種類型。嗜堿性粒細(xì)胞通過抗原呈遞、Th2型免疫反應(yīng)的啟動(dòng)和維持以及分泌細(xì)胞因子等多種途徑參與過敏性疾病的發(fā)生。有研究[1-2]發(fā)現(xiàn)，在特應(yīng)性皮炎患者的病變組織尤其是斑貼試驗(yàn)測試部位，存在著嗜堿性粒細(xì)胞浸潤，且AD患者皮膚中嗜堿性粒細(xì)胞數(shù)量顯著升高[3]。另外，AD患者外周血中存在特異性IgE介導(dǎo)的嗜堿性粒細(xì)胞激活[4]，這些研究提示嗜堿性粒細(xì)胞參與了AD的發(fā)生發(fā)展。CD63是一種溶酶體相關(guān)膜蛋白(LAMP)，早在1991年CD63就被發(fā)現(xiàn)與嗜堿性粒細(xì)胞激活

噬細(xì)胞)、中性粒細(xì)胞等在HIRI發(fā)病過程中的作用, 少有研究探討HIRI中嗜酸性粒細(xì)胞的作用[3]。嗜酸性粒細(xì)胞是骨髓來源的粒細(xì)胞，參與宿主防御寄生蟲感染和過敏性疾病的發(fā)病機(jī)制[4]?，F(xiàn)有證據(jù)表明，嗜酸性粒細(xì)胞在調(diào)節(jié)T細(xì)胞反應(yīng)、促進(jìn)組織修復(fù)和減輕炎癥中發(fā)揮重要作用[5-6]。深入探索嗜酸性粒細(xì)胞在HIRI中的作用機(jī)制，對(duì)指導(dǎo)HIRI的干預(yù)具有重要意義。一、肝臟缺血再灌注損傷HIRI包括冷缺血和熱缺血再灌注損傷。前者主要發(fā)生于肝移植手術(shù)過程，后者主要發(fā)生于肝

普弗細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等在HIRI發(fā)病過程中的作用, 而鮮有研究探討HIRI中嗜酸性粒細(xì)胞的作用[3]。嗜酸性粒細(xì)胞是骨髓來源的粒細(xì)胞，參與宿主防御寄生蟲感染和過敏性疾病的發(fā)病機(jī)制[4]?，F(xiàn)有證據(jù)表明，嗜酸性粒細(xì)胞在調(diào)節(jié)T細(xì)胞反應(yīng)、促進(jìn)組織修復(fù)和減輕炎癥中起著重要的作用[5-6]。深入了解嗜酸性粒細(xì)胞在HIRI中的作用機(jī)制，對(duì)指導(dǎo)HIRI的干預(yù)措施具有重要意義。一、肝臟缺血再灌注損傷HIRI包括冷缺血和熱缺血再灌注損傷。前者主要發(fā)生于肝移植手術(shù)過程，后者主要

9／升﹚，中性粒細(xì)胞絕對(duì)數(shù)為1.83×109／升﹙正常值2.0～7.0×109／升﹚。每次復(fù)查都是如此，除了白細(xì)胞減少、粒細(xì)胞降低，其它各項(xiàng)化驗(yàn)指標(biāo)都正常。在多家醫(yī)院就診并沒有得到一個(gè)明確的診斷，宋先生每天生活在恐懼之中，害怕是白血病、骨髓增生異常綜合征、再生障礙性貧血等血液病。因?yàn)椋?span id="syggg00" class="hl">粒細(xì)胞低會(huì)引發(fā)嚴(yán)重感染，危及生命。于是，宋先生來到北京某大醫(yī)院血液科，主治醫(yī)生范主任懷疑是大顆粒T淋巴細(xì)胞白血病，建議做TCRVβ檢測。出乎意料，檢測結(jié)果正常。否定了大顆粒T

的研究證明中性粒細(xì)胞具有異質(zhì)性，全面、深入地解析細(xì)胞的異質(zhì)性需要了解群體中每個(gè)細(xì)胞基因表達(dá)的詳細(xì)信息［1-3］。但是，傳統(tǒng)的批量測序會(huì)同時(shí)處理成千上萬個(gè)細(xì)胞，得到群體基因表達(dá)的平均值。單細(xì)胞水平的轉(zhuǎn)錄組測序技術(shù)可以揭示每個(gè)細(xì)胞的轉(zhuǎn)錄組表達(dá)，通過找到細(xì)胞的特異高表達(dá)基因，進(jìn)一步挖掘已知細(xì)胞類型的異質(zhì)性甚至發(fā)現(xiàn)全新的細(xì)胞類型［4-5］。而且，單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組測序數(shù)據(jù)分析的過程可以對(duì)細(xì)胞進(jìn)行無監(jiān)督分群，這種新型的減少人為因素干擾的分群方法可以用統(tǒng)一及嚴(yán)格的原則定義不

03)急性早幼粒細(xì)胞白血病(acute promyelocytic leukemia，APL)是一種特殊類型的急性髓細(xì)胞性白血病，占同期急性骨髓性白血病的10%～15%[1-2]。其發(fā)病機(jī)制是15號(hào)和17號(hào)染色體易位t(15；17)(q24；q21)形成早幼粒細(xì)胞白血病-維甲酸受體(promyelocytic leukemia-retinoic acid receptor，PML-RARα)融合基因而導(dǎo)致粒細(xì)胞分化受阻、而異常早幼粒細(xì)胞大量增殖[3-6]。

研究表明嗜堿性粒細(xì)胞在CSU發(fā)病機(jī)制中同樣起著重要作用。嗜堿性粒細(xì)胞屬于血液粒細(xì)胞，占外周血白細(xì)胞的比例小于1%，曾被看做是“存在于外周血循環(huán)多余的肥大細(xì)胞”。嗜堿性粒細(xì)胞與肥大細(xì)胞在形態(tài)和功能上具有相似性[2]，它們細(xì)胞質(zhì)中均具有嗜堿性顆粒，并在其細(xì)胞表面表達(dá)FcεRI[3]，也均可以被IgE致敏，被激活后均出現(xiàn)脫顆粒效應(yīng)。研究表明通過FcεRI激活的嗜堿性粒細(xì)胞在各種IgE介導(dǎo)的免疫反應(yīng)中起關(guān)鍵作用[4]，如哮喘、花粉癥、食物過敏等。本文就嗜堿性粒細(xì)胞

方月蘭中性粒細(xì)胞減少癥是惡性腫瘤患者接受化療過程中最常見的劑量限制性毒性之一。重組人粒細(xì)胞刺激因子（rhG-CSF）可降低化療后中性粒細(xì)胞減少性發(fā)熱（FN）的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。每個(gè)化療周期需要連續(xù)多次給藥、出現(xiàn)局部皮損，導(dǎo)致患者治療的依從性下降，從而影響化療療程、劑量的充足進(jìn)行，最終出現(xiàn)疾病進(jìn)展。而長效人粒細(xì)胞集落刺激因子（PEG-rhG-CSF）是聚乙二醇化修飾的rhGCSF，其半衰期長達(dá)15～80 h，清除速度隨體內(nèi)中性粒細(xì)胞含量出現(xiàn)變化，體內(nèi)中性粒細(xì)胞數(shù)值較

合成而起作用。粒細(xì)胞缺乏癥是甲巰咪唑不常見但最嚴(yán)重的不良反應(yīng)，若不及時(shí)處理會(huì)發(fā)生嚴(yán)重感染甚至敗血癥，嚴(yán)重威脅患者生命。本研究選擇46例Graves病合并粒細(xì)胞缺乏患者為研究對(duì)象,分析甲亢并粒細(xì)胞缺乏癥患者的臨床特點(diǎn)。1 資料與方法1.1一般資料：選取中山市人民醫(yī)院內(nèi)分泌科2012年～2019年收治的Graves病合并粒細(xì)胞缺乏患者46例為研究對(duì)象。其中男6例，年齡31～50歲，平均36歲，女40例，年齡19～69歲，平均40歲。診斷標(biāo)準(zhǔn)：①Graves?。?/div>

吉林醫(yī)學(xué) 2021年6期2021-06-18

感染早期，中性粒細(xì)胞聚集、浸潤于感染的胃黏膜組織，并在隨后的急、慢性黏膜炎癥反應(yīng)中發(fā)揮免疫保護(hù)和炎癥損傷的雙重作用[2-4]。本文就中性粒細(xì)胞浸潤在Hp感染相關(guān)疾病中作用的研究進(jìn)展作一綜述。一、Hp感染誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞浸潤的趨化作用Hp定植后，其自身表達(dá)的尿素酶(Helicobacterpyloriurease, HPU)、中性粒細(xì)胞激活蛋白(neutrophil-activating protein, NAP)、外膜蛋白(outer membrane pr

引發(fā)一系列關(guān)于粒細(xì)胞在感染和急性炎癥中的研究［2］。在這期間，我們?cè)诎准?xì)胞生物學(xué)方面的研究取得了很大進(jìn)展?，F(xiàn)已知，中性粒細(xì)胞來源于骨髓中前體細(xì)胞，積累于骨髓中，并以晝夜節(jié)律的形式釋放到外周血中。粒細(xì)胞具有快速遷移到受損組織和吞噬以及釋放蛋白酶的功能，這些功能使得中性粒細(xì)胞具有強(qiáng)大的防御能力。當(dāng)血液循環(huán)中的中性粒細(xì)胞遇到危險(xiǎn)信號(hào)時(shí)，會(huì)利用上述功能在組織中巡邏并做出攻擊反應(yīng)，然而防御反應(yīng)過度則會(huì)破壞血管?；蛟S是為了減少這種損傷效應(yīng)的原因，中性粒細(xì)胞的壽命很短，

的細(xì)胞，如中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞(NK)、T細(xì)胞和B細(xì)胞等[1]。腫瘤微環(huán)境對(duì)患者的治療反應(yīng)和總體預(yù)后有顯著影響。中性粒細(xì)胞在多種腫瘤類型的免疫浸潤中占相當(dāng)大的比例，包括肺癌、乳腺癌和胃癌、黑色素瘤、腎細(xì)胞癌和其他腫瘤。中性粒細(xì)胞作為腫瘤微環(huán)境中的一個(gè)關(guān)鍵因子，在腫瘤的進(jìn)展過程中起著重要的調(diào)節(jié)作用[2]。然而，中性粒細(xì)胞在腫瘤中的作用一直是一個(gè)有爭議的問題。各種研究的結(jié)果表明腫瘤相關(guān)的中性粒細(xì)胞(TANS)具有多種抗腫瘤特性，包括對(duì)

PD分為嗜酸性粒細(xì)胞型(嗜酸性粒細(xì)胞占總細(xì)胞的2.5%以上)、嗜中性粒細(xì)胞型(嗜中性粒細(xì)胞數(shù)為61%以上)、混合粒細(xì)胞性(嗜酸性粒細(xì)胞2.5%以上，嗜中性粒細(xì)胞數(shù)為61%以上)及粒細(xì)胞缺乏型(嗜酸性粒細(xì)胞2.5%以下，嗜中性粒細(xì)胞數(shù)為61%以下)[7]。四組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)(見表1)。表1 四組一般資料比較二、方法1 標(biāo)本采集所有研究對(duì)象均于就診次日清晨抽取肘靜脈血5 mL，3000 r/min、-20℃離心20min，取上清，

王彩鴻嗜酸性粒細(xì)胞增多癥是指外周血中嗜酸性粒細(xì)胞絕對(duì)計(jì)數(shù)>0.5×109/L。它不是一種獨(dú)立的疾病，而是由多種原因引起的一種血液學(xué)的病理改變。根據(jù)嗜酸性粒細(xì)胞增多程度分為輕度增高(0.5×109/L～1.50×109/L)、中度增高>1.50×109/L～5×109/L)和重度增高(>5×109/L)[1]。嗜酸性粒細(xì)胞增多癥常累及肺部、胃腸道、心臟、血管、肌肉等部位，但以腦炎為主要表現(xiàn)的病例較少?，F(xiàn)報(bào)道1例嗜酸性粒細(xì)胞性腦炎患者，分析其病理及影像學(xué)特點(diǎn)

嗜酸性粒細(xì)胞是由骨髓造血干細(xì)胞分化而來的含有特異性嗜酸性顆粒的白細(xì)胞。以往普遍認(rèn)為嗜酸性粒細(xì)胞是終末分化的細(xì)胞，其主要參與輔助性T細(xì)胞2(Th2)介導(dǎo)的免疫反應(yīng)，是具有破壞性的促炎性效應(yīng)細(xì)胞[1]。然而近年來的研究證實(shí)，嗜酸性粒細(xì)胞在生理狀態(tài)下主要分布在消化道等器官組織，參與器官組織結(jié)構(gòu)形成和損傷的修復(fù)重建、免疫和能量代謝調(diào)節(jié)等重要的生理過程[2]。在食物過敏、多種腸道感染、炎癥性腸病(IBD)、特發(fā)性嗜酸性粒細(xì)胞性食管和胃腸炎、消化道腫瘤等疾病的患者中，

瑤 江濱嗜堿性粒細(xì)胞白血病為罕見的血液系統(tǒng)惡性腫瘤。急性嗜堿粒細(xì)胞白血病在WHO 分型標(biāo)準(zhǔn)中列入急性髓性白血病非特指型（acute myeloid leukemia,not otherwise specified,AML-NOS），但對(duì)其描述甚少；慢性嗜堿粒細(xì)胞白血病，繼發(fā)性嗜堿粒細(xì)胞白血病，AML 或其他血液腫瘤伴嗜堿粒細(xì)胞增多尚無明確的診斷標(biāo)準(zhǔn)，多在病例報(bào)道中討論。2017 年多國專家工作組會(huì)議共識(shí)首次推薦了細(xì)化的嗜堿細(xì)胞白血病診斷及分類標(biāo)準(zhǔn)[1]。本

重的不良反應(yīng)是粒細(xì)胞缺乏癥，一旦發(fā)生感染，病死率較高。針對(duì)粒細(xì)胞缺乏癥，最有效的治療方法是使用粒細(xì)胞集落刺激因子（G?CSF）[7]。本研究回顧性分析G?CSF治療31例HLD患者DMPS驅(qū)銅過程中繼發(fā)粒細(xì)胞缺乏癥的療效和結(jié)果，其目的是提高針對(duì)DMPS導(dǎo)致粒細(xì)胞缺乏癥的搶救水平，改善患者的預(yù)后，并指導(dǎo)和優(yōu)化治療方案的選擇。1 資料與方法1.1 一般資料 2006年1月至2017年1月本院收治確診的由于使用DMPS引發(fā)粒細(xì)胞缺乏癥HLD患者共計(jì)31例，收集其

癥有外周血中性粒細(xì)胞減少及缺乏、心肌損傷等［1,2］。幼兒中性粒細(xì)胞缺乏的診斷標(biāo)準(zhǔn)為＜0.5×109/L［3］, 本研究分析本院收治的80例急疹并發(fā)中性粒細(xì)胞缺乏癥患兒的臨床資料, 旨在探究升中性粒細(xì)胞治療的效果, 現(xiàn)報(bào)告如下。1 資料與方法1.1 一般資料 選取2013年9月～2016年9月本院收治的80例急疹并發(fā)中性粒細(xì)胞缺乏癥患兒, 按治療方式不同分為觀察組與對(duì)照組, 每組40例。觀察組男女比例20∶20, 年齡5 個(gè)月 ～2 歲 , 平均年齡 (1

兒外周血嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)與百分比也較健康兒童升高[2]。IL-5為Th2淋巴細(xì)胞產(chǎn)生的一種細(xì)胞因子,對(duì)嗜酸性粒細(xì)胞有較強(qiáng)的吸附作用，延長其存活時(shí)間。ECP為嗜酸性粒細(xì)胞分泌的強(qiáng)堿性毒蛋白，是嗜酸性粒細(xì)胞活化的特異性標(biāo)志。本文通過檢測外周血嗜酸性粒細(xì)胞、IL-5及ECP水平，探討川崎病患兒嗜酸性粒細(xì)胞及相關(guān)細(xì)胞因子IL-5,嗜酸性粒細(xì)胞陽離子蛋白-ECP變化及相互關(guān)系。1 資料與方法1.1 臨床資料 2011年01月至2015年12月 浙江省人民醫(yī)院兒科收治

英威 審校中性粒細(xì)胞(Neutrophil)是所有白細(xì)胞中數(shù)目最多的免疫細(xì)胞，并在炎癥反應(yīng)中起關(guān)鍵作用。然而中性粒細(xì)胞在腫瘤中則扮演不同的角色，中性粒細(xì)胞以一種微環(huán)境相關(guān)的方式表現(xiàn)出促腫瘤或抗腫瘤的特性，其是否促進(jìn)或限制腫瘤的生長和發(fā)展取決于中性粒細(xì)胞表面上大量的細(xì)胞因子受體，使其能夠?qū)Ω鞣N信號(hào)作出反應(yīng)[1]。原發(fā)性腫瘤擴(kuò)散轉(zhuǎn)移到遠(yuǎn)處器官，是一個(gè)涉及多步驟的復(fù)雜生物學(xué)過程，包括原發(fā)腫瘤細(xì)胞脫落，癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移，侵入組織并形成轉(zhuǎn)移性結(jié)節(jié)，目前轉(zhuǎn)移仍然是癌癥患者

1）介導(dǎo)的中性粒細(xì)胞免疫反應(yīng)相關(guān)，但在10%～40%的COPD患者中可以觀察到嗜酸性粒細(xì)胞性氣道炎癥[2]。Gao等[3]根據(jù)痰標(biāo)本中嗜中性粒細(xì)胞（＞61%）和嗜酸性粒細(xì)胞（＞2.5%）的數(shù)量分別對(duì)83例急性加重期COPD（AECOPD）患者進(jìn)行分層分析，將AECOPD患者分為嗜酸性粒細(xì)胞表型（EOS）組、嗜中性粒細(xì)胞表型（NEU）組、少細(xì)胞表型（PAU）組和混合型粒細(xì)胞表型（MC）組4個(gè)亞組，其中EOS組中痰嗜酸性粒細(xì)胞＞2.5%，NEU組中痰嗜中性粒細(xì)

以限制小鼠中性粒細(xì)胞過度活化及對(duì)乙酰氨基酚肝毒性【據(jù)《Hepatology》2017年7月報(bào)道】題：肝線粒體DNA/Toll樣受體9/microRNA-223形成負(fù)反饋環(huán)以限制小鼠中性粒細(xì)胞過度活化及對(duì)乙酰氨基酚肝毒性(作者He Y等)對(duì)乙酰氨基酚(APAP)過量是全球急性肝衰竭的主要原因。除APAP誘導(dǎo)的直接肝毒性外，受損肝細(xì)胞釋放的線粒體DNA(mtDNA)通過Toll樣受體(TLR)9的結(jié)合激活嗜中性粒細(xì)胞，可進(jìn)一步加重肝損傷。來自安徽醫(yī)科大學(xué)藥學(xué)院

性加重期嗜酸性粒細(xì)胞水平與預(yù)后關(guān)系的分析陸召輝 楊剛 金炬 袁義目的 探討慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)急性加重期血嗜酸性粒細(xì)胞水平與預(yù)后的關(guān)系。方法 回顧分析2013年3月至2015年3月在我科住院的慢阻肺急性加重期患者。入院時(shí)均進(jìn)行相關(guān)資料登記，出院后對(duì)其隨訪1年。對(duì)病人的基本情況、血常規(guī)中嗜酸性粒細(xì)胞百分比、中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞比值、CRP水平、D-二聚體水平、住院時(shí)間(天)、再住院與否、是否死亡進(jìn)行資料統(tǒng)計(jì)。根據(jù)嗜酸性粒細(xì)胞水平進(jìn)行分組：組1(嗜酸性粒

頭孢洛林與中性粒細(xì)胞減少癥Ceftaroline and neutropenia臨床使用頭孢洛林后出現(xiàn)中性粒細(xì)胞減少的報(bào)道并不少見。Furtek 等回顧性分析了波士頓 2所醫(yī)院中接受頭孢洛林治療≥7 d 的成人患者中性粒細(xì)胞減少癥的發(fā)展過程。排除基礎(chǔ)中性粒細(xì)胞絕對(duì)值（ANC）低于 1 800/μL，接受化療或者放療的患者。納入分析的67例患者的平均年齡50 歲（24～93 歲）。其中約一半患者有心內(nèi)膜炎和三分之一患者有骨 /關(guān)節(jié)感染，16% 患者有肺炎，3

0021)中性粒細(xì)胞是血液循環(huán)中數(shù)量最多的白細(xì)胞，是機(jī)體防御細(xì)菌和真菌等病原體重要的固有免疫細(xì)胞，具有吞噬、遷移及呼吸爆發(fā)等細(xì)胞功能［1］?；罨闹行?span id="syggg00" class="hl">粒細(xì)胞可以通過呼吸爆發(fā)產(chǎn)生大量超氧陰離子及活性氧(Reactive oxygen species，ROS)造成微生物的損傷和死亡［2，3］。中性粒細(xì)胞還參與多種炎癥相關(guān)性疾病的發(fā)生發(fā)展，近幾年通過調(diào)控中性粒細(xì)胞來減少炎癥反應(yīng)對(duì)機(jī)體損傷的相關(guān)研究逐漸增多。激活素A(Activin A)屬于轉(zhuǎn)化生長因子β(Tra

重的不良反應(yīng)是粒細(xì)胞減少, 甚至粒細(xì)胞缺乏, 危及生命［1］, 應(yīng)引起足夠重視。本文就本院5年來應(yīng)用ATD致粒細(xì)胞減少患者為例, 總結(jié)其特點(diǎn)及治療方案。1 資料與方法1.1 一般資料 2009年3月1日～2014年3月1日, 5年期間本院收治的Graves病患者63例, 其中男18例, 女45例。在應(yīng)用ATD［甲巰咪唑(MMI)］治療前, 外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)及分類正常者48例, 其余15例有不同程度的粒細(xì)胞減少, 與甲亢本身有關(guān)。48例外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)及分類

出生體重兒中性粒細(xì)胞減少癥的危險(xiǎn)因素王 晨，王丹華中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院 北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院 北京協(xié)和醫(yī)院兒科， 北京 100730目的 研究極低出生體重兒中性粒細(xì)胞減少癥的危險(xiǎn)因素。方法 回顧性納入2011年1月至2013年12月在北京協(xié)和醫(yī)院新生兒重癥監(jiān)護(hù)室住院治療的極低出生體重兒。根據(jù)生后第一周內(nèi)有無中性粒細(xì)胞減少癥，分為早發(fā)中性粒細(xì)胞減少癥和無早發(fā)中性粒細(xì)胞減少癥病例；同時(shí)根據(jù)第一周后有無中性粒細(xì)胞減少癥，分為晚發(fā)中性粒細(xì)胞減少癥和無晚發(fā)中性粒細(xì)胞減少癥病例。

告·伴高嗜酸性粒細(xì)胞的急性髓系白血病(AML-M2a)1例孫建芬，孫聞(上饒市第五人民醫(yī)院，江西上饒334000)嗜酸性粒細(xì)胞；急性髓系白血??；M2a造血與淋巴組織腫瘤中，伴嗜酸性粒細(xì)胞增多的疾病常見于骨髓增殖性腫瘤(CML、PV、IMF、ET、CEL-非特殊類型等)；骨髓和淋巴腫瘤，伴嗜酸性粒細(xì)胞和PDGFRA、PDGFRB或FGFR1異常[1]；急性髓系白血病的特殊亞型(AML-M4Eo)及霍杰金淋巴瘤、急性淋巴細(xì)胞白血病(ALL)/淋巴瘤等。本文介紹

標(biāo)準(zhǔn)。1.2 粒細(xì)胞缺乏及恢復(fù)標(biāo)準(zhǔn) 參照《血液病診斷及療效標(biāo)準(zhǔn)》，外周血中性粒細(xì)胞低于0.5×109/L為粒細(xì)胞缺乏，中性粒細(xì)胞≥2.0×109/L為粒細(xì)胞恢復(fù)正常。1.3 治療方法 所有患者在外周血白細(xì)胞≤2.0×109/L或中性粒細(xì)胞≤1.0×109/L時(shí)，給予重組人粒細(xì)胞集落刺激因子治療?；颊叱霈F(xiàn)感染癥狀時(shí)予經(jīng)驗(yàn)性抗感染治療，3d無效者加用抗真菌治療。2 結(jié)果2.1 臨床特點(diǎn) 116例患者中有11例并發(fā)嚴(yán)重肺部感染，年齡（46.13±20.15）歲，

001)嗜堿性粒細(xì)胞已被認(rèn)知130余年，特別是近年來隨著動(dòng)物敲除模型的建立、高純度細(xì)胞分選技術(shù)的應(yīng)用，以及單克隆抗體技術(shù)的發(fā)展，對(duì)其表型和功能認(rèn)識(shí)更加的深入和全面，發(fā)現(xiàn)嗜堿性粒細(xì)胞不僅參與過敏反應(yīng)，而且在固有性免疫及免疫調(diào)節(jié)方面也發(fā)揮了重要作用［1］。已知，活化是嗜堿性粒細(xì)胞發(fā)揮其生物學(xué)功能的關(guān)鍵步驟，對(duì)其活化機(jī)制的研究，也已從經(jīng)典的IgE介導(dǎo)的活化，發(fā)展到多途徑的活化機(jī)制。本文謹(jǐn)對(duì)目前嗜堿性粒細(xì)胞的活化機(jī)制研究進(jìn)展作一綜述。1 嗜堿性粒細(xì)胞的分化外周循環(huán)

重不良反應(yīng)——粒細(xì)胞（G）缺乏癥的臨床發(fā)生率也成倍增加。粒細(xì)胞成分輸注是粒細(xì)胞缺乏癥患者合并嚴(yán)重感染，抗生素治療無效時(shí)的一種強(qiáng)有力的支持治療措施，有效的輸注可以大大降低粒細(xì)胞缺乏癥的病死率。但粒細(xì)胞在外周血循環(huán)中數(shù)量少，傳統(tǒng)的方法往往采集不到輸注所需要的足量粒細(xì)胞，需要多人份粒細(xì)胞混合輸注。由于個(gè)體間白細(xì)胞抗原性的差異，輸注多人份粒細(xì)胞后機(jī)體極易產(chǎn)生白細(xì)胞抗體，不僅使輸注的粒細(xì)胞過快破壞，造成輸注無效，還能使患者本身的粒細(xì)胞進(jìn)一步減低，所以探索新的粒細(xì)胞動(dòng)

王國棟 胡安斌粒細(xì)胞缺乏是肝移植術(shù)后的嚴(yán)重并發(fā)癥，雖然發(fā)病率低但病死率極高，臨床上應(yīng)高度重視，目前國內(nèi)對(duì)肝移植術(shù)后粒細(xì)胞缺乏的相關(guān)報(bào)道尚少。2005年1月—2008年12月中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院器官移植中心共實(shí)施肝移植496例，其中7例(1.4%)發(fā)生肝移植術(shù)后粒細(xì)胞缺乏，包括2例移植物抗宿主病(graft-versus-host disease，GVHD)患者。我們回顧性分析了這7例患者的臨床資料，總結(jié)了該類患者的臨床特點(diǎn)及治療經(jīng)驗(yàn)，現(xiàn)報(bào)告如下。1 對(duì)象與