吳 瓊

（遼寧省鞍山市曙光醫(yī)院內(nèi)科，遼寧鞍山 114032）

慢性充血性心力衰竭（CHF）的病理生理基礎(chǔ)是多種內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)和細胞因子的激活，而導(dǎo)致心衰發(fā)生、發(fā)展的基本機制是心室重構(gòu)。因此，目前臨床上治療CHF的關(guān)鍵是阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過度激活和阻斷心室重構(gòu)，常規(guī)的治療方法是強心、利尿和擴血管，其中最有效的是β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑和醛固酮受體拮抗劑等[1-4]。近年來，我院在常規(guī)抗心衰治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用新型β受體阻滯劑卡維地洛治療CHF取得較好的臨床療效，現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

2007年9月～2009年11月我院收治的CHF患者108例，男69例，女39例；年齡57～81歲，平均66.4歲；患者均符合美國心血病學會及美國心臟學會關(guān)于成人慢性心力衰竭治療指南中的診斷標準[5]，心功能（NYHA）為Ⅱ～Ⅳ級、超聲心動圖示左室射血分數(shù)（LVEF）≤45%，而且病情穩(wěn)定，無明顯液體潴留，心力衰竭病史在6個月以上。按治療方法不同將108例患者隨機分為兩組，其中，觀察組60例，男37例，女23例；平均年齡62.7歲；NYHAⅡ級14例，Ⅲ級27例，Ⅳ級19例。對照組48例，男32例，女16例；平均年齡65.5歲；NYHAⅡ級10例，Ⅲ級24例，Ⅳ級14例。兩組患者的臨床資料具有可比性（P＞0.05）。

1.2 方法

兩組均給予ACEI、利尿劑、洋地黃、硝酸酯等常規(guī)抗心力衰竭治療措施。觀察組在此基礎(chǔ)上加服卡維地洛，初始劑量為3.125 mg，2次/d；可耐受者每2～4周遞增1次，至目標劑量為25～50 mg/d時維持用藥，觀察6個月。

治療期間觀察患者的心衰癥狀、體征、血壓、心率、心電圖等改善情況，比較兩組患者用藥6個月前后NYHA分級、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、心輸出量（CO）、LVEF、心臟指數(shù)（CI）、心率（HR）等變化情況，記錄用藥過程中患者的病情加重、意外事件、藥物不良反應(yīng)等發(fā)生情況。

1.3 統(tǒng)計學處理

計量資料以均數(shù)±標準差（x±s）表示，采用t檢驗；計數(shù)資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床效果

治療后兩組患者的心衰癥狀和體征均有改善，NYHA分級均明顯下降。其中，觀察組Ⅰ級31例，Ⅱ級16例，Ⅲ級13例，Ⅳ級 0 例，較治療前有顯著性差異（χ2=4.66，P＜0.05）；對照組Ⅰ級21例，Ⅱ級12例，Ⅲ級15例，Ⅳ級0例，較治療前亦有顯著性差異（χ2=4.32，P＜0.05），但兩組間比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

2.2 超聲心動圖檢測結(jié)果比較

兩組治療后 CO、CI、HR、LVEDD、LVESD、LVEF 等指標均較治療前明顯改善（P＜0.05），而且觀察組較對照組改善更為顯著，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療前后超聲心動圖檢測結(jié)果比較（x±s）

2.3 不良反應(yīng)

觀察組6例患者出現(xiàn)頭昏、疲乏表現(xiàn)，2例發(fā)生輕度心衰加重，1例出現(xiàn)竇緩；對照組4例出現(xiàn)頭昏、疲乏表現(xiàn)。不良反應(yīng)均在治療初期或增加劑量時出現(xiàn)，經(jīng)調(diào)整劑量及對癥處理后減輕或消失，未影響繼續(xù)治療。兩組均無猝死發(fā)生。

3 討論

CHF是以腎素-血管緊張素系統(tǒng)、交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活和心臟功能惡化及心室重塑為特征的臨床綜合征，其病理生理基礎(chǔ)是多種內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)和細胞因子的激活，而內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)和細胞因子的激活在短期內(nèi)對心力衰竭有益，但長時間、過度的激活則對心臟產(chǎn)生不利影響，導(dǎo)致心室肥厚和擴張、心肌收縮力下降、心室重塑，進而誘發(fā)各種心律失常，減弱心肌收縮力，致使患者病情進一步惡化，病死率上升[1]。由于導(dǎo)致心衰發(fā)生、發(fā)展的基本機制是心室重構(gòu)，因此，目前臨床上治療CHF的關(guān)鍵是阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過度激活和心室重構(gòu)，其中最有效的是β受體阻滯劑、ACEI、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑和醛固酮受體拮抗劑等；也正是基于上述機制，美國心臟學會（ACC/AHA）和我國制訂的CHF治療指南均建議[6]，對于無癥狀的左室功能減退和血流動力學穩(wěn)定的CHF患者，在無禁忌證的情況下，均應(yīng)采用β受體阻滯劑治療，并認為患者長期使用β受體阻滯劑可以減輕心衰癥狀、體征，改善心功能，減少死亡和住院的聯(lián)合危險[7]。

本文采用的卡維地洛是第三代β受體阻滯劑，是具有多種藥理作用的神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑，可非選擇性阻滯β受體及α1受體，其對交感神經(jīng)活性的抑制作用較第一、二代β受體阻滯劑更加完全，而且還能夠阻滯血管壁上的α受體，使外周血管直接擴張，進而減輕心臟負荷，降低心肌氧耗，因此能夠抵消β受體阻滯劑對心臟的抑制作用[8]。此外，卡維地洛還具有抗氧化作用，能直接清除氧自由基，改善和逆轉(zhuǎn)左心功能，明顯增強心功能，延長心衰患者生存期，改善預(yù)后，使患者病死率顯著下降[9]。

本文結(jié)果顯示，對于病情相對穩(wěn)定的CHF患者，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用卡維地洛可以使患者的心衰癥狀和體征及心功能明顯改善；尤其是觀察組患者的 CO、CI、HR、LVEDD、LVESD、LVEF 等指標均較治療前有明顯改善（P＜0.05），而且較對照組改善更為顯著，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；治療過程中未發(fā)生明顯不良反應(yīng)。因此筆者認為，卡維地洛治療CHF患者有效，對于無癥狀的左室功能減退和血流動力學穩(wěn)定的CHF患者，長期使用卡維地洛可以減輕心衰癥狀、體征，改善心功能，減少死亡和住院的聯(lián)合危險，因而值得臨床推廣應(yīng)用。

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