鄧書秀 魏 麗 黃星原

1 武漢江夏區(qū)第一人民醫(yī)院兒科（430200）

2 武漢大學(xué)人民醫(yī)院兒科（430060）

胃腸功能障礙常發(fā)生在感染或非感染因素所致的重癥過程中，常是多器官功能障礙綜合征（MODS）的一部分。出現(xiàn)胃腸功能障礙提示病情惡化，預(yù)后不良，病死率高。對(duì)危重患兒胃腸功能障礙早認(rèn)識(shí)、早干預(yù)、采取有效治療措施，是降低病死率的關(guān)鍵?，F(xiàn)將武漢江夏區(qū)第一人民醫(yī)院2006年12月至2008年12月小兒發(fā)生胃腸功能障礙的42例分析報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

男22例，女20例，其中～1歲5例，～2歲11例，～5歲19例，～10歲7例。感染性休克11例，中毒性菌痢9例，出血性壞死性小腸結(jié)腸炎9例，膿毒敗血癥7例，吸入性肺炎5例，膿毒敗血癥并感染性休克1例。

1.2 臨床表現(xiàn)

所有患兒均符合胃腸功能障礙的診斷[1]，所有病例在原發(fā)疾病的基礎(chǔ)上均出現(xiàn)腹脹、腸鳴音減弱或消失、口吐咖啡樣物質(zhì)或便血三大主征。其中高度腹脹至劍突上34例；腹痛37例；高熱21例，超高熱16例；超過24小時(shí)未排氣排便32例，超過48小時(shí)未排氣排便10例。

1.3 危重評(píng)分

全國危重病會(huì)議(1995年)在MODS病情分期與嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)[2]中，將腹部脹氣、腸鳴音減弱記1分，高度腹部脹氣、腸鳴音近于消失者記2分，麻痹性腸梗阻或應(yīng)激性潰瘍出血者記3分。照此標(biāo)準(zhǔn)，本組42例患兒中，8例記1分，其中感染性休克4例，吸入性肺炎4例；22例記2分，其中感染性休克7例，中毒性菌痢7例，膿毒敗血癥7例，吸入性肺炎1例；12例記3分，其中中毒性菌痢2例，出血性壞死性小腸結(jié)腸炎9例，膿毒敗血癥并感染性休克1例。

1.4 輔助檢查

白細(xì)胞＞1.2×109/L 14例，＞2.0×109/L 21例，白細(xì)胞總數(shù)下降但中性粒細(xì)胞升高伴核左移7例；大便潛血陽性18例；血培養(yǎng)金黃色葡萄球菌20例，大腸桿菌5例，變形桿菌8例；胸片：胸腔積液7例，肺膿腫5例；腹部平片：腸腔大量脹氣、未見液平18例。

1.5 治療方法

①治療原發(fā)病。②一般治療：保暖、吸氧、熱量供應(yīng)，維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡。③禁食與胃腸減壓。④予新斯的明0.2～0.4mg/kg靜脈注射，維生素B150mg肌內(nèi)注射。⑤若4h無緩解，予2%碳酸氫鈉注射液15～20mL/kg洗胃。⑥血管活性藥物的應(yīng)用：改善胃腸微循環(huán)，恢復(fù)胃腸運(yùn)動(dòng)功能，促進(jìn)胃腸功能恢復(fù)。酚妥拉明0.3～0.5mg/kg，加5%葡萄糖注射液至10～20mL緩慢推注，約1h后上肛管并置于盛有清水的引流瓶中。⑦其他處理：酌情應(yīng)用H2受體拮抗劑，口服或胃管內(nèi)注入凝血酶，靜滴止血藥物；微生態(tài)制劑應(yīng)用：如媽咪愛。

1.6 療效判定

顯效：24 h內(nèi)癥狀明顯改善，腹脹減輕，腸鳴音恢復(fù)，胃腸出血停止；無效：24h內(nèi)臨床癥狀、體征無明顯改善。

2 結(jié) 果

42例患兒中顯效34例，無效8例，其中2例死亡，6例自動(dòng)出院，顯效率為80.95%。危重評(píng)分為1分者全部顯效，顯效率為100%；2分者19例顯效，1例感染性休克、2例中毒性菌痢無效，顯效率為86.36%；3分者7例顯效，4例出血性壞死性小腸結(jié)腸炎、1例中毒性菌痢無效，顯效率為58.33%。

3 典型病例

患者男性，10歲，高熱5d，咳嗽伴右胸痛3d，于2007年12月8日入院。查體：T 40.0℃，R 38次/分，HR 150次/分，BP 60/40mmHg，急性重病容，鼻扇，唇發(fā)紺，氣管稍左移，右側(cè)呼吸運(yùn)動(dòng)減弱，語音震顫減弱，叩診右肩胛線七肋以下呈濁音，右側(cè)呼吸音減弱，左側(cè)呼吸音正常，心音稍低鈍，律齊，腹尚平軟，肝脾肋下未及。左下肢可見1cm×1cm膿皰。實(shí)驗(yàn)室檢查：末稍血白細(xì)胞22.1×109/L，中性粒細(xì)胞占85%。胸片示：右側(cè)胸腔積液。初步診斷為：①膿毒敗血癥伴感染性休克；②右側(cè)胸腔積液；③左下肢皮膚膿皰。

入院后予吸氧、抗休克、抗感染、支持對(duì)癥治療，8h后血壓恢復(fù)正常，患兒仍反復(fù)高熱，第4天出現(xiàn)嘔吐咖啡樣物、腹脹腹痛、腸鳴音消失，持續(xù)48h未排氣排便?？紤]合并胃腸功能障礙，經(jīng)新斯的明、維生素B1注射，補(bǔ)鉀、胃腸減壓等處理，4h后仍無緩解。因腹脹加重，患兒呼吸困難伴呻吟。當(dāng)即給予2%碳酸氫鈉注射液600mL洗胃，抽出大量咖啡樣物質(zhì)并有部分氣體，腹脹稍有減輕。再用酚妥拉明5mg加5%葡萄糖10mL緩慢推注，1h后放置肛管引流，約4h后，引流瓶中有氣泡出現(xiàn)并逐漸增多，同時(shí)有約200mL綠色糞質(zhì)排出，聽診腸鳴音2～3次/分，腹脹明顯減輕，2d后體溫恢復(fù)正常，血培養(yǎng)示金黃色葡萄球菌，治療15d痊愈出院。

4 討 論

4.1 胃腸功能障礙的病因及機(jī)制

重癥患者全身感染時(shí)，如敗血癥、休克等病理狀態(tài)下，機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，交感神經(jīng)興奮，全身血流重新分布，為保證重要器官血液供應(yīng)，胃腸道血管收縮，腸系膜上動(dòng)脈痙攣，血流明顯減少，腸道蠕動(dòng)無力，出現(xiàn)腹脹。胃腸血管處于低灌注狀態(tài)，黏膜缺血壞死，出現(xiàn)糜爛、應(yīng)激性潰瘍。由于組織缺氧，機(jī)體耗氧增加，攝氧能力下降，導(dǎo)致代謝紊亂，使蛋白質(zhì)分解增多，出現(xiàn)負(fù)氮平衡，細(xì)胞代謝轉(zhuǎn)為無氧酵解，乳酸堆積使細(xì)胞內(nèi)環(huán)境處于低氧和酸中毒狀態(tài)。糖的利用減少，生成增加，出現(xiàn)高血糖癥狀，加重了機(jī)體代謝紊亂?；蛞蚪骋馉I養(yǎng)不良，均可使胃腸黏膜因缺乏營養(yǎng)而萎縮，影響屏障功能[3]。組胺、5-羥色胺大量釋放，引起小血管擴(kuò)張及通透性增加，大量細(xì)菌和內(nèi)毒素侵入機(jī)體循環(huán)，造成細(xì)菌移位和內(nèi)毒素血癥。臨床上濫用抗生素，破壞了腸道菌群的微生態(tài)平衡，從而破壞了腸道生物屏障功能，促使腸道細(xì)菌遷移，也是引起胃腸功能障礙的重要原因。內(nèi)毒素與機(jī)體巨噬細(xì)胞系統(tǒng)相互作用后誘導(dǎo)產(chǎn)生腫瘤壞死因子(TNF)、白細(xì)胞介素1(IL-1)、血小板活化因子(PAF)等細(xì)胞毒素[4]。各種炎性因子失控性釋放又加劇腸黏膜屏障功能的破壞，導(dǎo)致急性炎性反應(yīng)綜合征（SIRS），使機(jī)體遭受更嚴(yán)重的二次打擊，啟動(dòng)和加速多器官功能障礙(MODS)，不僅發(fā)生胃腸功能障礙，而且最終發(fā)展成多器官功能衰竭（MODF）[5,6]。本組顯示，42例患兒中感染性休克11例，中毒性菌痢9例，出血性壞死性小腸結(jié)腸炎9例，膿毒敗血癥7例，吸入性肺炎5例，膿毒敗血癥并感染性休克1例。提示嚴(yán)重感染仍是急性胃腸功能礙障發(fā)生的重要危險(xiǎn)因素。

4.2 胃腸功能障礙的臨床特征及治療

胃腸功能障礙是多器官功能障礙的一部分，腹脹、腸鳴音減弱或消失、口吐咖啡樣物質(zhì)或便血時(shí)要高度警惕可能發(fā)生急性胃腸功能障礙，早期及時(shí)發(fā)現(xiàn)若給予合理干預(yù)治療，可改善預(yù)后。新斯的明是膽堿酯酶抑制劑，可增加腸管蠕動(dòng)，促進(jìn)排氣。2%碳酸氫鈉注射液沖洗胃腸道可迅速有效結(jié)合胃腸道內(nèi)的酸性代謝產(chǎn)物，改善微循環(huán)。高滲液進(jìn)入腸道可減輕組織水腫，同時(shí)刺激黏膜感受器促進(jìn)腸蠕動(dòng)。大量炎性物質(zhì)、毒素、殘留壞死物隨液體排出體外，中毒癥狀消除，利于胃腸功能恢復(fù)，更利于原發(fā)疾病的治療。酚妥拉明是α受體阻斷劑，可阻止5-羥色胺及組織胺等有害物質(zhì)的產(chǎn)生，同時(shí)可直接擴(kuò)張血管，解除血管痙攣，改善腸道微循環(huán)，增加腸道供血供氧，有利于腸道功能的恢復(fù)。H2受體拮抗劑可抑制基礎(chǔ)胃酸及各種刺激引起的胃酸分泌，減少胃內(nèi)氫離子濃度，保護(hù)胃黏膜。本組應(yīng)用新斯的明、2%碳酸氫鈉注射液、酚妥拉明、H2受體拮抗劑等調(diào)整內(nèi)環(huán)境，改善微循環(huán)治療小兒胃腸功能障礙，取得了較好的效果，尤其是對(duì)于輕中度的胃腸功能障礙。此方法使用簡單，費(fèi)用低廉，特別是在基層醫(yī)院更值得推廣應(yīng)用。但本組例數(shù)較少，仍有待進(jìn)一步臨床觀察。

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