林紹怡，鐘 聲，鄧智強

（廣東省佛山市順德區(qū)龍江醫(yī)院呼吸內(nèi)科，廣東佛山 528318）

急性心原性肺水腫（acutecardiogenicpulmonaryedema，ACPE）是內(nèi)科常見急癥之一，常迅速出現(xiàn)呼吸、循環(huán)衰竭以及嚴重的低氧血癥，是各種心臟病發(fā)展的嚴重階段，如不及時救治可危及生命。近年來無創(chuàng)正壓通氣（NPPV）廣泛應用于輔助治療急性左心衰患者。為了觀察NPPV治療急性心原性肺水腫的療效，并探討應用NPPV呼吸機的指征，2006年12月～2009年12月我科采用無創(chuàng)（正壓）機械通氣及內(nèi)科常規(guī)措施治療ACPE患者72例，現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

2006年12月～2009年12月我院收治急性心原性肺水腫72例，均有基礎心臟疾病，其中，冠心病32例，高血壓心臟病20例，肺源性心臟病13例，風濕性心臟病7例，均符合急性心原性肺水腫的診斷標準[1]。72例中，男34例，女38例；年齡 50～80 歲，平均（75.72±6.22）歲。 排除標準：拒絕接受NPPV；無自主呼吸；并發(fā)氣胸；血流動力學不穩(wěn)定；嚴重心律失常；嚴重臟器功能不全（包括嚴重肝腎功能不全、上消化道大出血）；面部、頸部和口咽部創(chuàng)傷、燒傷、畸形或近期手術；上呼吸道梗阻等。將入選患者隨機分為兩組，PCO2＞45 mm Hg組和PCO2＜45 mm Hg組，兩組再分為NPPV組和常規(guī)治療組。兩組患者在性別、年齡、疾病嚴重程度、基礎疾病上差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組患者入院后均給予鎮(zhèn)靜、正性肌力藥、利尿、擴張血管治療，NPPV組：早期1 L/min氧流量面罩吸氧30 min后，如呼吸＞25次/min或SpO2＜95%，即給予美國偉康BiPAP進行NPPV輔助，通氣模式為壓力支持/壓力控制通氣（S/T），呼吸機初始設定吸氣壓力（IPAP）6 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa），呼氣壓力（EPAP）為2 cm H2O，然后逐漸上調(diào)IPAP水平，使患者呼吸≤25 次/min，潮氣量（VT）為 7～10 ml/Kg，呼吸輔助肌活動消失，并且患者能耐受。通常IPAP上調(diào)至12～20 cm H2O，同時逐漸上調(diào)EPAP水平至4～6 cm H2O，至FiO2＜50%時維持SpO2≥92%。常規(guī)治療組患者入院后逐漸增加吸入氧流量至10 L/min時，仍SpO2＜90%時加NPPV。兩組患者如在治療過程中病情不能緩解或惡化時給予氣管插管有創(chuàng)機械通氣。觀察兩組患者入院時、治療后呼吸頻率（R）、心率（HR）、動脈血氧飽和度變化及氣管插管率、病死率的變化。

1.3 統(tǒng)計學方法

計量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差（x±s）表示，采用t檢驗和χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

兩組經(jīng)治療后結果見表1、2。

由表1可知，應用NPPV治療急性心原性肺水腫（PCO2＞45 mm Hg）比常規(guī)組效果更確切，在 HR、R、pH、PaCO2、PaO2、SpO2、氣管插管數(shù)及病死數(shù)方面均得到明顯改善（P＜0.05）。

由表2可知，應用NPPV治療急性心原性肺水腫（PCO2＜45 mm Hg）比常規(guī)組在HR、PaO2、氣管插管數(shù)及病死數(shù)方面均得到明顯改善（P＜0.05）,但在改善患者 R、 pH、PaCO2、 SpO2上雖有一定作用，但總體來說改善不明顯（P＞0.05）。

表1 PCO2＞45 mm Hg組治療2 h前后常規(guī)組與NPPV組比較Tab.1 Comparison of experimental data between control group and NPPV group after treated 2 hours in the PCO 2＞45 mm Hg group

表2 PCO2＜45 mm Hg組治療2 h前后常規(guī)組與NPPV組比較Tab.2 Comparison of experimental data between control group and NPPV group after treated 2 hours in the PCO 2＜45 mm Hg group

3 討論

雙水平氣道正壓通氣（biphasic positiveairway pressure，BIPAP）是指自主呼吸時，交替給予兩種不同水平的氣道正壓，高壓力水平（Phigh）和低壓力水平（Plow）之間定時切換，且其高壓時間、低壓時間、高壓水平、低壓水平各自獨立可調(diào)，利用從Phigh切換至 Plow時功能殘氣量（FRC）的減少，增加呼出氣量，改善肺泡通氣。

心原性肺水腫是多種心血管疾病發(fā)展的最終結果，是目前心血管領域中的難題。當肺水腫發(fā)生后，肺組織間液壓力增加，壓迫肺泡，導致肺泡萎陷，同時水分進入肺泡，嚴重影響到氣體交換[2]。而低氧又可進一步加重肺水腫，并可抑制心肌收縮，誘發(fā)缺氧性腦病和肝、腎、肺等多器官衰竭而導致死亡。

急性心原性肺水腫的治療措施在于改善患者的換氣功能及心功能。傳統(tǒng)方法是給予鎮(zhèn)靜、正性肌力藥、利尿、擴張血管治療，而機械通氣的適當應用可顯著改變肺泡內(nèi)壓和胸腔負壓的不正常狀態(tài)，不僅能改善氣體交換，且改善左心功能不全患者的心功能。NPPV可通過增加胸腔內(nèi)壓而降低左室后負荷，也避免了后負荷隨呼吸大幅度波動引起的動脈血壓波動，這是NPPV改善心功能的主要機制[3]。從表1可以看出通過NPPV的輔助通氣較常規(guī)的治療效果差異顯著，從表2可以看出通過NPPV的輔助通氣在減慢患者心率，提高血氧飽和度上有一定的作用。

由本研究可知，NPPV的輔助通氣在治療急性心原性肺水腫合并有PCO2＞45 mm Hg即伴有明顯的二氧化碳潴留時，療效較好。輕度的二氧化碳潴留對呼吸有一定的興奮作用，然而血中二氧化碳過多時對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有毒性作用。例如，吸入氣二氧化碳含量超過10%時，可出現(xiàn)煩躁不安、頭痛和頭昏等癥狀；如達15%以上時會失去意識，出現(xiàn)驚厥；如達30%時，將導致呼吸中樞的麻醉而死亡。NPPV的輔助通氣能在改善通氣，提高血氧飽和度的同時降低血中二氧化碳的濃度，從而避免了因迅速改善血氧而引起呼吸抑制的出現(xiàn)，減少氣管插管率及死亡率[4-7]。無明顯的二氧化碳潴留時，傳統(tǒng)的治療方法與NPPV的輔助通氣方法比較，雖然在減慢患者心率，提高血氧飽和度上有一定的作用，但總體來說效果沒有PCO2＞45 mm Hg組明顯，故當急性心原性肺水腫合并有明顯的二氧化碳潴留時是使用NPPV輔助通氣的理想指征。

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