糖異生
- 基于AMPK信號通路探究櫻桃李多酚提取物對胰島素抵抗HepG2細胞糖代謝的作用*
，并進一步抑制糖異生途徑中G6Pase 和PEPCK 的表達，從而達到降低血糖水平的目的［7，11］。此外，糖原合成激酶3（glycogen synthase kinase 3，GSK3）位于幾個信號軸的匯合處，包括PI3K/AKT/mTOR、AMPK 和Wnt 通路，其影響蛋白質(zhì)和脂質(zhì)合成、葡萄糖和線粒體代謝［12］。多酚作為天然植物中一類次生代謝物，在各項生命活動中發(fā)揮著重要作用［8］。目前，被報道的天然多酚種類較多，其中大多數(shù)黃酮類化合物在體內(nèi)和體外
中國病理生理雜志 2023年12期2024-01-17
- 糖異生相關(guān)通路的研究進展及中藥的改善作用*
糖素作用下的肝糖異生維持。肝胰高血糖素紊亂所致的肝糖異生異常是糖尿病中空腹血糖升高的直接原因[4]?？梢姶_定調(diào)節(jié)肝臟糖異生的分子機制對T2D治療策略的改進至關(guān)重要。中藥具有多組分、作用多靶點的特點,在調(diào)節(jié)復(fù)雜疾病系統(tǒng)如T2D占有優(yōu)勢,不易產(chǎn)生耐藥性[5]。因此,本文還針對近年來中藥改善糖異生的作用研究進行了匯總。1 肝內(nèi)糖異生途徑及主要調(diào)節(jié)激素1.1 肝糖異生途徑 糖異生是指將一些非碳水化合物底物(如丙酮酸、乳酸、甘油、生糖氨基酸等)轉(zhuǎn)化為糖的過程。在哺乳
云南中醫(yī)中藥雜志 2023年12期2023-12-22
- 苯并芘通過芳香烴受體促進肝糖異生相關(guān)分子表達
014010）糖異生是生物體將多種非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變成葡萄糖或糖原的過程，對維持空腹狀態(tài)下血糖正常水平具有重要意義［1］。肝是人體糖脂代謝重要器官，是糖異生或糖原分解產(chǎn)生內(nèi)源性葡萄糖主要場所，糖異生受一系列轉(zhuǎn)錄因子的調(diào)控，其中，果糖-1，6-二磷酸酶1（fructose-1，6-bisphosphatase 1，F(xiàn)BP1）、葡萄糖-6-磷酸酶（glucose-6-phosphatase，G6Pase）和磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶1（phospho?enolpyruv
中國藥理學(xué)與毒理學(xué)雜志 2023年8期2023-08-31
- 施用不同營養(yǎng)液對葡萄果實糖異生途徑相關(guān)基因表達的影響
糖的含量有關(guān)。糖異生（gluconeogenesis）途徑是非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為糖的過程［3］。在植物中糖異生的代謝途徑主要有兩部分（圖1）。第一部分有兩條平行的代謝通路：第一條代謝途徑從草酰乙酸（oxaloacetic acid，OAA）開始在磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（phosphoenolpyruvate carboxykinase，PEPCK）及腺嘌呤核苷三磷酸（adenosine triphosphate，ATP）的作用下生成磷酸烯醇式丙酮酸（phosph
核農(nóng)學(xué)報 2023年7期2023-06-05
- 黃連生物堿改善小鼠原代肝細胞糖異生與脂質(zhì)蓄積
,其主要原因是糖異生作用增強。此外,肝臟脂質(zhì)蓄積或脂質(zhì)代謝紊亂會進一步干擾胰島素敏感性,進而加重T2DM的發(fā)生[3]。在當(dāng)今飲食方式和社會環(huán)境的影響下, T2DM全球發(fā)病率一直呈上升趨勢,據(jù)估計,到2030年糖尿病患病率將增長至10.2%[4]。糖尿病人群的激增造成了國家醫(yī)療和經(jīng)濟的雙重壓力,且目前沒有有效的臨床治愈手段,因此探索治療T2DM的有效方法成為一個亟待解決的科學(xué)問題。黃連是一種傳統(tǒng)中藥,歷代醫(yī)書對于應(yīng)用黃連治療糖尿病有著大量的記載?，F(xiàn)代藥理研究
基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床 2023年6期2023-06-05
- 經(jīng)常用激素，警惕高血糖
可促進肝臟中的糖異生。一方面，激素促進氨基酸、脂肪酸和甘油三酯的釋放，使得糖異生的底物增多，葡萄糖利用受到抑制；另一方面，激素能增強烯醇化酶的表達，加速糖異生。糖皮質(zhì)激素還能抑制外周組織對葡萄糖的攝取和利用；糖皮質(zhì)激素的異常升高可增強生長激素、腎上腺素、胰高糖素等升糖激素的作用。另外，大量糖皮質(zhì)激素可抑制葡萄糖刺激后的胰島素釋放。正因如此，部分患者在使用激素后出現(xiàn)血糖升高。但這種血糖升高與激素的用量及用藥時間相關(guān)，大多數(shù)人在減量或停藥后血糖水平會逐漸恢復(fù)。
家庭醫(yī)藥 2023年2期2023-05-30
- 腎臟在葡萄糖代謝調(diào)節(jié)中的作用研究進展
血, 還能通過糖異生作用生成葡萄糖。據(jù)估計, 在腎葡萄糖重吸收后, 全身的葡萄糖中有20%～25%是由腎臟釋放的, 這使得腎臟大約貢獻了全身糖異生的40%[1]。此外, 交感神經(jīng)系統(tǒng)激活在腎糖代謝相關(guān)疾病中起重要作用, 但抑制交感神經(jīng)過度興奮是否有助于治療和/或減輕其相關(guān)疾病仍有待確定。本文就生理狀態(tài)下腎臟對血糖的調(diào)節(jié), 腎交感神經(jīng)在糖尿病狀態(tài)下腎臟對血糖調(diào)節(jié)的作用及機制進行綜述。1 腎臟在糖異生中的作用糖異生是從非碳水化合物前體從頭合成葡萄糖的過程, 與
世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘 2022年76期2022-12-23
- 上海藥物所合作發(fā)現(xiàn)糖尿病新靶點CREB/CRTC2蛋白-蛋白相互作用抑制劑先導(dǎo)化合物
低效果不佳。肝糖異生作用的異?；钴S是導(dǎo)致糖尿病患者血糖水平持續(xù)較高的主要原因之一，更是患者出現(xiàn)空腹高血糖的主要元兇。肝臟中關(guān)鍵的CREB/CRTC2轉(zhuǎn)錄復(fù)合物介導(dǎo)的肝糖異生作用是機體血糖升高的主要途徑之一。CREB/CRTC2蛋白-蛋白相互作用抑制劑可調(diào)控下游糖異生相關(guān)基因的表達，通過抑制糖異生降低空腹血糖。近日，中國科學(xué)院上海藥物研究所與復(fù)旦大學(xué)、南京中醫(yī)藥大學(xué)合作在糖尿病新靶點CREB/CRTC2蛋白-蛋白相互作用抑制劑研究方面取得重要進展。該項成果于
首都食品與醫(yī)藥 2022年3期2022-12-02
- 肝細胞癌中糖異生代謝異常的研究進展
發(fā)生發(fā)展過程中糖異生代謝關(guān)鍵酶的變化及其作用機制進行綜述，并以此為依據(jù)分析這些關(guān)鍵酶是否可以成為肝細胞癌的治療靶點。1 腫瘤代謝中的糖酵解與糖異生腫瘤細胞持續(xù)增殖的特性使其與正常細胞區(qū)分開來，早在1924年Warburg針對腫瘤的代謝研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤細胞在有氧的環(huán)境下會利用葡萄糖而產(chǎn)生大量乳酸，這種現(xiàn)象稱為Warburg效應(yīng)或有氧糖酵解[3]。有氧糖酵解的某些中間代謝物可經(jīng)由糖代謝分支途徑合成核苷酸、蛋白質(zhì)和脂質(zhì)，例如葡萄糖-6-磷酸可合成5-磷酸核糖，3-
臨床肝膽病雜志 2022年9期2022-09-29
- 經(jīng)常用激素 警惕高血糖
可促進肝臟中的糖異生。一方面，激素促進氨基酸、脂肪酸和甘油三酯的釋放，使得糖異生的底物增多，葡萄糖利用受到抑制;另一方面，該激素能增強烯醇化酶的表達，加速糖異生。糖皮質(zhì)激素還能抑制外周組織對葡萄糖的攝取和利用;糖皮質(zhì)激素的異常升高可增強生長激素、腎上腺素、胰高糖素等升糖激素的作用。另外，大量糖皮質(zhì)激素可抑制葡萄糖刺激后的胰島素釋放。正因如此，部分患者在使用激素后出現(xiàn)了血糖升高。但這種血糖升高與激素的用量及用藥時間相關(guān)，大多數(shù)人在減量或停藥后血糖水平會逐漸恢
華聲文萃 2022年8期2022-07-04
- 經(jīng)常用激素,警惕高血糖
可促進肝臟中的糖異生。一方面，激素促進氨基酸、脂肪酸和甘油三酯的釋放，使得糖異生的底物增多，葡萄糖利用受到抑制;另一方面，該激素能增強烯醇化酶的表達，加速糖異生。糖皮質(zhì)激素還能抑制外周組織對葡萄糖的攝取和利用;糖皮質(zhì)激素的異常升高可增強生長激素、腎上腺素、胰高糖素等升糖激素的作用。另外，大量糖皮質(zhì)激素可抑制葡萄糖刺激后的胰島素釋放。正因如此，部分患者在使用激素后出現(xiàn)了血糖升高。但這種血糖升高與激素的用量及用藥時間相關(guān)，大多數(shù)人在減量或停藥后血糖水平會逐漸恢
文萃報·周二版 2022年26期2022-06-30
- 不同蛋白水平日糧對荷斯坦公犢牛糖異生的影響
100%均來自糖異生。此外，調(diào)節(jié)反芻動物糖異生是改善動物健康、生長與生產(chǎn)性能的有效手段[3]。糖異生在犢牛生長發(fā)育發(fā)揮著至關(guān)重要的作用[4]。犢牛出生后經(jīng)歷的一個關(guān)鍵適應(yīng)過程是：從子宮中葡萄糖、乳酸、氨基酸和脂肪酸獲取能量，轉(zhuǎn)變?yōu)橐蕾囉谌樘?、蛋白質(zhì)和脂肪通過消化轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟?、氨基酸和脂肪酸獲取能量[5-6]。Elwyn等[7]研究表明，在消化蛋白的過程中，肝臟通過門靜脈吸收多余氨基酸為糖異生儲備糖原。與單胃動物不同，反芻動物從腸道中吸收的葡萄糖很少，都不同
中國農(nóng)業(yè)大學(xué)學(xué)報 2022年4期2022-05-26
- 關(guān)于“荔枝病”的傳言與真相
下，身體通過“糖異生”作用產(chǎn)生糖來彌補，而荔枝中的這兩種毒素抑制了“糖異生”的進行，從而使得孩子們出現(xiàn)低血糖。這是科學(xué)界對于“荔枝病”研究的最新進展。雖然不能說已經(jīng)蓋棺定論，至少對于荔枝與“荔枝病”之間的關(guān)系，做出了較為合理的解釋。那么，小孩還能吃荔枝嗎？這還真不太好下結(jié)論，也許最關(guān)鍵的問題是“怎么吃”和“吃多少”。從相關(guān)病例記錄來看，兒童是最容易“中招”的人群；從發(fā)病過程和致病機理來看，“空腹”與“大量吃”是兩個核心因素?！翱崭埂笔且驗轶w內(nèi)糖原儲存不足，
中學(xué)生百科·悅青春 2021年11期2021-12-05
- 石斛合劑基于PKB/FoxO1通路抑制糖尿病大鼠 肝糖異生的機制研究
，探討其抑制肝糖異生的分子機制。方法 隨機選取11只雌性Wistar大鼠為正常組，其余36只大鼠高脂高糖飼料喂養(yǎng)，6周后腹腔注射STZ 2次。按糖尿病診斷標準，篩選出糖尿病成模大鼠33只，再隨機分為模型組、二甲雙胍組、石斛合劑組，每組11只。給藥12周后，檢測空腹血糖（FBG）、血清空腹胰島素（FINS）、游離脂肪酸（FFA）;免疫組化檢測各組的肝臟的胰島素受體（InsR）、叉頭框蛋白O1（FoxO1）、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）表達情況。Wes
湖南中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報 2021年8期2021-09-22
- 吃荔枝需警惕“荔枝病”
體原本會通過“糖異生作用”產(chǎn)生糖類物質(zhì)進行彌補，但是荔枝中存在的這兩種毒素恰好抑制了糖異生的進行，以至于孩子出現(xiàn)低血糖的問題，這是到目前為止比較合理的解釋，能夠較完整說清楚“荔枝與‘荔枝病之間的關(guān)系”。限量吃就可以放心品鑒雖然荔枝與“荔枝病”有關(guān)，但這并不代表著兒童就不能吃荔枝了。從患病原理上來看，“空腹吃（體內(nèi)糖原儲存不足）”和“大量吃（毒素攝入量較大）”成為了兒童患“荔枝病”的核心因素。所以，不空腹吃，體內(nèi)自然就會有足夠的糖原，這樣一來就不會啟動“糖異
家庭醫(yī)藥 2021年7期2021-07-23
- 吃荔枝需警惕“荔枝病”
體原本會通過“糖異生作用”產(chǎn)生糖類物質(zhì)進行彌補，但是荔枝中存在的這兩種毒素恰好抑制了糖異生的進行，以至于孩子出現(xiàn)低血糖的問題，這是到目前為止比較合理的解釋，能夠較完整說清楚“荔枝與‘荔枝病之間的關(guān)系”。限量吃就可以放心品鑒雖然荔枝與“荔枝病”有關(guān)，但這并不代表著兒童就不能吃荔枝了。從患病原理上來看，“空腹吃（體內(nèi)糖原儲存不足）”和“大量吃（毒素攝入量較大）”成為了兒童患“荔枝病”的核心因素。所以，不空腹吃，體內(nèi)自然就會有足夠的糖原，這樣一來就不會啟動“糖異
家庭醫(yī)藥 2021年7期2021-07-23
- 馬蘇大馬哈魚籽營養(yǎng)成分分析及其卵磷脂對胰島素抵抗的改善作用
;胰島素抵抗;糖異生;糖原合成Analysis of Nutritional Components and Hypoglycemic Effect of Lecithin in Oncorhynchus masou RoesWU Ruiyun1， WANG An1， CHEN Chunshan2， SHANG Nan3，*（1.College of Food Science and Nutritional Engineering， China Agricu
肉類研究 2021年5期2021-07-11
- 吃荔枝需警惕“荔枝病”
體原本會通過“糖異生作用”產(chǎn)生糖類物質(zhì)進行彌補，但是荔枝中存在的這兩種毒素恰好抑制了糖異生的進行，以至于孩子出現(xiàn)低血糖的問題，這是到目前為止比較合理的解釋，能夠較完整說清楚“荔枝與‘荔枝病’之間的關(guān)系”。限量吃就可以放心品鑒雖然荔枝與“荔枝病”有關(guān)，但這并不代表著兒童就不能吃荔枝了。從患病原理上來看，“空腹吃（體內(nèi)糖原儲存不足）”和“大量吃（毒素攝入量較大）”成為了兒童患“荔枝病”的核心因素。所以，不空腹吃，體內(nèi)自然就會有足夠的糖原，這樣一來就不會啟動“糖
家庭醫(yī)藥 2021年13期2021-07-03
- 玉米須多糖對糖尿病大鼠的糖脂代謝及PGC-1α蛋白糖異生信號通路的影響
，但其是否抑制糖異生及其具體機制尚未闡明。本實驗旨在觀察玉米須多糖對2型糖尿病肥胖大鼠(Zucker diabetic fatty rats,ZDF)的糖脂代謝的影響，以及基于過氧化物酶體增殖物激活受體γ共激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator-1α，PGC-1α) 蛋白信號通路探討玉米須多糖抑制糖異生作用機制，為進一步深入研究玉米須的功效及降糖機制提供實驗基礎(chǔ)。1 材
環(huán)球中醫(yī)藥 2021年6期2021-06-24
- 青錢柳中5種三萜酸成分對肝細胞糖異生的影響
要通過刺激肝臟糖異生以在空腹或饑餓時維持血糖水平[2-3]，在糖尿病的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮重要作用。臨床研究發(fā)現(xiàn)T2DM患者肝糖異生功能異常增強，致使空腹血糖升高[4]。因此，挖掘特異性靶向肝糖異生的先導(dǎo)化合物，可為T2DM治療藥物的開發(fā)提供有益的參考。青錢柳(Cyclocaryapaliurus),又名搖錢樹、麻柳等，為胡桃科青錢柳屬植物，具有降血糖、降血脂和抗氧化等功效[5-6]。本課題組前期研究發(fā)現(xiàn)青錢柳三萜酸部位可以有效降低糖尿病小鼠的高血糖[7-8]，
中醫(yī)藥信息 2021年3期2021-05-14
- 薯蕷粥對2型糖尿病大鼠肝臟糖異生的影響
PN）等與肝臟糖異生相關(guān)指標的變化，從肝臟糖異生角度探討薯蕷粥的降糖機制，為薯蕷粥的臨床應(yīng)用提供科學(xué)依據(jù)。方法 60只Wistar大鼠隨機分為空白組10只和造模組50只。造模組采用高糖高脂飼料聯(lián)合腹腔注射小劑量鏈脲佐菌素（streptozotocin， STZ）制備T2DM大鼠模型，將造模成功的40只大鼠隨機分為模型組、薯蕷粥組、二甲雙胍組和聯(lián)合治療組，各組10只。每組給予相應(yīng)藥物連續(xù)灌胃給藥6周后，全自動生化分析儀檢測空腹血糖（fasting blood
湖南中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報 2021年1期2021-04-29
- 丙酸對山羊小腸上皮細胞糖異生途徑關(guān)鍵基因表達的影響
酸等)，再經(jīng)過糖異生途徑轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟潜粰C體吸收利用[1]。糖異生的主要場所是肝臟，肝臟糖異生可產(chǎn)生血液中80%以上的葡萄糖，因此肝臟糖異生對反芻動物十分重要[2]。反芻動物肝臟主要以丙酸、氨基酸(AA)、乳酸和甘油作為糖異生底物合成葡萄糖。丙酸對反芻動物來說更為重要，因為丙酸是反芻動物肝臟糖異生的主要底物，可為糖異生提供60%以上的碳源[3]。有研究發(fā)現(xiàn)，向每千克體重的山羊瘤胃灌注1.2 g丙酸后，其血液葡萄糖含量顯著升高[4]。奶牛被灌注160.4 g丙
中國農(nóng)業(yè)大學(xué)學(xué)報 2021年3期2021-03-19
- 果糖1,6-二磷酸酯酶研究進展
謝的中心途徑是糖異生和糖酵解途徑,二者具有相同的中間產(chǎn)物,且其中大部分步驟為可逆反應(yīng),但有三個步驟是不可逆的,分別由不同的關(guān)鍵酶催化完成。其中,果糖-1,6-二磷酸酯酶(fructose-1,6-biphosphatase,FBPase)是糖異生途徑中的關(guān)鍵酶之一,它催化果糖-1,6-二磷酸(fructose-1,6-diphosphate,FDP)水解成果糖-6-磷酸(fructose-6-phosphate,F6P)和無機磷,而果糖-6-磷酸又是各種生
聊城大學(xué)學(xué)報（自然科學(xué)版） 2021年2期2021-01-30
- 利拉魯肽對糖尿病小鼠肝糖異生關(guān)鍵酶PEPCK 及G6pase 的表達影響及機制探討
過肝糖原合成及糖異生來影響葡萄糖代謝。 CUL4a—DDB1 連接酶復(fù)合物是一類E3 泛素連接酶復(fù)合物,可以通過對底物進行泛素化修飾,從而改變蛋白功能或促進被修飾蛋白的降解,DNA 損傷結(jié)合蛋白1(DDB1)是DDB1- cul4a 連接酶復(fù)合物的支架組分[2-4]。本課題旨在探討GLP-1 受體激動劑利拉魯肽對糖尿病小鼠肝E3 泛素蛋白酶DDB1 及肝糖異生的影響及可能的機制,為 GLP-1 受體激動劑在T2DM 等代謝性疾病治療中的應(yīng)用提供理論依據(jù)。1
中國比較醫(yī)學(xué)雜志 2020年12期2021-01-25
- MST1通過促進PEPCK的表達調(diào)控小鼠肝臟糖異生
官，是機體進行糖異生的主要場所。在糖尿病進程中，肝臟糖輸出異常增加是造成糖尿病患者持續(xù)性高血糖的重要因素之一[2]。磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶(phosphoenolpyruvate carboxykinase，PEPCK)是肝臟糖異生途徑的一個限速酶，有文獻報道糖尿病db/db小鼠在感染PEPCKshRNA腺病毒后，極大改善了小鼠的高血糖和高胰島素血癥等不良狀況[3]。哺乳動物不育系20樣激酶1 (mammalian sterile 20-like kina
基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床 2020年12期2020-12-17
- NAFLD對大鼠葡萄糖、胰島素代謝和肝糖原合成的影響
水平。1.7 糖異生相關(guān)酶G6PASE、PEPCK和PGC1a的基因表達采用Trizol一步法提取細胞總RNA，于含0.5 μg·ml-1EB的1%瓊脂糖凝膠電泳30 min(100 V)，檢測RNA有無降解。用紫外分光光度計測定RNA的含量和純度。每份樣品取1 μg RNA進行逆轉(zhuǎn)錄合成cDNA，進行實時熒光定量PCR擴增。反應(yīng)結(jié)束后確認擴增曲線和溶解曲線，由電腦自動分析并計算出反應(yīng)體系中待測樣本cDNA達到設(shè)定閾值的循環(huán)數(shù)(Cycle Count，Ct
東南大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版） 2020年4期2020-12-11
- 人在運動后為什么會覺得肌肉酸痛
會通過一個叫“糖異生作用”的過程被轉(zhuǎn)化為其他物質(zhì)，如丙酮酸。丙酮酸是乳酸與氨基酸結(jié)合形成的一種糖，也是合成蛋白質(zhì)的基本物質(zhì)。在運動后的恢復(fù)期間，氧化作用和糖異生作用都在持續(xù)進行著。想要更有效地消除運動后肌肉中積聚的乳酸，就需要在運動后采取積極的恢復(fù)手段而不是消極地休息，比如在跑步后適當(dāng)?shù)夭叫卸皇侵苯犹傻乖诘厣?。許多人在運動后一天或幾天內(nèi)感到肌肉酸痛，不一定都是由乳酸引起的，也可能是由于運動后肌肉發(fā)生了微小的撕裂。
閱讀（科學(xué)探秘） 2020年9期2020-11-06
- 結(jié)核分枝桿菌糖代謝的研究進展
主要發(fā)現(xiàn)(二)糖異生糖異生不僅可以將脂質(zhì)或氨基酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖滿足MTB自身的需要，而且還會影響MTB的致病性。糖異生對于MTB致病性的作用最早源于異檸檬酸裂合酶(isocitrate lyase，ICL)(圖1)的研究，ICL是乙醛酸循環(huán)中重要的限速酶，乙醛酸循環(huán)的產(chǎn)物可以作為糖異生的底物，因此ICL可以促進碳源向糖異生途徑的流動。編碼ICL基因的缺失減弱了MTB在小鼠中的致病性和持久性，這說明糖異生途徑對MTB的致病性和持久性產(chǎn)生了影響[17]。磷酸烯醇
中國防癆雜志 2020年8期2020-08-07
- 衍生物Fla-CN 的抗糖尿病作用及其作用機制研究
受到抑制會導(dǎo)致糖異生作用增加，糖攝取降低，從而導(dǎo)致血糖水平升高。肝臟在維持2 型糖尿病的葡萄糖穩(wěn)態(tài)中起重要作用。當(dāng)血糖升高時，肝臟會增強肝臟對葡萄糖的吸收，吸收糖原存儲，合成脂肪酸并改善胰島素敏感性。因此，改善肝葡萄糖代謝穩(wěn)態(tài)可能是治療2 型糖尿病的潛在策略。3-O-[（E）-4-（4-cyanophenyl）-2-oxobut-3-en-1-yl] kaempferol（Fla-CN）是委陵菜黃酮Tiliroside 的衍生物，通過激活A(yù)MP 活化蛋白激
天津醫(yī)科大學(xué)學(xué)報 2020年4期2020-07-15
- 中成藥治療2型糖尿病的靶點分布規(guī)律研究
島素水平、抑制糖異生、促進糖原合成等8個靶點［3-4］。在本研究納入的16 種治療2型糖尿病中成藥中，有明確降糖靶點的列舉如下。2.1.1 抑制ɑ-葡萄糖苷酶類山茱萸［5］、知母［6］、黃精［7］、澤瀉［8］。2.1.2 抑制糖異生，促進糖原合成類地黃［9］、五味子［10］、知 母［6］、黃 連［11］、太子參［12］、牛 膝［13］、淫羊藿［14］。表1 16 種治療2型糖尿病中成藥及其藥物組成2.1.3 促進胰島素分泌，增加血清胰島素水平 黃芪［15］
中成藥 2020年6期2020-07-08
- 了解胰高血糖素 認識奇妙人體
同樣可以變胖。糖異生 通俗地說就是體內(nèi)非糖類物轉(zhuǎn)化為葡萄糖，比如，脂肪的代謝產(chǎn)物：脂肪酸;蛋白質(zhì)的代謝產(chǎn)物：氨基酸等。為什么會有糖異生？就是因為人體一旦不能獲取食物，糖原分解也不能維持血糖了，就需要依靠其他的物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖，保證重要的器官對葡萄糖的需要，因為血糖太低，就像汽車沒油了，就會玩完。人的胰高血糖素可促進糖原分解和糖異生，來維持血糖的穩(wěn)定，特別是維持空腹血糖的穩(wěn)定。身體健康的人頭天晚上吃過飯，到第二天早上已空腹10小時以上，血糖仍不低，就是胰高血
保健與生活 2020年12期2020-06-23
- MiR-22重組腺病毒的構(gòu)建及對HepG2細胞葡萄糖攝取的影響
2反轉(zhuǎn)胰島素對糖異生關(guān)鍵酶表達的抑制作用，并下調(diào)SIRT1基因在蛋白質(zhì)水平的表達。綜上所述，構(gòu)建了miR-22的重組腺病毒，發(fā)現(xiàn)其顯著增加糖異生，抑制HepG2細胞葡萄糖攝取，該作用可能與miR-22調(diào)節(jié)SIRT1在蛋白質(zhì)水平的表達有關(guān)。miR-22，重組腺病毒，葡萄糖攝取，糖異生，基因治療，SIRT1隨著我國生活水平的提高、生活習(xí)慣的改變，糖尿病患者有不斷增加的趨勢。其中，2型糖尿病患者占比超過了90%。2型糖尿病的發(fā)病機制非常復(fù)雜，至今尚未完全研究清楚
生物工程學(xué)報 2020年4期2020-05-07
- 小鼠原代肝細胞糖異生研究模型的建立
少，此時肝臟中糖異生的貢獻逐漸增加[5]。在GCG介導(dǎo)下，細胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）積累并誘導(dǎo)cAMP依賴性蛋白激酶A（protein kinase A，PKA）激活，進而觸發(fā)酶和調(diào)節(jié)蛋白的磷酸化[6]。然而，肝臟糖異生過程處于異常激活狀態(tài)時，會增加肝糖輸出，導(dǎo)致血糖升高，這種長期的高血糖狀態(tài)可對機體組織造成損傷，引起胰島素敏感性降低，進一步形成糖尿病[7]。肝臟是藥物代謝、生物轉(zhuǎn)化和各種生物
生物技術(shù)通訊 2020年6期2020-03-10
- 微小核糖核酸106b對肝細胞葡萄糖異生的影響及機制*
萄糖生成(葡萄糖異生)和糖原分解的過程，改變肝葡萄糖的釋放，從而影響血糖水平[1-2]。因此，探討肝葡萄糖異生的分子機制對2型糖尿病的靶向治療具有特殊意義。微小核糖核酸(microRNA，miRNA，miR)與2型糖尿病的發(fā)生、發(fā)展、防治密切相關(guān)，包括對肝細胞葡萄糖異生的影響。研究表明miR-9，miR-21，miR-214，miR-451等參與對胰島素抵抗和肝細胞葡萄糖異生的調(diào)節(jié)，從而導(dǎo)致血糖水平升高，促進糖尿病的發(fā)生、發(fā)展[3-6]。miR-106b被
中國應(yīng)用生理學(xué)雜志 2020年5期2020-03-05
- 肝糖異生的調(diào)控機制及降糖藥物的干預(yù)作用
分解、糖酵解和糖異生)，在維持血糖穩(wěn)態(tài)中起重要作用。當(dāng)機體處于空腹狀態(tài)時，非碳水化合物來源的葡萄糖和糖原通過肝糖異生作用，將葡萄糖供給處于饑餓狀態(tài)的組織，從而維持血糖水平。在T2DM患者中，由于胰島β細胞功能受損、胰島素抵抗、胰高血糖素分泌增多等，肝糖異生率增加從而導(dǎo)致肝糖調(diào)節(jié)功能障礙，繼而出現(xiàn)高血糖[3]。現(xiàn)就肝糖異生的轉(zhuǎn)錄調(diào)控機制及當(dāng)前降糖藥物的肝糖異生干預(yù)作用進行綜述。1 肝糖異生的調(diào)控機制在長期禁食或饑餓狀態(tài)下誘導(dǎo)非糖化合物(乳酸、生糖氨基酸、甘油
醫(yī)學(xué)綜述 2020年18期2020-02-16
- 碧蘿芷通過激活蛋白激酶B改善AML12細胞胰島素抵抗
實時PCR檢測糖異生及糖酵解相關(guān)基因表達：按說明書提取總RNA，取1 μg總RNA，按逆轉(zhuǎn)錄試劑盒合成單鏈 cDNA。以cDNA為模板，GAPDH為內(nèi)參，按 SYBER Green Real-time PCR熒光試劑盒說明書操作，總反應(yīng)體積20 μL。1.2.5 Western blotting檢測胰島素信號通路相關(guān)蛋白表達：OA處理細胞24 h，加入100 nmol/L胰島素處理20 min后提取總蛋白，每孔加入60 μL裂解液充分裂解，離心（4 ℃，1
中國醫(yī)科大學(xué)學(xué)報 2020年1期2020-01-09
- 褪黑素通過Akt抑制胰島素抵抗HepG2細胞糖內(nèi)生
質(zhì)，失去其激活糖異生相關(guān)酶基因轉(zhuǎn)錄的活性，結(jié)果抑制糖異生[2]。研究表明褪黑素(melatonin，MLT)與機體葡萄糖穩(wěn)態(tài)的維持有關(guān)[3]，如隨著年齡的增長褪黑素水平降低，而IR和T2D則呈上升趨勢?；诖耍緦嶒炚T導(dǎo)建立HepG2 IR細胞模型，以此研究MLT對胰島素抵抗細胞葡萄糖代謝的影響作用。1 材料與方法1.1 材料HepG2細胞株購自中科院上海細胞所；MLT由Neurim Pharmaceuticals公司提供；胎牛血清(FBS)、胰島素、DA
中國藥理學(xué)通報 2020年1期2020-01-09
- 穩(wěn)定血糖的重要激素
促進糖原分解和糖異生，來維持血糖的穩(wěn)定，特別是維持空腹血糖的穩(wěn)定。我們在頭天晚上吃過飯，到第二天早上已空腹10個小時以上，血糖仍不低，正是胰高血糖素的功勞。在進一步了解胰高血糖素前，我先解釋兩個概念——糖原分解：糖原分兩部分，一是肝糖原，另一個是肌糖原。糖原的合成主要是靠胰島素，我們吃進去的碳水化合物，一部分維持血漿血糖濃度，多的碳水化合物就轉(zhuǎn)化為糖原儲存起來。首先是在肝臟，其次是肌肉，再有多的就以脂肪的形式存儲起來。所以如果碳水化合物攝入過量，人體內(nèi)的脂
家庭醫(yī)藥 2019年12期2019-12-31
- CRTC2/miR-451軸調(diào)節(jié)非小細胞肺癌患者糖異生途徑的機制研究
酵解的逆反應(yīng)-糖異生途徑為癌細胞不斷地提供葡萄糖。CRTC2是CREB調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄的共激活因子，能夠促進肝臟的糖異生反應(yīng)[6-7]。Shi等[8]發(fā)現(xiàn)CRTC2能夠促進肺癌細胞A549的體外遷移和增殖能力。Li等[9]發(fā)現(xiàn)非小細胞肺癌患者的CRTC2及其突變后的蛋白表達水平明顯高于正常人群。本研究發(fā)現(xiàn)CRTC2在非小細胞肺癌患者癌組織中的表達水平明顯高于癌旁，且與糖異生關(guān)鍵酶G6Pase和PEPCK的表達顯著正相關(guān)，能夠增加NSCLC大鼠的血糖水平、促進糖異生
實用癌癥雜志 2019年12期2019-12-23
- 氧化應(yīng)激影響肝癌細胞糖異生關(guān)鍵基因表達的作用
導(dǎo)因素[2]。糖異生主要在肝[3]、腎[4]、小腸[5]中等通過一系列酶促反應(yīng)利用代謝中間產(chǎn)物(如乳酸、丙酮酸、甘油、生糖氨基酸等)重新合成葡萄糖，以維持空腹機體的基礎(chǔ)血糖水平。在空腹狀態(tài)下肝臟通過糖異生輸出葡萄糖量約占全身血糖供應(yīng)量的65%[6]，因此在肝細胞(包括肝癌細胞)中糖異生反應(yīng)對血糖水平的調(diào)控(包括吸收血糖、糖原轉(zhuǎn)化和糖異生及輸出)具有重要作用。各種病因?qū)е碌母闻K氧化應(yīng)激水平升高常引起糖代謝異常，而糖代謝異常則影響肝臟疾病本身的病程進展和預(yù)后[
贛南醫(yī)學(xué)院學(xué)報 2019年5期2019-07-25
- 番石榴葉總黃酮對2型糖尿病模型小鼠肝糖異生ERRγ/CREBH信號通路相關(guān)因子的影響Δ
糖機制與抑制肝糖異生有關(guān)[4］。雌激素相關(guān)受體（ERRs）因與雌激素受體在DNA結(jié)合域和配體結(jié)合域上具有68%的同源性而得名，包括ERRα、ERRβ、ERRγ等3種亞型[5］。研究證明，ERRγ是肝糖異生過程的重要轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)子[6-7］。過氧化物酶體增殖物激活受體γ輔激活因子1α（PGC1α）是一種核受體輔助激活因子，其作為ERRγ的共激活因子，能調(diào)控多條代謝途徑中基因的表達；在空腹狀態(tài)下，PGC1α在肝臟中的表達明顯增多且在糖異生過程中發(fā)揮了關(guān)鍵調(diào)控作用[
中國藥房 2019年10期2019-05-31
- 二甲雙胍的臨床機制研究
激酶途徑抑制肝糖異生二甲雙胍的主要降糖機制是抑制肝糖輸出，主要是能夠抑制肝糖異生，同時抑制肝糖原分解。2.1 二甲雙胍通過肝AMPK途徑抑制肝糖異生：二甲雙胍可以激活肝細胞AMPK，但卻不是直接激活劑，因為AMPK的作用依賴于完整細胞的存在，所以測定二甲雙胍中的AMP水平，證明二甲雙胍可以升高胞液AMP水平，進而激活A(yù)MPK，由此也證明二甲雙胍是通過LKB1-AMPK通路發(fā)揮作用。在肝AMPK激活后，可以使171位的絲氨酸殘基磷酸化，S171磷酸化的TOR
中國醫(yī)藥指南 2019年33期2019-01-07
- 持續(xù)性低氧大鼠肝臟HIF-2α信號通路變化及對血糖的影響※
R法檢測肝臟中糖異生相關(guān)酶的表達：按照試劑盒所示方法從肝臟組織中提取總RNA，并以此為模板反轉(zhuǎn)錄為cDNA，應(yīng)用Primer5.0軟件設(shè)計各基因特異引物。引物序列：G6PC 上游引物5′-AACGTCTGTCTGTCCCGGATCTA -3 ′，下游引物5′-CCTCTGGAGGCTGGCATTGTA-3′；PEPCK上游引物5′-CAGCCAATGTCCCATTATTGACC-3′，下游引物5′-TGCCAGCTGAGAGCTTCGTAGA-3′；β-a
中國高原醫(yī)學(xué)與生物學(xué)雜志 2018年2期2018-12-14
- 聽歌學(xué)生化
三世酮糖后來，糖異生維持了血糖穩(wěn)定可惜我，花光積蓄全用在茅臺后來，終于在空腹時明白我酒量怎么可以這么菜兩分子的丙酮酸來到線粒體基質(zhì)合成葡萄糖得通過酶催化的機制磷酸化的羧基搭乘生物素的的士草酰乙酸單生 從此不再迷失草酰乙酸誕生之后又脫羧GDP的伴生我也不多說有了二價鎂，反應(yīng)從此不再啰嗦六步可逆讓我繼續(xù)bpmf糖異生你的名字是多么浪漫你的反應(yīng)離不開糖酵解的羈絆此消彼長你我不是無效循環(huán)有你陪伴從此反應(yīng)不再孤單產(chǎn)生的果糖帶著1，6兩個磷酸后來，生化是聯(lián)系我們的紐帶
大學(xué)生 2018年10期2018-12-08
- 絕食對九龍牦牛體重、血清激素和生化指標的影響
牦牛；脂聯(lián)素；糖異生我國牦牛約有1 600萬頭，占世界總牦牛數(shù)的90%以上。牦牛主要分布在我國西藏、青海、四川、甘肅等高海拔地區(qū)，是青藏高原地區(qū)牧民耐以生存的生活資料和生產(chǎn)資料，對當(dāng)?shù)氐纳鐣⒔?jīng)濟、文化均有重要影響。牦牛所處的高原地區(qū)自然環(huán)境極為嚴酷，現(xiàn)階段牦牛飼養(yǎng)仍采用“靠天養(yǎng)畜”的傳統(tǒng)放牧補飼生產(chǎn)體系，一般按冷季(冬春季)、暖季(夏秋季)進行輪牧放牧生產(chǎn)。據(jù)統(tǒng)計，青藏高原地區(qū)每公頃產(chǎn)草能力在375 kg以下的草場超過50%，牧草生長期短，一般從4月下旬
動物營養(yǎng)學(xué)報 2017年6期2017-06-24
- 不同食用油脂對大鼠胰島素抵抗和糖異生的影響
鼠胰島素抵抗和糖異生的影響卜文婕1,2,李 艷2,童 麗3,楊建課1,孫 敏2,*(1.皖南醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)生物學(xué)教研室,安徽蕪湖 241002；2.安徽大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院,安徽合肥 230601；3.青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院中藏藥研究中心,青海西寧 810001)目的:比較不同油脂對SD大鼠胰島素抵抗和糖異生的影響。方法:將雄性SD大鼠以7只為一組分為4組,對照組食用基礎(chǔ)飼料,豬油、橄欖油和油茶籽油組大鼠食用含相應(yīng)油脂高脂飼料,連續(xù)喂養(yǎng)17周,處死前進行口服葡萄糖耐量(O
食品工業(yè)科技 2017年7期2017-04-13
- LKB1-AMPK-TORC2代謝通路干預(yù)糖尿病研究進展
二型糖尿病; 糖異生糖尿病(DM)是一種慢性內(nèi)分泌代謝紊亂疾病，以葡萄糖和脂類代謝異常為特征。隨著現(xiàn)代人生活方式及飲食結(jié)構(gòu)的改變，糖尿病呈現(xiàn)全球化、年輕化的趨勢。統(tǒng)計[1]表明，全球糖尿病患者已超過3億，90%以上為2型糖尿病，預(yù)測到2030年，患病人數(shù)將超過4億。肝糖輸出增多是造成糖尿病患者空腹血糖升高的主要因素，且肝糖輸出主要依賴于肝糖異生。肝臟激酶B1(LKB1)是機體能量不足狀態(tài)下調(diào)節(jié)AMP活化蛋白激酶(AMPK)的主要酶體，可在胞漿內(nèi)活化AMPK
實用臨床醫(yī)藥雜志 2017年9期2017-04-04
- 熱應(yīng)激狀態(tài)下泌乳奶牛通過激活GHIGF-I軸增強糖異生變化
GF-I軸增強糖異生變化李 林，艾 陽，謝正露，曹 洋，張源淑（南京農(nóng)業(yè)大學(xué)動物醫(yī)學(xué)院/農(nóng)業(yè)部動物生理生化重點開放實驗室，南京 210095）【目的】選取分娩1周后的泌乳期荷斯坦奶牛6頭，提前適應(yīng)期1周后，正式飼喂從2013年6月29日至8月5日，總共35 d（5周），使泌乳奶牛處于熱應(yīng)激狀態(tài)。進而檢測泌乳奶牛乳產(chǎn)量及乳蛋白含量，血液中生長激素（GH）、胰島素樣生長因子（IGF-I）、葡萄糖以及肝臟中熱休克蛋白70（HSP70）和糖異生作用的變化情況，擬從
中國農(nóng)業(yè)科學(xué) 2016年15期2016-09-16
- Egr-1對妊娠期糖尿病大鼠肝臟組織中PEPCK和G-6-Pase mRNA表達的影響*
妊娠期糖尿?。?span id="syggg00" class="hl">糖異生；早期應(yīng)激蛋白-1；大鼠摘要目的：探討Egr-1是否參與妊娠期糖尿病(GDM)大鼠肝臟糖異生。方法：45只健康SD雌性大鼠隨機分為正常飲食非孕鼠組(NC組)、正常飲食孕鼠組(NGT組)、高脂高糖飲食孕鼠組(GDM組)，每組15只。妊娠第21天，應(yīng)用全自動生化檢測儀檢測空腹血糖(FPG)，ELISA法測定空腹胰島素(FINS)、空腹胰高血糖素(FHGF)，并計算胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)。應(yīng)用RT-PCR檢測肝臟組織中Egr-1和P
鄭州大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版） 2016年1期2016-02-23
- Exendin-4 對游離脂肪酸誘導(dǎo)肝細胞sirt6 表達及其對糖異生作用的影響
可以參與肝臟糖異生、糖酵解以及脂肪酸合成等關(guān)鍵步驟的調(diào)節(jié)［4］。關(guān)于肝臟脂質(zhì)沉積是否會對sirt6 表達產(chǎn)生影響以及Exendin-4 是否可以通過sirt6 調(diào)節(jié)肝臟的糖脂代謝及其相關(guān)機制目前還不是很清楚。鑒于此，本課題旨在通過游離脂肪酸誘導(dǎo)肝細胞發(fā)生脂肪性病變模型，觀察Exendin -4 對sirt6表達的影響以及其在肝臟糖異生作用中的調(diào)控機制。材料與方法1.材料:人肝癌HepG2 細胞株由上海市糖尿病研究所保存。棕櫚酸、油酸、二甲基亞砜(DMSO
醫(yī)學(xué)研究雜志 2015年1期2015-01-16
- Roux-en-Y胃旁路術(shù)對2型糖尿病大鼠腎臟糖異生的影響
糖尿病大鼠腎臟糖異生的影響文 藝1，馮 犁2，張少華2，陳振宇2，閆洪濤2，陳 濤2，湯禮軍2*(1.第三軍醫(yī)大學(xué) 研究生管理大隊，重慶 400038；2.成都軍區(qū)總醫(yī)院 全軍普通外科中心，四川 成都 610083)目的研究胃旁路術(shù)對2型糖尿病大鼠腎臟糖異生的影響，探討其可能的降糖機制。方法建立2 型糖尿病大鼠模型，將大鼠隨機分為：對照組，糖尿病模型組，假手術(shù)組和手術(shù)組。分別于術(shù)前及術(shù)后4周檢測各組大鼠總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)和游離脂肪酸(FAA
基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床 2014年5期2014-11-27
- 轉(zhuǎn)錄激活因子6：潛在的抗2型糖尿病藥物新靶點
F6在脂代謝、糖異生以及胰島素抵抗中都起一定的積極作用，這也提示ATF6有可能成為新的潛在靶點用于抗2型糖尿病藥物的研究與開發(fā)。1 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)及相關(guān)信號通路內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是存在于真核細胞細胞質(zhì)中的一種封閉的膜系統(tǒng)，按照形態(tài)可分為糙面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。糙面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上附著有核糖體，主要介導(dǎo)蛋白質(zhì)折疊、翻譯后修飾及將分泌蛋白轉(zhuǎn)運到高爾基體；而滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)沒有核糖體附著，主要介導(dǎo)磷脂和類固醇的合成與碳水化合物的代謝以及調(diào)節(jié)鈣離子平衡。當(dāng)細胞受到生理或病理性刺激時，會導(dǎo)致
藥學(xué)進展 2014年5期2014-03-08
- 糖原的合成與分解及糖異生作用說課設(shè)計
原合成與分解及糖異生作用是糖酵解途徑的深化，為本章重點內(nèi)容，對血糖的來源和去路做了鋪墊，在糖代謝一章中起到承上啟下的作用。1.2 學(xué)情分析筆者授課的對象是初中畢業(yè)后入學(xué)的普通中專學(xué)生，他們學(xué)習(xí)主動性、積極性不夠強，化學(xué)基礎(chǔ)較差，理解、分析能力也有限，所以，在教學(xué)過程中，筆者輕代謝的反應(yīng)過程，重問題的結(jié)果，這也符合教材的指導(dǎo)思想：夠用和必需的原則，既降低了學(xué)生的學(xué)習(xí)難度，又為臨床課奠定了理論基礎(chǔ)。1.3 教學(xué)目標知識目標：（1）掌握糖異生作用的生理意義；（2
衛(wèi)生職業(yè)教育 2013年10期2013-03-18
- 脂質(zhì)誘導(dǎo)的p62dok高表達增加肝葡萄糖異生
表達增加肝葡萄糖異生裴亞萍1， 丁佑銘2△(1湖北中醫(yī)藥大學(xué)醫(yī)院，湖北 武漢 430065;2武漢大學(xué)人民醫(yī)院肝膽腔鏡外科，湖北 武漢 430060)目的探討p62dok表達與肝細胞葡萄糖異生間的相互關(guān)系。方法利用小鼠高脂飲食模型，觀察p62dok表達與肝組織胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和葡萄糖異生調(diào)節(jié)蛋白表達間的關(guān)系；利用原代培養(yǎng)的小鼠肝細胞，采用基因沉默和過表達等方法，研究p62dok表達量對胰島素信號通路和葡萄糖異生的影響。采用蛋白免疫印跡法檢測蛋白和磷酸化蛋白表
中國病理生理雜志 2012年9期2012-11-06
- 鱸魚FBP基因的克隆和表達分析
1.3.11）糖異生途徑中的關(guān)鍵酶之一，可催化果糖－1，6－二磷酸（fructose－1，6－bisphosphate）水解成果糖－6－磷酸（fructose－6－phosphate）和無機磷酸鹽（inorganic phosphate，Pi）［1］。FBP是一個同源四聚體，由4個結(jié)構(gòu)相同的單體組成，其催化作用需鎂、錳、鈷或鋅等2價陽離子參與［2］，所以FBP除底物結(jié)合位點外還有金屬離子結(jié)合位點。FBP以活性形式和非活性形式存在［3］，果糖－2，6－二磷酸
海洋學(xué)研究 2012年4期2012-05-30
- 糖尿病干預(yù)治療或可寄望于“酶”
萄糖的過程叫做糖異生。正常情況下,人體會根據(jù)需要自動轉(zhuǎn)換葡萄糖,PEPCK1是控制人體細胞糖異生過程的關(guān)鍵酶,當(dāng)人體內(nèi)葡萄糖缺乏時,包括大腦在內(nèi)的以葡萄糖為能量來源的器官功能都會受到不利影響。該酶的重要任務(wù)是通過糖異生通路,將其它能量物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖。但如果該酶的活性過高,則會導(dǎo)致血液中葡萄糖的濃度上升而誘發(fā)糖尿病。因此,嚴格調(diào)控其活性是控制糖尿病的有效手段。趙世民等的研究發(fā)現(xiàn),PEPCK 1的乙?；潭仁艿狡咸烟菨舛鹊恼{(diào)控,當(dāng)葡萄糖濃度較高時,該酶被乙酰
微循環(huán)學(xué)雜志 2011年3期2011-03-19
- 過渡期奶牛生產(chǎn)疾病研究進展
主要發(fā)病環(huán)節(jié)肝糖異生、脂肪動員和肝脂轉(zhuǎn)運是酮病發(fā)生發(fā)展的主要環(huán)節(jié)。酮病肝糖異生能力增強；干奶期低能飼喂可提高產(chǎn)后肝糖異生能力；高血糖素(GN)、NPY及生糖先質(zhì)丙酸和丙酮酸等可通過上調(diào)肝糖異生關(guān)鍵酶的活性和基因表達增強肝糖異生能力。盡管酮病時肝糖異生能力有所增強，但仍滿足不了能量代謝的需要，泌乳初期存在的能量負平衡就說明了這一點。肝糖異生代償能力很強，補充生糖先質(zhì)以進一步提高肝糖異生能力，對防治酮病確有必要。酮病病牛脂肪動員受到抑制；干奶期低能飼喂可緩解產(chǎn)
北方牧業(yè) 2010年22期2010-12-04
- 吡格列酮對胰島素抵抗細胞糖代謝糖異生的影響
糖原分解增加,糖異生作用增強,導(dǎo)致肝糖輸出增多[1]。近年來,噻唑烷二酮類藥物(Thiazolidinedionederivatives,TZDs)因其可改善組織的胰島素抵抗狀態(tài),增強組織對胰島素的敏感性而越來越受到重視[2,3]。本研究采用3T3-L1脂肪細胞復(fù)制胰島素抵抗模型[4],觀察TZDs類藥物吡格列酮對胰島素抵抗3T3-L1脂肪細胞葡萄糖消耗及糖異生作用的影響,進一步在細胞水平明確吡格列酮對糖代謝影響的分子機制。1 材料與方法1.1 材料和試劑
四川生理科學(xué)雜志 2010年2期2010-05-07
- FoxO1轉(zhuǎn)錄因子在肝臟糖脂代謝中的作用*
加,一方面促進糖異生相關(guān)基因的表達,另一方面促進肝臟極低密度脂蛋白(VLDL)和脂肪合成基因的表達。因此,FoxO1基因可能成為改善肝臟胰島素抵抗的新靶點。本文就FoxO1轉(zhuǎn)錄因子在肝臟糖脂代謝中的作用綜述如下。1 FoxO1的結(jié)構(gòu)和活性調(diào)節(jié)1.1 FoxO1轉(zhuǎn)錄因子的結(jié)構(gòu)Fox基因(forkhead box)的名稱最初來自果蠅的“叉頭”突變[1],現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)90多個Fox基因。Fox轉(zhuǎn)錄因子家族屬于核受體亞家族,有17個亞家族成員,FoxA～Q[2]。Fo
中西醫(yī)結(jié)合研究 2010年6期2010-02-10