付疆疆 林小偉 竇報(bào)敏 李艷偉 樊澤至 劉 琪 郭 義

(1 天津中醫(yī)藥大學(xué)針灸推拿學(xué)院,天津,301617; 2 天津中醫(yī)藥大學(xué)實(shí)驗(yàn)針灸學(xué)研究中心,天津,301617; 3 天津中醫(yī)藥大學(xué)中醫(yī)學(xué)院,天津,301617)

穴區(qū)是針刺效應(yīng)啟動(dòng)的初始和關(guān)鍵部位,由皮膚、皮下組織、神經(jīng)、血管、淋巴和肌肉組織構(gòu)成,存在各種富含生物活性的細(xì)胞及神經(jīng)感受器[1]。針刺作為一種機(jī)械性刺激,提插捻轉(zhuǎn)促進(jìn)“得氣”的手法可引起穴區(qū)微環(huán)境發(fā)生一系列化學(xué)生物學(xué)變化,如結(jié)締組織變形、肌纖維斷裂、離子通道打開或關(guān)閉、多種細(xì)胞功能活化、化學(xué)物質(zhì)釋放、神經(jīng)感受器興奮等,將機(jī)械信號(hào)傳至結(jié)締組織,將機(jī)械刺激轉(zhuǎn)化為化學(xué)信號(hào),產(chǎn)生針刺效應(yīng)[1-7]。諸多因素相互作用,通過直接或間接作用傳入神經(jīng)觸發(fā)并級(jí)聯(lián)放大針刺信號(hào),產(chǎn)生整體調(diào)節(jié)作用[8]。

有研究顯示,“得氣”的產(chǎn)生可能是由于穴區(qū)結(jié)締組織內(nèi)發(fā)生的機(jī)械信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),而不是肌肉組織的收縮。因?yàn)榧词乖跊]有骨骼肌的位置(如手腕)以及手掌和腳掌上也可以產(chǎn)生得氣感[9]。

1 針刺“得氣”引起穴區(qū)微環(huán)境改變

得氣也稱“針感”,包括患者穴區(qū)的主觀感受(針刺部位的酸、麻、脹、重感)和醫(yī)者手下的感知反應(yīng)(手下的沉緊感等)。針刺效應(yīng)在很大程度上與針刺“得氣”有關(guān)[5,10]?！暗脷狻笔轻槾倘〉昧己眯?yīng)的基礎(chǔ),相關(guān)功能磁共振成像研究還發(fā)現(xiàn)強(qiáng)烈的得氣感覺會(huì)導(dǎo)致邊緣系統(tǒng)失活,從而取得較好的臨床效果[11]。得氣是傳統(tǒng)與現(xiàn)代針刺療法的共同點(diǎn),在臨床操作中,得氣感常作為針刺治療是否有效的評(píng)估指標(biāo)[11]。

針刺通過提插捻轉(zhuǎn)獲得“得氣”發(fā)揮療效的操作可能基于相同的潛在機(jī)制:針身與穴區(qū)結(jié)締組織的機(jī)械耦合,針刺“得氣”的操作可能導(dǎo)致穴區(qū)周圍組織與針灸針纏繞,針刺操作時(shí)通過拉膠原纖維產(chǎn)生機(jī)械信號(hào),以及信號(hào)通過穴區(qū)局部傳入遠(yuǎn)端的機(jī)械傳導(dǎo)。通過穴區(qū)局部細(xì)胞間的信息級(jí)聯(lián)放大將針刺信息傳入中樞發(fā)揮效應(yīng),這種機(jī)械信號(hào)的下游效應(yīng)可能包括細(xì)胞因子分泌、細(xì)胞外基質(zhì)的修飾、沿結(jié)締組織平面的信號(hào)放大和傳播,以及通過改變結(jié)締組織環(huán)境調(diào)節(jié)傳入感覺輸入[9]。

1.1 穴區(qū)組織形態(tài)改變 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究表明,得氣感的產(chǎn)生可能是由于針體和結(jié)締組織之間的機(jī)械耦合作用,在提插捻轉(zhuǎn)操作中針體與穴區(qū)結(jié)締組織纏繞在一起,通過拉動(dòng)膠原纖維對(duì)穴區(qū)的細(xì)胞和基質(zhì)產(chǎn)生機(jī)械刺激,導(dǎo)致針體和局部結(jié)締組織之間的機(jī)械耦合顯著放大引起下游一系列針刺信息響應(yīng)[7]。

1.2 穴區(qū)組織微環(huán)境改變 受到針刺刺激后,針身拉動(dòng)穴區(qū)膠原纖維,通過分泌細(xì)胞因子、發(fā)生細(xì)胞外基質(zhì)修飾、釋放降解酶及合成結(jié)構(gòu)基質(zhì)元素等改變穴區(qū)周圍結(jié)締組織微環(huán)境,從而調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),針刺信息沿結(jié)締組織級(jí)聯(lián)放大、傳播,傳輸至整個(gè)穴區(qū)及中樞,發(fā)揮針刺效應(yīng)[9]。

針刺是一種物理機(jī)械性刺激,針刺“得氣”可引起穴區(qū)組織形態(tài)發(fā)生改變,穴區(qū)針感的產(chǎn)生和對(duì)針感的感知是針刺取效的基礎(chǔ),具有重要意義。

2 結(jié)締組織中關(guān)鍵功能細(xì)胞在針刺效應(yīng)啟動(dòng)中的作用

結(jié)締組織由多種細(xì)胞和胞外基質(zhì)組成,力學(xué)微環(huán)境是維持和調(diào)節(jié)細(xì)胞功能的重要因素[6-7,13]。目前有研究表明,結(jié)締組織結(jié)構(gòu)性變化與針刺效應(yīng)密切相關(guān)[9,14-15]?，F(xiàn)代基礎(chǔ)研究表明,穴區(qū)結(jié)締組織中成纖維細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和肥大細(xì)胞參與了穴區(qū)針刺效應(yīng)的啟動(dòng)過程。

2.1 成纖維細(xì)胞 成纖維細(xì)胞是疏松結(jié)締組織的主要細(xì)胞成分,由胚胎時(shí)期的間充質(zhì)細(xì)胞分化而來,廣泛分布于結(jié)締組織細(xì)胞外基質(zhì)中,通過細(xì)胞膜上的整合素與周圍環(huán)境相互作用維持細(xì)胞的正常形態(tài)和功能。大多數(shù)成纖維細(xì)胞在內(nèi)環(huán)境相對(duì)穩(wěn)定時(shí)處于靜止?fàn)顟B(tài),一旦受到外界刺激或組織損傷時(shí)可迅速激活、增殖并遷移到損傷部位,參與局部炎癥反應(yīng),引起胞外基質(zhì)重塑和組織修復(fù)[16]。此外,成纖維細(xì)胞可能還會(huì)與周圍其他細(xì)胞(如肥大細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等)相互作用,共同影響結(jié)締組織的功能[17]。

成纖維細(xì)胞是結(jié)締組織中重要的感受細(xì)胞和效應(yīng)細(xì)胞,可接受外界的各種刺激并作出響應(yīng)[16]。有學(xué)者發(fā)現(xiàn)針刺后穴區(qū)會(huì)產(chǎn)生成纖維細(xì)胞、肥大細(xì)胞和受損筋膜組織的聚集現(xiàn)象,在針刺操作中針體產(chǎn)生的機(jī)械運(yùn)動(dòng)(提插捻轉(zhuǎn))會(huì)與周圍組織產(chǎn)生摩擦力、牽張力和擠壓力等機(jī)械應(yīng)力,這些機(jī)械應(yīng)力會(huì)引起局部組織損傷,使成纖維細(xì)胞發(fā)生變形,釋放促分裂原活化的蛋白激酶(Mitogenactivated Protein Kinase,MAPK)、干擾素等信號(hào)分子,誘導(dǎo)成纖維細(xì)胞增殖、相關(guān)生長因子合成釋放及細(xì)胞骨架重構(gòu)等一系列生物效應(yīng)[17-19,5]。LIU等[20]研究發(fā)現(xiàn)在針刺過程中針體拉動(dòng)膠原纖維導(dǎo)致基質(zhì)變形,進(jìn)而改變穴區(qū)成纖維細(xì)胞的形狀和排列。有研究發(fā)現(xiàn)穴區(qū)的成纖維細(xì)胞可以將機(jī)械信號(hào)轉(zhuǎn)化為生物信號(hào),也可通過影響肌動(dòng)蛋白絲和微管以重建細(xì)胞骨架將機(jī)械信號(hào)傳輸?shù)秸麄€(gè)結(jié)締組織中[21]。外部施加的機(jī)械應(yīng)力或組織牽拉可通過激活成纖維細(xì)胞中的MAPKs信號(hào)通路介導(dǎo)針刺鎮(zhèn)痛,MAPKs信號(hào)通路是胞漿中重要的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)成分,胞內(nèi)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路最后大多都?xì)w于MAPK信號(hào)通路[22]。外周傷害性信息由外周神經(jīng)末梢傳至背根神經(jīng)節(jié)和脊髓背角,激活興奮性神經(jīng)元,隨后引起相關(guān)神經(jīng)元細(xì)胞中鈣離子(Ca2+)內(nèi)流,發(fā)生去極化,內(nèi)流的Ca2+誘導(dǎo)胞內(nèi)Ca2+依賴性蛋白激酶活化。MAPKs信號(hào)通路誘導(dǎo)cAMP反應(yīng)元件結(jié)合蛋白(cAMP Response Element Binding Protein,CREB)基因表達(dá)發(fā)生改變從而調(diào)節(jié)神經(jīng)元的功能。其中,p38 MAPKs、Jun激酶(Jun Kinase,JNK)及胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(Extracellular Signal-regulated Kinase,ERK)作為獨(dú)立的信號(hào)通道在調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)和疼痛方面發(fā)揮重要作用,這3種通路可通過不同的細(xì)胞分子機(jī)制介導(dǎo)針刺效應(yīng)。

PARK等[23]選用陽陵泉穴針刺治療疼痛模型小鼠后取穴區(qū)皮膚組織進(jìn)行全基因組微陣列分析,結(jié)果發(fā)現(xiàn)組織中成纖維細(xì)胞ERK的激活是針刺鎮(zhèn)痛發(fā)揮效應(yīng)的關(guān)鍵因素。針刺使穴區(qū)成纖維細(xì)胞中的ERK發(fā)生磷酸化,隨后進(jìn)入核內(nèi)上調(diào)基因轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)或激活核結(jié)合蛋白調(diào)節(jié)下游靶點(diǎn),參與針刺鎮(zhèn)痛[23]。此外,ERK激活還可誘導(dǎo)如一氧化氮(Nitric Oxide,NO)、三磷酸腺苷(Adenosine Triphosphate,ATP)等胞外核苷酸的合成釋放,進(jìn)而影響穴區(qū)外環(huán)境或激活外周傳入神經(jīng)末梢傳導(dǎo)針刺信息[24-25]。SONG等[26]研究報(bào)道,足三里穴及其鄰近區(qū)域的筋膜組織細(xì)胞以成纖維細(xì)胞為主,針刺對(duì)足三里穴區(qū)產(chǎn)生的壓力刺激可促進(jìn)前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE2)和白細(xì)胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)的合成與釋放。前列腺素是由二十碳不飽和脂肪酸花生四烯酸經(jīng)過酶促代謝反應(yīng)產(chǎn)生的一類脂質(zhì)介質(zhì),針刺促使p38-MAPK磷酸化激活胞漿中的磷酯酶A2(Phospholipase A2,PLA2),細(xì)胞膜上的PLA2可誘導(dǎo)胞膜磷脂釋放花生四烯酸(Arachidonic Acid,AA),AA在脂肪酸環(huán)氧合酶(Cyclooxygenase,COX)催化下形成前列腺素中間代謝產(chǎn)物PGH2,然后由下游不同的前列腺素合成酶生成PGE2、前列腺素2、前列腺素F2α、前列環(huán)素和血栓素A2等各種具有生物活性的前列腺素參與炎癥性痛覺過敏[27]。有研究報(bào)道針刺可通過抑制局部PGE2分泌來緩解疼痛[28]。IL-6具有廣泛的生物學(xué)作用,針刺產(chǎn)生的機(jī)械刺激可使其產(chǎn)生生物活性蛋白,調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)合成,參與針刺信息效應(yīng)過程。

此外,針刺參與成纖維細(xì)胞抑制炎癥介質(zhì)釋放的過程,陳波等[29]通過實(shí)驗(yàn)?zāi)M了針刺作用于足三里穴的壓力刺激,發(fā)現(xiàn)針刺抑制成纖維細(xì)胞合成釋放β干擾素(Interferon-β,INF-β),IFN-β可誘導(dǎo)M1型巨噬細(xì)胞分泌IL-17、腫瘤壞死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)、IL-1β等炎癥介質(zhì),提示針刺抗炎作用可能與其抑制INF-β的表達(dá)有關(guān)[30]。

針刺效應(yīng)的啟動(dòng)可能與離子通道的激活密切相關(guān)。1型辣椒素受體電位(Transient Receptor Potential Vanilloid Type1,TRPV1)主要在C-纖維和Aδ-纖維中表達(dá),是細(xì)胞膜上的通道蛋白,受到刺激后開放引起陽離子內(nèi)流膜電位增加。局部ATP釋放是離子通道激活的重要因素[31],FURUYA等[24]指出成纖維細(xì)胞受到機(jī)械刺激后可激活細(xì)胞膜上TRPV1,向周圍釋放ATP,ATP通過特定酶代謝為腺苷,腺苷可以和磷脂酰肌醇4,5-雙磷酸(Phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate,PIP2)結(jié)合,并觸發(fā)鈣波傳播(Calcium Wave Propagation,CWP)。CWP是胞外ATP釋放后,引起其他細(xì)胞通過胞內(nèi)鈣信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)又向胞外釋放ATP的級(jí)聯(lián)反應(yīng),CWP與細(xì)胞間嘌呤能信號(hào)有關(guān),胞外ATP可激活嘌呤能P2Y受體,受刺激的細(xì)胞會(huì)通過細(xì)胞內(nèi)鈣信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)進(jìn)行處理釋放ATP,然后釋放的ATP以旁分泌方式刺激附近細(xì)胞中的嘌呤能受體,引起細(xì)胞內(nèi)鈣信號(hào)和ATP釋放。研究報(bào)道針刺過程中非神經(jīng)細(xì)胞通過釋放ATP引發(fā)CWP將局部信息傳導(dǎo)到周圍神經(jīng)末梢以應(yīng)對(duì)各種機(jī)械刺激,當(dāng)針刺入腧穴后穴區(qū)信息通過CWP這種鏈?zhǔn)椒磻?yīng)可以將產(chǎn)生的針刺信號(hào)向遠(yuǎn)端擴(kuò)散,放大穴區(qū)局部針刺信息,激活外周神經(jīng)末梢傳遞針刺信息[32]。因此,成纖維細(xì)胞通過CWP啟動(dòng)和傳遞初始針刺信息可能是針刺效應(yīng)的啟動(dòng)機(jī)制之一。

2.2 肥大細(xì)胞 肥大細(xì)胞來源于骨髓多功能造血干細(xì)胞,主要分布于疏松結(jié)締組織中。其前體經(jīng)從血液循環(huán)系統(tǒng)遷移至黏膜上皮或結(jié)締組織并增殖分化形成成熟的肥大細(xì)胞,廣泛分布于皮下、黏膜、小血管及淋巴管周圍,在皮膚中的含量較多,因此肥大細(xì)胞較容易被外部物理機(jī)械性刺激激活[33]。穴區(qū)肥大細(xì)胞的數(shù)量明顯多于非穴區(qū),研究表明肥大細(xì)胞是介導(dǎo)穴區(qū)針刺效應(yīng)啟動(dòng)的關(guān)鍵細(xì)胞,是穴區(qū)針刺產(chǎn)生的物理刺激轉(zhuǎn)化為生化信號(hào)的傳感器[34-35]。肥大細(xì)胞作為腧穴的中心結(jié)構(gòu)可被穴區(qū)受刺激發(fā)生變形的膠原纖維激活,也可由機(jī)械刺激通過精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸結(jié)合整合素誘導(dǎo)活化脫顆粒[36-37]。近年研究表明機(jī)械刺激、剪切力和滲透壓的改變可引起肥大細(xì)胞脫顆粒,繼而釋放細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)(如組胺、P物質(zhì)、IL-2和趨化因子等)[37-38]。這些物質(zhì)能興奮神經(jīng)末梢、改變血管通透性,繼續(xù)引起周圍肥大細(xì)胞脫顆粒,釋放細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì),又進(jìn)一步誘導(dǎo)周圍其他肥大細(xì)胞脫顆粒,引起軸索反射,向周圍逐步放大擴(kuò)散,釋放大量的炎癥介質(zhì)等刺激相鄰神經(jīng)末梢,使局部的針刺信號(hào)逐連放大并向下傳遞,肥大細(xì)胞的脫顆?，F(xiàn)象是針刺產(chǎn)生效應(yīng)的重要因素[39-40,33]。針刺引起膠原纖維變形,通過牽拉膠原網(wǎng)絡(luò)間接刺激肥大細(xì)胞上的機(jī)械性離子通道,誘導(dǎo)肥大細(xì)胞脫顆粒,向胞外基質(zhì)釋放各種介質(zhì),如ATP、組胺、血清素和腺苷等,胞外基質(zhì)中的腺苷在針刺信息傳遞中發(fā)揮著重要作用[41-43]。腺苷是一種具有抗傷害性的神經(jīng)調(diào)節(jié)劑,組胺和腺苷分別與神經(jīng)受體上的H1和A1受體結(jié)合將機(jī)械刺激轉(zhuǎn)化為針刺信號(hào),產(chǎn)生特定的興奮性神經(jīng)信號(hào)傳輸至中樞神經(jīng)系統(tǒng)進(jìn)行整合,誘導(dǎo)大腦釋放阿片肽類物質(zhì),發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用[41,44]。表明針刺操作可促進(jìn)肥大細(xì)胞脫顆粒激活神經(jīng)細(xì)胞,促進(jìn)免疫抑制細(xì)胞的釋放和浸潤,將針刺信息整合、傳遞到神經(jīng)和免疫系統(tǒng),介導(dǎo)抗炎反應(yīng),調(diào)節(jié)疼痛處理途徑以響應(yīng)針刺效應(yīng)。

2.3 巨噬細(xì)胞 巨噬細(xì)胞是先天免疫系統(tǒng)的關(guān)鍵組成部分,源于骨髓中的單核細(xì)胞,是結(jié)締組織中的常駐免疫細(xì)胞,參與適應(yīng)性免疫反應(yīng)和炎癥反應(yīng),受外源因子、局部組織微環(huán)境和神經(jīng)內(nèi)分泌免疫系統(tǒng)的連鎖通路調(diào)控,根據(jù)微環(huán)境的變化巨噬細(xì)胞可分化為典型激活的M1型巨噬細(xì)胞(促炎型)和交替激活的M2型巨噬細(xì)胞(抗炎型),M1型與M2型具有完全不同的轉(zhuǎn)錄譜和功能[45-46]。M1型巨噬細(xì)胞主要表達(dá)TNF-α、IL-12、IL-23、IL-1β、NO和活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)等促炎癥介質(zhì),具有促進(jìn)炎癥反應(yīng)發(fā)展、殺菌、吞噬和加強(qiáng)抗原提呈等功能。M2型巨噬細(xì)胞主要表達(dá)TNF-α、IL-6、IL-10和轉(zhuǎn)化生長因子-β(Transforming Growth Factor-β,TGF-β)等抗炎細(xì)胞因子,具有殺死細(xì)胞外病原體、清除碎片、修復(fù)組織損傷和抑制炎癥反應(yīng)等功能[47-48]。

針刺的抗炎機(jī)制主要集中在抑制炎癥介質(zhì)和促進(jìn)抗炎因子上。最近的研究表明,針刺可增加穴區(qū)M2型(抗炎型)巨噬細(xì)胞的表達(dá),引起巨噬細(xì)胞極化,M2型巨噬細(xì)胞增加有益于針刺發(fā)揮抗炎鎮(zhèn)痛效應(yīng)[49-50]。DA SILVA等[51]研究發(fā)現(xiàn)針刺三陰交穴可減少M(fèi)1型巨噬細(xì)胞(促炎)的含量,同時(shí)增加IL-10來源的M2型巨噬細(xì)胞表達(dá),針刺可通過IL-10誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)組織中巨噬細(xì)胞從M1轉(zhuǎn)換為M2型緩解肌肉痛。有研究利用統(tǒng)計(jì)復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)和細(xì)胞-細(xì)胞通訊網(wǎng)絡(luò)圖方法分析篩選出單核細(xì)胞趨化蛋白-1(Monocyte Chemotactic Protein-1,MCP-1)、趨化因子CXC配體2[Chemokine(C-X-C Motif)Ligand 2,CXCL2]、巨噬細(xì)胞炎性蛋白-3α(Macrophage Inflammatory Protein-3α,MIP-3α)和IL-1β、IL-6等在足三里穴區(qū)高表達(dá)的關(guān)鍵細(xì)胞因子,通常表達(dá)于炎癥反應(yīng)細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞中趨化因子家族中的MCP-1、CXCL1、MIP-3α,可誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和其他免疫細(xì)胞遷移至炎癥反應(yīng)局部,啟動(dòng)炎癥反應(yīng)相關(guān)細(xì)胞和介質(zhì)的早期階段募集[52-53]。IL-1β和IL-6屬于先天免疫的細(xì)胞因子,由單核或巨噬細(xì)胞、成纖維細(xì)胞等功能細(xì)胞在感染或炎癥反應(yīng)狀態(tài)下分泌,參與調(diào)節(jié)免疫和代謝,促進(jìn)炎癥反應(yīng)的發(fā)生發(fā)展。上述關(guān)鍵細(xì)胞因子和關(guān)鍵細(xì)胞可能相互作用或促進(jìn),進(jìn)一步激活其他分子和細(xì)胞功能,放大針刺的局部信息,從而觸發(fā)針刺的整體調(diào)節(jié)作用。

3 討論

結(jié)締組織中的細(xì)胞和胞外基質(zhì)是調(diào)節(jié)各種刺激和損傷事件的微環(huán)境,能被局部細(xì)胞釋放的各種活性物質(zhì)感知、整合及傳遞信息。穴區(qū)的結(jié)締組織是針刺發(fā)揮效應(yīng)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ),局部細(xì)胞為針刺最小的特異性靶點(diǎn)結(jié)構(gòu),作為一種機(jī)械刺激,當(dāng)針刺入皮膚后首先引起穴區(qū)微環(huán)境的變化,如成纖維細(xì)胞發(fā)生增殖分化、肥大細(xì)胞脫顆粒、巨噬細(xì)胞極化等,穴區(qū)重要功能細(xì)胞發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能改變與其他因素協(xié)同將針刺產(chǎn)生的機(jī)械力信號(hào)轉(zhuǎn)化為生物學(xué)信號(hào)并級(jí)聯(lián)放大,直接或間接激活外周神經(jīng)末梢,將局部的針刺信息傳遞至中樞進(jìn)行整合。腧穴是針刺信號(hào)的起始部位,是針刺信息轉(zhuǎn)化、放大、傳遞的共性關(guān)鍵源頭。目前針刺穴位啟動(dòng)研究在針效機(jī)制研究中占比較小,且多是單一碎片化研究。當(dāng)針刺入腧穴后可能是多個(gè)組織、多種細(xì)胞及多條通路同時(shí)協(xié)同發(fā)揮作用,且各種化學(xué)物質(zhì)、細(xì)胞因子等之間相互影響。在針效啟動(dòng)中穴區(qū)微環(huán)境中參與針效啟動(dòng)的細(xì)胞、因子,以及其上下游關(guān)系等問題仍沒有得到很好的闡釋,這些問題也是未來的重點(diǎn)研究方向。本綜述通過總結(jié)結(jié)締組織中重要的幾類功能細(xì)胞在針刺信息啟動(dòng)中的作用機(jī)制,為揭示針刺效應(yīng)的啟動(dòng)機(jī)制提供科學(xué)依據(jù)。

利益沖突聲明:無。