美利用蛋白激酶基因開發(fā)皮膚癌新療法

美國芝加哥洛約拉大學(xué)醫(yī)學(xué)研究人員日前表示，他們有望開發(fā)出能縮小皮膚癌腫瘤的藥物，以此取代外科手術(shù)。藥物的工作原理是開啟癌癥細(xì)胞中的蛋白激酶基因，防止皮膚細(xì)胞轉(zhuǎn)變成癌細(xì)胞。有關(guān)研究發(fā)表在最新出版的《生物化學(xué)雜志》上。

美國每年經(jīng)確診的皮膚癌新患者在100萬人以上。根據(jù)新近完成的研究，每年確診的皮膚癌患者中，鱗狀上皮癌患者的人數(shù)就有20萬至30萬。鱗狀上皮癌始于表皮上部分，即皮膚最外層。患病處主要位于陽光照射較多的人體部位，如臉部、耳朵、頸部、嘴唇和手背。陽光能夠傷害皮膚細(xì)胞的D N A。當(dāng)D N A 出現(xiàn)損傷時(shí)，蛋白激酶通常會(huì)被激活以修復(fù)損傷。然而，如果陽光造成的損傷過于嚴(yán)重而無法修復(fù)時(shí)，蛋白激酶就會(huì)指令細(xì)胞死亡。

健康的細(xì)胞按照細(xì)胞分裂周期生長和分裂。在分裂周期中的幾個(gè)“檢查點(diǎn)”上，細(xì)胞會(huì)停止生長和分裂，以便修復(fù)受損的D N A，然后再進(jìn)入分裂周期的下一步。洛約拉大學(xué)斯特里奇醫(yī)學(xué)院病理系教授米切爾·丹寧博士等人研究發(fā)現(xiàn)，負(fù)責(zé)讓細(xì)胞在分裂前的“檢查點(diǎn)”上停止生長和分裂的是蛋白激酶基因。在鱗狀上皮癌細(xì)胞中，蛋白激酶基因被關(guān)閉，于是細(xì)胞不能在“檢查點(diǎn)”正常地修復(fù)受損的DNA，而直接分裂產(chǎn)生新生的癌細(xì)胞。

目前有多種針對(duì)皮膚癌的外科手術(shù)療法，其中包括簡單切除、刮除術(shù)和冷凍手術(shù)。多數(shù)療法的皮膚癌治愈率較高，但是病人需要經(jīng)歷痛苦的手術(shù)過程。此外，切除大面積的皮膚癌需要進(jìn)行皮膚移植，留下的疤痕將損壞患者的外形。

丹寧表示，名為蛋白激酶抑制劑的這類藥物有潛力通過重新打開蛋白激酶基因而縮小皮膚癌腫瘤。目前，美國食品和藥物管理局已批準(zhǔn)數(shù)種這類藥物用于治療其他的癌癥。