核苷酸活化的蛋白激酶(adenosine 5'-monophosphate-activated protein kinase)IL：白細(xì)胞介素(interleukin)SANDE：干眼癥狀評(píng)估(symptom assessment in dry eye)OSDI：眼表疾病指數(shù)(ocular surface disease index)OCT：光相干斷層掃描(optical coherence tomography)

有研究發(fā)現(xiàn)，蛋白激酶在調(diào)控腫瘤生長(zhǎng)轉(zhuǎn)移等方面發(fā)揮重要作用[4]。近年來(lái)，針對(duì)蛋白激酶進(jìn)行的分子靶向治療逐漸成為臨床腫瘤治療的熱點(diǎn)，并取得了良好效果[5]，但蛋白激酶在喉癌中作為診療靶點(diǎn)的潛力仍有待進(jìn)一步挖掘。本研究利用生物信息學(xué)方法篩選與喉癌預(yù)后相關(guān)的蛋白激酶，并建立喉癌預(yù)后預(yù)測(cè)模型，通過(guò)功能分析明確預(yù)后相關(guān)蛋白激酶的作用，以期為喉癌的診療和預(yù)后評(píng)估提供新的靶點(diǎn)。1 材料與方法1.1 喉癌樣本獲取從美國(guó)癌癥基因組圖譜(The Cancer Genome A

的響應(yīng)，其中蛋白激酶是上述信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程中的一類(lèi)重要的調(diào)控蛋白［15-16］。眾多研究表明，在逆境脅迫下，植物通過(guò)膜受體蛋白激酶感知外界脅迫信號(hào)，隨后蛋白激酶發(fā)生蛋白磷酸化反應(yīng)，使信號(hào)放大并向下傳導(dǎo)，進(jìn)而激活下游的轉(zhuǎn)錄因子，以誘導(dǎo)相關(guān)抗逆基因的表達(dá)，從而增強(qiáng)植物的抗逆性［17］。鑒于此，本研究在已有的鹽處理（50 mmol·L-1NaCl）下沙芥轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)的基礎(chǔ)上［14］，分析了鹽處理下沙芥根和地上部中重要蛋白激酶編碼基因的差異表達(dá)情況，以期進(jìn)一步揭示沙芥耐

蛋白中重要的蛋白激酶，調(diào)節(jié)下游基因表達(dá)。在革蘭陽(yáng)性枯草芽孢桿菌壓力分子蛋白感應(yīng)環(huán)境變化，通過(guò)蛋白介導(dǎo)的可逆磷酸化最終激活介導(dǎo)環(huán)境脅迫應(yīng)答的σB因子，增強(qiáng)其調(diào)節(jié)子（regulon）下游基因的轉(zhuǎn)錄，調(diào)控超過(guò)150 種與壓力應(yīng)答、生物膜形成等相關(guān)的基因表達(dá)，使細(xì)菌適應(yīng)新環(huán)境并得以生存。擬借鑒革蘭氏陽(yáng)性菌響應(yīng)環(huán)境脅迫機(jī)制探究革蘭氏陰性菌的信息傳遞通路。前期研究表明革蘭陰性巴西弧菌蛋白響應(yīng)無(wú)氧脅迫，誘使vbRsbR蛋白感應(yīng)結(jié)構(gòu)域發(fā)生構(gòu)象變化，并激活壓力分子蛋白亞基激

型E6蛋白、蛋白激酶R以及磷酸化型蛋白激酶R在宮頸病變的表達(dá)，并探討在宮頸病變發(fā)生、發(fā)展以及預(yù)后中的意義。1 資料與方法1.1 臨床資料 選取2018年2月至2019年10月在本院就診的62例宮頸癌患者（甲組）、105例宮頸上皮內(nèi)瘤樣病變患者（CINⅠ33例、CINⅡ37例、CINⅢ35例，乙組）以及20例宮頸健康者（丙組）作為研究對(duì)象。甲組年齡22～68歲，平均（51.02±12.32）歲；腺癌11例，鱗癌51例；細(xì)胞分化程度：高分化27例，中低分化35

建青ATM 蛋白激酶由共濟(jì)失調(diào)毛細(xì)血管擴(kuò)張突變基因（Ataxia-telangiectasia mutated gene，ATM）編碼。ATM 基因是細(xì)胞管家基因，定位于染色體11q22～23，全長(zhǎng)有150 Kb，cDNA 為12 Kb，含有66個(gè)外顯子，包含9 168 個(gè)核苷酸的開(kāi)放閱讀框，編碼一個(gè)3 056 個(gè)氨基酸殘基的ATM 蛋白質(zhì)激酶（相對(duì)分子質(zhì)量350 kDa）［1-2］。ATM 蛋白激酶屬于絲/蘇氨酸蛋白激酶磷脂酰肌醇3 激酶樣激酶（phos

激活一種叫做蛋白激酶A的物質(zhì)，而這種酶能增加鈣通道活性并收縮血管。蛋白激酶A通常與血管擴(kuò)張有關(guān)，研究團(tuán)隊(duì)想要了解產(chǎn)生這種相反反應(yīng)的分子過(guò)程。他們對(duì)高血糖控制血流的腦血管和動(dòng)脈細(xì)胞的影響進(jìn)行了一系列實(shí)驗(yàn)，并重點(diǎn)研究了蛋白激酶A與腺苷酸環(huán)化酶之間的關(guān)系。腺苷酸環(huán)化酶是一種參與環(huán)磷酸腺苷生成的酶，是一種在血管細(xì)胞功能中起關(guān)鍵作用的細(xì)胞信使。結(jié)果顯示，腺苷酸環(huán)化酶能夠引發(fā)鈣通道活性增加和血管狹窄。

向藥物，其中蛋白激酶抑制劑占大部分。目前美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）已批準(zhǔn)了52個(gè)的小分子激酶抑制劑，同時(shí)還有大量的小分子抑制劑處于臨床研究階段。1 蛋白激酶介紹及分類(lèi)蛋白激酶是將ATP 末端的γ 磷酸基團(tuán)轉(zhuǎn)移至底物，從而活化底物、激活信號(hào)傳導(dǎo)通路的一類(lèi)蛋白質(zhì)，是細(xì)胞生命活動(dòng)的重要信號(hào)使者。蛋白激酶參與了眾多的生理過(guò)程，包括細(xì)胞增殖、凋亡、代謝、神經(jīng)傳導(dǎo)等［1］?，F(xiàn)今已明確的蛋白激酶有518 種，根據(jù)其磷酸化的底物氨基酸殘基，被分為酪氨酸蛋白激酶、絲/

馬天意鈣依賴蛋白激酶在植物中的研究進(jìn)展劉默璇1，2，沙偉1，2，張梅娟1，2，馬天意1，2（齊齊哈爾大學(xué) 1. 生命科學(xué)與農(nóng)林學(xué)院，2. 抗性基因工程與寒地生物多樣性保護(hù)黑龍江重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，黑龍江 齊齊哈爾 161006）Ca2+在植物生長(zhǎng)發(fā)育中是重要的第二信使，幾乎介導(dǎo)了植物生長(zhǎng)發(fā)育的全部過(guò)程．鈣依賴蛋白激酶（CDPKs）是植物中重要的鈣傳感蛋白，鈣依賴蛋白激酶是一類(lèi)大的蛋白激酶家族，是典型的蘇氨酸/絲氨酸類(lèi)蛋白激酶，極大范圍存在于各種原生動(dòng)物和植物當(dāng)中，

道了一種新的蛋白激酶底物的鑒定方法，并對(duì)參與逆境脅迫應(yīng)答的9個(gè)重要蛋白激酶的底物進(jìn)行了系統(tǒng)分析。蛋白磷酸化是重要的蛋白翻譯后修飾之一。已知一些重要的蛋白激酶，如MPK6，SOS2，SnRK2等參與了植物對(duì)于不良環(huán)境的適應(yīng)以及抵御病原體侵染的過(guò)程。干旱、冷、活性氧、病原體侵染等生物和非生物脅迫激活這些蛋白激酶，通過(guò)蛋白磷酸化調(diào)控底物蛋白的生物學(xué)功能，影響基因表達(dá)、代謝、物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)等許多生理過(guò)程。目前，對(duì)這些蛋白激酶的底物及調(diào)控的下游生物學(xué)過(guò)程仍缺乏了解。該研究

K2s組成的蛋白激酶級(jí)聯(lián)途徑介導(dǎo)的植物滲透脅迫的早期應(yīng)答過(guò)程。干旱、冷、高鹽等造成滲透脅迫，直接影響植物生長(zhǎng)發(fā)育和作物的產(chǎn)量。相對(duì)于其它環(huán)境脅迫，由于缺乏有效的滲透脅迫特異的檢測(cè)標(biāo)記，目前對(duì)于植物細(xì)胞滲透脅迫的感受和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑了解較少。目前已知蔗糖非發(fā)酵相關(guān)蛋白激酶2（sucrose non-fermenting 1-related protein kinase 2，SnRK2）是植物滲透脅迫應(yīng)答途徑的關(guān)鍵組分。模式植物擬南芥SnRK2家族有10個(gè)成員，

義[10]。蛋白激酶(Protein Kinase, PK)是一類(lèi)催化蛋白質(zhì)磷酸化反應(yīng)的酶，廣泛存在于植物體中[11]。蛋白激酶的催化亞基是高度保守的，在催化結(jié)構(gòu)域的中心存在保守的天冬氨酸，對(duì)酶催化活性起關(guān)鍵作用[12]。蛋白激酶參與調(diào)控植物信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、生長(zhǎng)發(fā)育和抗逆等多種生理反應(yīng)，在調(diào)節(jié)作物抗旱方面起著重要作用[13]。蛋白激酶主要包括PKc、CDPK、SnRK等家族，其中PKc通過(guò)調(diào)節(jié)二?；视?DAG)或鈣離子(Ca2+)濃度，在信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中起重要作用[

非發(fā)酵相關(guān)的蛋白激酶(Sucrose non-fermenting-1-related protein kinase, SnRK)調(diào)控靶蛋白的可逆磷酸化修飾在這一系列防御機(jī)制過(guò)程中發(fā)揮著重要的作用?；诘鞍仔蛄邢嗨菩院徒Y(jié)構(gòu)域特點(diǎn)，高等植物的SnRK家族成員可被分為SnRK1、SnRK2、SnRK3共3個(gè)亞家族。其中，SnRK2是植物所特有的一類(lèi)絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶，在植物生長(zhǎng)發(fā)育、養(yǎng)分利用、ABA信號(hào)傳導(dǎo)和響應(yīng)滲透脅迫等過(guò)程中發(fā)揮著重要的作用。SnRK2

hk2，均屬蛋白激酶，具有相似的化學(xué)結(jié)構(gòu)和重合的底物譜[3]，但是在不同的腫瘤組織中這2種激酶卻有著不同的表達(dá)。1.1.1 Chk1基本結(jié)構(gòu)和功能 Chk1最初在裂殖酵母菌中被發(fā)現(xiàn)，屬于絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶家族的一員，相對(duì)分子質(zhì)量約54 000[4]。人類(lèi)Chk1基因在染色體11q24上被發(fā)現(xiàn)，其cDNA長(zhǎng)度為1 891 bp左右，目前主要有7種轉(zhuǎn)錄變異體。Chk1蛋白由476個(gè)氨基酸組成，主要包括一個(gè)可催化底物磷酸化的N-末端激酶結(jié)構(gòu)域和一個(gè)可接受磷酸

隊(duì)近日發(fā)現(xiàn)，蛋白激酶A是血小板存亡自我平衡的調(diào)控因子，血小板衰老、感染、發(fā)生了凋亡，都與蛋白激酶A活性明顯降低有關(guān)。研究人員使用蛋白激酶A抑制劑注射在小白鼠身上，發(fā)現(xiàn)蛋白激酶A活性降低可導(dǎo)致小白鼠內(nèi)源性線粒體途徑依賴的血小板凋亡，從而導(dǎo)致血小板在體內(nèi)被清除。而蛋白激酶A激活劑則可抑制不同病因小白鼠提升體內(nèi)血小板數(shù)量，也可延長(zhǎng)體外血小板儲(chǔ)存時(shí)間。該項(xiàng)研究為血小板相關(guān)疾病的診療、儲(chǔ)存乃至血小板相關(guān)醫(yī)學(xué)難題的解決提供新的理論基礎(chǔ)，為研制抗血栓藥物提供新的靶點(diǎn)和策

制及其進(jìn)展。蛋白激酶C-β2（protein kinase C-β2，PKC-β2）是蛋白激酶 C 的亞型之一，其對(duì)糖尿病腎病腎小管的上皮細(xì)胞損傷有重要作用。本文就PKC-β2信號(hào)通路參與糖尿病腎病腎小管上皮細(xì)胞的損傷作一綜述。1 PKC-β2與糖尿病腎小管上皮細(xì)胞損傷1.1 PKC-β2的結(jié)構(gòu)與功能 蛋白激酶C蛋白家族主要通過(guò)將底物蛋白磷酸化，從而參與激素和細(xì)胞因子等細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)傳導(dǎo)、基因表達(dá)調(diào)控及離子通道調(diào)控等多種過(guò)程[3-4]。目前，在哺乳動(dòng)物組織內(nèi)

非發(fā)酵相關(guān)的蛋白激酶（Sucrose non-fermenting-1-related protein kinase，SnRK）調(diào)控靶蛋白的可逆磷酸化修飾在這一系列防御機(jī)制過(guò)程中發(fā)揮著重要的作用。SnRK2蛋白激酶成員通過(guò)ABA非依賴和ABA依賴的兩種調(diào)節(jié)途徑參與滲透脅迫信號(hào)通路。擬南芥10個(gè)SnRK2成員中，有9個(gè)（除AtSnRK2.9外）能響應(yīng)NaCl和甘露醇脅迫，但只有AtSnRK2.2、AtSnRK2.3、AtSnRK2.6、AtSnRK2.7和

晶晶Wee1蛋白激酶屬于絲氨酸/蘇氨酸家族成員之一，在進(jìn)化上高度保守并大量存在于多種真核生物中，在細(xì)胞周期的S期和G2期非?；钴S。Wee1最初由Nurse［1］從裂殖酵母細(xì)胞中分離出來(lái)，由于其可通過(guò)抑制細(xì)胞分裂控制蛋白2（cell division control protein 2，Cdc2，芽殖酵母中稱Cdc28，人類(lèi)中稱CDK1）活性，從而抑制細(xì)胞進(jìn)行有絲分裂致使真核生物細(xì)胞體積減小，故將其命名為“Wee”家族。Wee1蛋白激酶是DNA復(fù)制、染色體濃

盟絲裂原活化蛋白激酶/細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶信號(hào)傳導(dǎo)通路(MAPK/ERK)是真核細(xì)胞中廣泛存在的一條復(fù)雜的高度保守的細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)通路，在腫瘤的發(fā)生發(fā)展及惡性轉(zhuǎn)化過(guò)程中非常重要。其中，Ras/Raf/MEK/ERK是該通路中的一條經(jīng)典通路，參與腫瘤發(fā)展的機(jī)制包括：誘導(dǎo)惡性腫瘤異常增殖、侵襲生長(zhǎng)和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。現(xiàn)將Ras/Raf/MEK/ERK信號(hào)通路發(fā)生、發(fā)展及作一綜述。絲裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases,MAP

CAL_1對(duì)蛋白激酶磷酸化的調(diào)節(jié)作用曹新廣1崔淵博2陳小兵1曹巍2(1.鄭州大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院 普外科 河南 鄭州 450000； 2.鄭州市中心醫(yī)院 轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)中心 河南 鄭州 450000)目的 探討ESCCAL_1在食管鱗癌中發(fā)揮功能的可能機(jī)制。方法 使用人磷酸化激酶陣列試劑盒檢測(cè)ESCCAL_1敲減前后EC9706細(xì)胞中相關(guān)蛋白激酶磷酸化水平，對(duì)各蛋白條帶進(jìn)行灰度值定量分析。結(jié)果 KD組與NC組中FAK、JNK1、Src、AMPKα1等蛋白激酶的相對(duì)磷

酸重復(fù)類(lèi)受體蛋白激酶的RNAi及表達(dá)分析宋婷，熊煒，李瑩瑩，曹振華，劉晨曦，劉薇茵，欒維江 （天津師范大學(xué) a.生命科學(xué)學(xué)院，b.天津市動(dòng)植物抗性重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，天津 300387）摘要：為了揭示富亮氨酸重復(fù)類(lèi)受體蛋白激酶（LRR-RLKs）家族成員OsLPR1在水稻生長(zhǎng)發(fā)育與抗逆性中的功能，利用反向遺傳學(xué)方法構(gòu)建了OsLPR1的RNAi載體，將其導(dǎo)入野生型水稻中獲得轉(zhuǎn)基因植株，觀察表型并且分析OsLPR1基因在野生型和轉(zhuǎn)基因植株中的表達(dá)情況.在表型觀察中發(fā)現(xiàn)

麥CBL結(jié)合蛋白激酶基因TaCIPK16的克隆及特征分析MYO THWIN，劉芃，馬微，薛慶賀，郭軍，康振生*(西北農(nóng)林科技大學(xué) 植物保護(hù)學(xué)院，旱區(qū)作物逆境生物學(xué)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，陜西楊陵 712100)摘要:類(lèi)鈣調(diào)磷酸酶亞基B蛋白(calcineurin B-1ike protein，CBL)作為一類(lèi)鈣離子結(jié)合蛋白，通過(guò)與一類(lèi)蛋白激酶(CBL-interacting protein kinase，ClPK)結(jié)合，從而在鈣信號(hào)依賴的生理生化過(guò)程中發(fā)揮作用。該

；炎癥因子；蛋白激酶急性胰腺炎(AP)是臨床上發(fā)病率較高、危害患者生命的急腹癥之一。該病主要表現(xiàn)為局部或全身性炎癥反應(yīng)及胰腺組織的改變，預(yù)后不良，病死率10%～20%[1]。目前急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制尚不明確，但認(rèn)為與炎癥反應(yīng)、胰腺泡內(nèi)鈣超載、自噬凋亡等密切相關(guān)[2]。白芍總苷(TGP)是從中藥白芍藥根中提取的有效成分，主要含芍藥苷、羥基芍藥苷、芍藥花苷、芍藥內(nèi)酯苷及苯甲酰芍藥苷等，具有調(diào)節(jié)細(xì)胞因子如腫瘤壞死因子(TNF)、白細(xì)胞介素(IL)等作用，因此具有

彭艷等摘要 蛋白激酶在信號(hào)感知、傳導(dǎo)、基因的表達(dá)調(diào)控以及其他調(diào)節(jié)植物生長(zhǎng)發(fā)育的眾多生理過(guò)程中至關(guān)重要。植物體內(nèi)的信號(hào)傳導(dǎo)系統(tǒng)能夠感知外界逆境脅迫，并傳遞逆境脅迫信號(hào)。通過(guò)蛋白激酶改變蛋白質(zhì)的磷酸化和去磷酸化狀態(tài)，下游的抗逆相關(guān)基因在轉(zhuǎn)錄表達(dá)水平上發(fā)生變化，從而啟動(dòng)相應(yīng)反應(yīng)來(lái)抵制危害。概述了近年來(lái)國(guó)內(nèi)外有關(guān)植物抗逆脅迫的蛋白激酶的研究進(jìn)展。關(guān)鍵詞 蛋白激酶；逆境脅迫；抗逆機(jī)制中圖分類(lèi)號(hào) X188；Q945.7 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼 A 文章編號(hào) 0517-6611（2

朱朝暉 李方蛋白激酶小分子抑制劑PET顯像研究進(jìn)展及其在胰腺癌診斷中的應(yīng)用前景李詝 朱朝暉 李方胰腺癌為消化道較常見(jiàn)的惡性腫瘤。針對(duì)胰腺癌特異性診斷探針和靶向治療的藥物研究包括抗體、親和體、多肽以及小分子化合物抑制劑，其中針對(duì)蛋白激酶的小分子抑制劑的研究備受關(guān)注。筆者綜述了這一方向的PET示蹤劑的研究進(jìn)展，其中H-89作為異喹啉磺?；?lèi)小分子化合物，可能是最好的胰腺癌蛋白激酶小分子抑制劑之一，用正電子核素標(biāo)記后，可能成為較有潛力的胰腺癌PET示蹤劑。胰腺腫

pases與蛋白激酶的雙向通信是細(xì)胞內(nèi)重要的磷酸化反應(yīng)。蛋白激酶信號(hào)通路與Caspases通路有交互聯(lián)系［2］，一方面蛋白激酶可以激活或抑制Caspases，另一方面活化的Caspases可裂解蛋白激酶，改變下游信號(hào)。另外，多種Caspases底物蛋白被蛋白激酶磷酸化后對(duì)Caspases裂解作用的敏感性改變。本文將綜述蛋白激酶對(duì)Caspases及其底物的磷酸化作用，Caspases對(duì)蛋白激酶的裂解作用，以及Caspases和蛋白激酶兩大類(lèi)信號(hào)分子如何相互協(xié)

10083）蛋白激酶活性及抑制性檢測(cè)研究進(jìn)展申聰聰，陽(yáng)明輝*（中南大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院，湖南長(zhǎng)沙410083）蛋白激酶催化蛋白磷酸化是一種非常重要的蛋白質(zhì)翻譯后修飾方式，能夠調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)大多數(shù)蛋白的功能，在眾多生理過(guò)程中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。磷酸化過(guò)程的異常以及激酶的過(guò)度表達(dá)往往與許多疾病密切相關(guān)，如癌癥、糖尿病和老年癡呆癥。因而，測(cè)定蛋白激酶的活性及篩選蛋白激酶抑制劑對(duì)基礎(chǔ)生物醫(yī)學(xué)研究和酶靶藥物的開(kāi)發(fā)是非常重要的。近年來(lái)，研究工作者們采用電化學(xué)法、比色法以及熒

烷對(duì)肺癌組織蛋白激酶A錨定蛋白95和細(xì)胞周期蛋白E2表達(dá)的影響玄菲1，徐芳2（1.山東省萊蕪市人民醫(yī)院 腫瘤科，山東 萊蕪 271100；2.濱州醫(yī)學(xué)院 基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院，山東 濱州 256603）目的探討茶多酚聯(lián)合萊菔硫烷對(duì)肺癌組織中蛋白激酶A錨定蛋白95和細(xì)胞周期蛋白E2表達(dá)的影響。方法選取經(jīng)病理證實(shí)并手術(shù)治療的肺癌患者56例，隨機(jī)分為聯(lián)合給藥組和對(duì)照組，每組28例。采用ELISA測(cè)定所有患者肺組織中蛋白激酶A錨定蛋白95及細(xì)胞周期蛋白E2的含量；免疫組化S

蛋白激酶引發(fā)的蛋白質(zhì)磷酸化在細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程中發(fā)揮著極其重要的調(diào)控作用。研究表明，眾多的人類(lèi)疾病和蛋白激酶的活性異常密切相關(guān)，蛋白激酶也因而成為治療癌癥、炎癥和其它免疫調(diào)控紊亂等復(fù)雜性疾病的重要藥物靶點(diǎn)，開(kāi)發(fā)、篩選小分子蛋白激酶活性抑制劑是當(dāng)前新藥研發(fā)的重要方向。因此，建立操作簡(jiǎn)單、成本低廉、靈敏度高的蛋白激酶活性檢測(cè)方法是實(shí)現(xiàn)以蛋白激酶為靶點(diǎn)進(jìn)行疾病診斷及新藥開(kāi)發(fā)的先決條件。傳統(tǒng)激酶活性分析方法主要是依賴放射性32P標(biāo)記或?qū)μ囟姿峄被嵛稽c(diǎn)具有特異性

絲裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信號(hào)激活對(duì)三陰性乳腺癌細(xì)胞遷移和侵襲的影響。方法：首先用細(xì)胞劃痕和細(xì)胞小室(Transwell)試驗(yàn)分析和比較肺高轉(zhuǎn)移三陰性乳腺癌細(xì)胞系231-HM及其父代肺低轉(zhuǎn)移細(xì)胞系231-p的體外遷移和侵襲性差異；然后用蛋白質(zhì)印跡法(Western blot)檢測(cè)轉(zhuǎn)移相關(guān)蛋白和MAPK分子激活狀態(tài)；最后用MAPK抑制劑處理231-p細(xì)胞，測(cè)定MAPK抑制情況下的細(xì)胞遷移、侵襲和相關(guān)蛋白變化。結(jié)果：與231-p細(xì)胞相比，231-HM細(xì)胞

34cdc2蛋白激酶同系物之后(Ferreira et al．，1991)，植物蛋白激酶的研究開(kāi)始得到重視，雖然植物蛋白激酶的研究起步較晚，但是借助其他物種中蛋白激酶的研究平臺(tái)，其發(fā)展速度較快。目前的研究表明，蛋白激酶基因在植物中廣泛存在，據(jù)估計(jì)，蛋白激酶基因約占植物結(jié)構(gòu)基因的1%-3%。植物中的蛋白激酶大都屬于絲/蘇氨酸類(lèi)蛋白激酶，在植物體內(nèi)是信號(hào)傳遞的重要載體(Bayer et al．，2012)，它們通過(guò)催化功能蛋白的磷酸化，導(dǎo)致其構(gòu)象發(fā)生改變，從而

4.3 影響蛋白激酶C(PKC)蛋白激酶C在腫瘤病理過(guò)程中扮演著重要角色，因此影響其表達(dá)或抑制其作用均可能產(chǎn)生抗腫瘤作用[24]。一些異戊二烯基取代的噸酮類(lèi)化合物，包括α和γ曼果斯廷(Xan-12和Xan-13)已被證實(shí)對(duì)蛋白激酶C有一定的抑制活性[25]。降阿賽里奧(Xan-14)、優(yōu)中酮(Xan-15)、3，4-二羥基噸酮(Xan-16)和 1-甲酰基-4-羥基 -3-甲氧基噸酮(Xan-17)也被發(fā)現(xiàn)對(duì)蛋白激酶C有抑制作用。對(duì)一些蛋白激酶C亞型來(lái)說(shuō)，

Src酪氨酸蛋白激酶是一個(gè)非受體型原癌基因酪氨酸激酶，是Src家族激酶的一個(gè)成員［7］，它參與抗原抗體、細(xì)胞因子受體和整合素介導(dǎo)的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，在細(xì)胞的分化、增殖、轉(zhuǎn)化調(diào)節(jié)中起重要作用［8－10］。最近有研究提示，Src酪氨酸蛋白激酶在高血壓的發(fā)生過(guò)程中發(fā)揮重要作用，其作用機(jī)制包括影響影響氧化還原信號(hào)、偶聯(lián)因子6、緩激肽、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1等，從而使血管發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能的變化，在心血管疾病中，特別是高血壓和腦卒中，發(fā)揮重要作用。1 Src酪

美利用蛋白激酶基因開(kāi)發(fā)皮膚癌新療法美國(guó)芝加哥洛約拉大學(xué)醫(yī)學(xué)研究人員日前表示，他們有望開(kāi)發(fā)出能縮小皮膚癌腫瘤的藥物，以此取代外科手術(shù)。藥物的工作原理是開(kāi)啟癌癥細(xì)胞中的蛋白激酶基因，防止皮膚細(xì)胞轉(zhuǎn)變成癌細(xì)胞。有關(guān)研究發(fā)表在最新出版的《生物化學(xué)雜志》上。美國(guó)每年經(jīng)確診的皮膚癌新患者在100萬(wàn)人以上。根據(jù)新近完成的研究，每年確診的皮膚癌患者中，鱗狀上皮癌患者的人數(shù)就有20萬(wàn)至30萬(wàn)。鱗狀上皮癌始于表皮上部分，即皮膚最外層?；疾√幹饕挥陉?yáng)光照射較多的人體部位，如臉

中Raf-1蛋白激酶和VEGF的表達(dá)及其臨床意義。方法：收集72例大腸腺癌患者的手術(shù)切除標(biāo)本共112份，其中取自癌組織72份，癌旁正常組織40份，收集40例大腸腺瘤患者的腸鏡下切除標(biāo)本，采用免疫組化法檢測(cè)其Raf-1蛋白激酶及VEGF的表達(dá)。結(jié)果：72例大腸腺癌組織中，Raf-1蛋白激酶的陽(yáng)性表達(dá)率為29.17%，VEGF的陽(yáng)性表達(dá)率為41.67%，40例大腸腺瘤組織中，Raf-1蛋白激酶陽(yáng)性表達(dá)率為12.50%，VEGF陽(yáng)性表達(dá)率為22.50%，40例癌