,從右側注入CS;心小靜脈的變異較大,可起源于右心室銳緣,由數(shù)支心前靜脈及銳緣靜脈匯合而成,注入CS的右端或心中靜脈,或直接注入右心房;左心室后靜脈由右下端匯入CS;左心房斜靜脈,又稱馬歇爾斜靜脈,由左上端匯入CS。

3 CS與先天性心臟病

前文已經(jīng)提到,胚胎時期靜脈竇左角遠端發(fā)出左上腔靜脈,但隨著時間推移會逐漸萎縮。若在發(fā)育過程中,左上腔靜脈未能退化,則在出生后即成為永存左上腔靜脈,這是最常見的CS先天性畸形,約占所有CS畸形的75%;根據(jù)血流動力學特點不同,此類畸形又可以進一步分為以下四個類型[3]:A型左上腔靜脈引流入CS(92%)伴CS增粗,竇口擴大;B型左上腔靜脈經(jīng)CS與左心房交通;C型左上腔靜脈直接開口于左心房頂部;D型CS缺如,左上腔靜脈匯入左肺靜脈再入左心房。肺靜脈畸形引流入CS是第二位常見的解剖變異(占所有畸形的17%)。另外一些少見的CS畸形,如冠狀動脈瘺入CS(6%)、無頂CS綜合征(2%)以及右心負荷增大的先心病(如肺動脈瓣狹窄、法洛三聯(lián)征、Ebstein畸形等)。

在進行超聲心動圖檢查時,可用于顯示CS的切面有以下兩個:一是胸骨旁左室長軸切面,主要顯示CS短軸并可用來測量其前后徑;二是CS下角切面,即在心尖四腔心切面的基礎上,探頭向后傾斜,盡量壓縮左心房,使聲束由心尖指向左房室交界處,可見與左房室溝平行的CS長軸圖像;此切面可以用來測量其橫徑及流速,正常CS橫徑應大于其前后徑[4]。

正常人常規(guī)二維超聲常難以顯示CS;殘存左上腔靜脈匯入CS時,其內(nèi)徑可大于10mm;而右心系統(tǒng)壓力升高時,CS內(nèi)徑擴張大于6 mm,收縮及舒張期內(nèi)徑比值常小于1.8。

超聲心動圖發(fā)現(xiàn)CS擴張時,其大小不能作為鑒別診斷根據(jù);殘存左上腔靜脈匯入CS的患者,行右心聲學造影后CS首先顯影,繼而右心系統(tǒng)順序顯影,可作為診斷依據(jù)。從血流動力學特征看,殘存左上腔靜脈匯入CS時,其內(nèi)血流顏色暗淡,呈靜脈頻譜改變;肺靜脈畸形引流如CS時,其內(nèi)血流豐富,呈肺靜脈頻譜特征;冠狀動脈瘺入CS時,其內(nèi)可見五彩鑲嵌血流,呈連續(xù)性頻譜改變[5]。

4 CS與心臟電生理疾病

4.1 CS與預激綜合征

許多學者在研究預激綜合征病理基礎時發(fā)現(xiàn),當CS出現(xiàn)內(nèi)徑增大、形成憩室或瘤樣擴張時,其內(nèi)的肌肉系統(tǒng)會發(fā)出直接連接心房與心室的肌纖維,從而在心房與心室之間形成附加的傳導旁路。當形成憩室時,旁路往往就位于憩室的頸部;將其與心外膜分離后,預激現(xiàn)象即可消失[6]。另外也有研究者發(fā)現(xiàn),即使CS解剖正常的患者也可形成房室旁路,且此種旁路在心室的插入點基本都在心中靜脈及左心室后靜脈附近,考慮其病理基礎可能為CS肌袖已延伸至心中靜脈及左心室后靜脈,并經(jīng)此與心室肌的外膜相連所致。目前。對于CS相關旁路的消融,已為人們所熟知。

4.2 CS與房室結相關的心律失常

原始房室結起自胚胎左心上靜脈和靜脈竇的交界區(qū),恰好是竇房結的對側。在發(fā)育過程中,右心上靜脈和竇房結還保留其胚胎位置,而房室結隨CS而遷移,最后定位于CS右心房開口的前側的Koch三角內(nèi)。房室結在心房側有2個輸入肢:體積較大的是前肢,其在心房的插入點為卵圓窩,通稱為“快徑”;而體積相對小的后下肢,其在心房的插入點即CS口,一般稱之為“慢徑”。通常情況下,由于慢徑過小,不會對房室結的傳導產(chǎn)生影響。但當CS口擴大時,慢徑的作用則變得明顯起來,易與快徑在房室結內(nèi)形成折返,從而產(chǎn)生房室結折返性心動過速。因此對于這部分部分房室結折返性心動過速的病人,當常規(guī)部位消融慢徑無效時,也只有在CS口方能消融成功[7]。

4.3 CS與房性心律失常

有作者等發(fā)現(xiàn)[8],當起搏右心房時,患有陣發(fā)性心房顫動的患者,其CS遠端的雙電位之間的距離增大,提示在CS-左心房連接處存在傳導延遲。另有研究[9]提示在左心房斜靜脈內(nèi)記錄到由其所被覆的肌袖所產(chǎn)生的電位。Omich等提出,馬歇爾韌帶內(nèi)的肌束,其一端與CS肌袖直接相連,另一端可能插入到左心房肌中,從而成為電活動自CS遠端向左心房游離壁傳導的橋梁。而上述情況均有利于形成心房間或心房內(nèi)的折返,從而有利于房性心律失常(心房顫動及心房撲動)的形成或維持。

研究證實[10],CS肌肉的激動是通過CS口處的右心房一CS連接(RA-CS)來實現(xiàn)的,然后再由其激動鄰近的左心房(即CS-LA順序);同時左心房的電活動完全可以通過CS傳導至右心房。因此,電傳導的RA-CS-LA通路是客觀存在的。

目前人們最為關注的,主要是CS系統(tǒng)與房性心律失常的關系。其原因有二:一是由于 RA—CS—LA通路的存在,而且馬歇爾韌帶內(nèi)存在緩慢傳導,因此CS有可能成為房性心律失常、尤其是心房顫動折返環(huán)的一部分,因而當常規(guī)消融方案無效時,應當考慮CS未被電隔離可能是失敗的一個因素。其二,CS的肌袖可以產(chǎn)生異位電活動;此外,CS口附近有類慢反應細胞,具有自律性,使CS可能成為觸發(fā)房性心動過速和心房顫動等房性快速性心律失常的起源病灶。對于此類心律失常,只有以CS系統(tǒng)為消融(含電隔離)靶點,才有可能消融成功[11]。

4.4 CS與電生理檢查

由于CS位于左心房與左心室之間,因而可同時記錄及對比鄰近區(qū)域的左心房與左心室的電活動,利于探討心房與心室的激動順序。置人參考電極,以供標測時使用,這已是心內(nèi)電生理檢查的常規(guī)技術。這對于各類心律失常的標測均有意義,而價值最大的,則莫過于對左側房室旁路的標測[12]。雖然有人認為利用CS導管來定位旁路并不精確,因為CS與二尖瓣環(huán)之間尚相隔有一定的距離(最大距離可達10～12mm);但通常情況下,CS導管提供的有關左側房室旁路定位的信息已較充分[13]。

4.5 CS與心臟生理起搏

隨著慢性心力衰竭現(xiàn)代治療理念的深入,目前心臟再同步化治療(三腔起搏器)的臨床應用越來越多。所謂再同步化治療,即刺激左心室后靜脈或心中靜脈從而實現(xiàn)對心室進行有效地起搏。對CS口和高位右心房進行起搏的雙腔起搏技術已應用于心房顫動的治療,主要適用于CS為心房間傳導優(yōu)勢通路的患者。有研究發(fā)現(xiàn),通過起CS的遠端,也可預防一部分心房顫動的發(fā)作,其機理是使低位右心房的激動領先于高位右心房,以有效消除來自于后者的期前收縮的影響[14]。

本文簡單介紹了CS發(fā)生的過程及其與各種先天性心臟病和心律失常的發(fā)病機制進行了相應。隨著心臟病學的發(fā)展,更多有關CS的機理將得以闡明。而有關于此基礎的研究,也將推動心血管疾病診療觀念的變革。

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