彭秋琦，于景華，馬曉明，劉雷

（1.天津科技大學(xué)食品科學(xué)與工程學(xué)院 天津 300457；2.宜品乳業(yè)（青島）集團有限公司 山東 青島 266555）

0 引 言

母乳是嬰兒最佳的營養(yǎng)食品，能夠為嬰兒提供蛋白質(zhì)、脂肪、碳水化合物、礦物質(zhì)及維生素等營養(yǎng)成分，也可提供多種生物活性成分[1]，如免疫球蛋白、骨橋蛋白、生長因子、低聚糖等[2]。近年來，乳源低聚糖作為乳中的第三大營養(yǎng)成分，因其豐富的生物學(xué)功能引起了人們的注意，模擬母乳低聚糖成分的嬰兒配方奶粉應(yīng)運而生。目前大多數(shù)的研究都集中在游離低聚糖上，而與乳蛋白質(zhì)結(jié)合的聚糖的相關(guān)研究較少，如修飾糖蛋白的N-聚糖[3]。N-聚糖的合成源于蛋白質(zhì)的N-糖基化。糖基化是乳蛋白質(zhì)最普遍和最復(fù)雜的翻譯后修飾之一，是一個非模板驅(qū)動的生物合成過程。乳腺上皮作為乳腺的功能單位，是乳蛋白合成和分泌的主要部位[4]。在乳腺中，蛋白質(zhì)N-糖基化沿著內(nèi)質(zhì)網(wǎng)-高爾基體分泌途徑進行。在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中，寡糖轉(zhuǎn)移酶將與多萜醇相連的N-聚糖前體轉(zhuǎn)移到新生多肽(NX-S/T)的共識序列中的天冬酰胺的酰胺氮殘基上，在高爾基體中，N-聚糖前體被不同的糖苷酶和糖基轉(zhuǎn)移酶修剪和拉長，從而介導(dǎo)了N-聚糖的成熟[5]。在蛋白質(zhì)糖基化的過程中，N-糖鏈分子賦予了蛋白質(zhì)分子多種多樣的生物學(xué)功能。因此，為了更好地理解乳源N-聚糖在嬰兒健康中如何發(fā)揮作用，本文綜述了乳糖蛋白中N-聚糖的結(jié)構(gòu)特性及不同物種間含量與結(jié)構(gòu)的比較（人乳、牛乳和山羊乳），對乳源N-聚糖的生物學(xué)功能及其在嬰兒配方奶粉中的應(yīng)用及前景加以闡述。

1 乳源N-聚糖的結(jié)構(gòu)

1.1 乳源N-聚糖的組成結(jié)構(gòu)特性

糖基化是乳蛋白質(zhì)中最重要、最常見的翻譯后修飾類型之一，在糖基轉(zhuǎn)移酶和糖苷酶的共同調(diào)控下，糖鏈通過共價結(jié)合的方式連接到蛋白質(zhì)的特定位點，形成糖蛋白。糖基化通過穩(wěn)定蛋白質(zhì)的三維結(jié)構(gòu)，促進細胞間的識別和細胞信號的傳遞，這其中修飾蛋白質(zhì)的糖鏈發(fā)揮了巨大作用[6-7]。據(jù)統(tǒng)計，70%的人乳蛋白質(zhì)均被糖鏈修飾[8]，如乳鐵蛋白、分泌型免疫球蛋白（sIgA）、部分脂肪球膜蛋白、κ-酪蛋白等。根據(jù)糖鏈在蛋白質(zhì)上的連接位置不同，大致可分為N-糖鏈和O-糖鏈。N-糖鏈連接在蛋白質(zhì)肽鏈中天冬酰胺殘基側(cè)鏈的酰胺氮上，一般由甘露糖（Man）、N-乙酰氨基葡萄糖（GlcNAc）、半乳糖（Gal）、巖藻糖（Fuc）及唾液酸（N-乙酰神經(jīng)氨酸Neu5Ac 和N-羥乙酰神經(jīng)氨酸Neu5Gc）組成。所有的N-聚糖都具有統(tǒng)一的核心結(jié)構(gòu)：五糖核心，即2 個N-乙酰氨基葡萄糖連接3 個甘露糖。根據(jù)N-聚糖的分泌途徑和五糖核心外圍分支的不同，N-聚糖可分為高甘露糖型（High mannose）、雜合型（Hybrid）和復(fù)合型（Complex）[9]，如圖1所示。

圖1 乳源N-聚糖的3 種主要類型

在核心結(jié)構(gòu)的基礎(chǔ)上，N-聚糖可以被巖藻糖修飾。母乳N-聚糖的巖藻糖基化修飾依賴于編碼巖藻糖基化轉(zhuǎn)移酶的基因[10]。到目前為止，在人類基因組中已檢測到13 種不同的巖藻糖基轉(zhuǎn)移酶（FUTs）[11]。FUT2 和FUT3 這2 種基因決定了母親的分泌型狀態(tài)（Se）和Lewis 血型抗原（Le），根據(jù)FUT2 和FUT3 的活性表達，可將母親群體分為4 組：分泌型Lewis 陽性（Se+Le+）、分泌型Lewis 陰性（Se+Le-）、非分泌型Lewis陽性（Se-Le+）和非分泌型Lewis 陰性（Se-Le-）[12]。不同的基因編碼不同的巖藻糖基轉(zhuǎn)移酶。FUT8 基因通過編碼α1，6-巖藻糖基轉(zhuǎn)移酶，將Fuc 殘基轉(zhuǎn)移到N-糖鏈最內(nèi)側(cè)的GlcNAc 單元；FUT2 Se 基因編碼α1，2-巖藻糖基轉(zhuǎn)移酶；FUT3 或其他α1，3-基因（FUT4，5，6，7，9）編碼α1，3 或α1，4-巖藻糖基轉(zhuǎn)移酶[13]。除巖藻糖修飾外，N-聚糖還可以被唾液酸修飾。唾液酸作為糖蛋白N-糖鏈上重要的末端修飾單糖，可通過α-2，3 或α-2，6 鍵連接在端基半乳糖上，構(gòu)成不同鍵型的唾液酸化N-糖鏈。然而，對于作用在α-2，3 或α-2，6 鍵上的酶的作用機制尚未可知，仍需進一步探究。以上2 種重要的糖基化修飾在嬰兒的生長發(fā)育中起著重要作用[14]。

1.2 不同乳源N-聚糖的結(jié)構(gòu)與含量比較

乳源N-聚糖的含量與結(jié)構(gòu)受物種、泌乳階段、胎次、環(huán)境等因素影響而發(fā)生變化[15]。人乳、牛乳和山羊乳中N-聚糖的結(jié)構(gòu)與含量如表1 所示。

表1 人乳、牛乳、山羊乳中N-聚糖的結(jié)構(gòu)與含量比較

母乳中的糖蛋白具有多種生物學(xué)功能。例如，乳鐵蛋白可以抑制病原體，如大腸桿菌、霍亂弧菌和變形鏈球菌；α-乳白蛋白有助于嬰兒吸收鐵和鋅；各種免疫球蛋白可以促進嬰兒免疫系統(tǒng)的發(fā)育[23]。作為乳清糖蛋白的重要組成部分，N-聚糖可以保護具有生物活性的蛋白質(zhì)和多肽不被胃腸道系統(tǒng)降解[24]。LU Y等[15]分別在母親初乳、過渡乳和常乳乳清蛋白中鑒定出20、22 和21 種N-聚糖結(jié)構(gòu)，隨著泌乳期的進行，母乳乳清蛋白中N-糖鏈的巖藻糖基化降低37.5%，唾液酸化增加1.25 倍，與HEGAR B 等[12]的研究結(jié)果相符。DALLAS 等[16]在母親常乳乳清蛋白中共鑒定出52種N-聚糖結(jié)構(gòu)，其中84%為巖藻糖基化，47%為唾液酸化（按豐度計算）。母乳N-聚糖結(jié)構(gòu)與含量的差異可能由原料、處理方法、儀器誤差等因素而造成。GOONATILLEKE E 等[25]對不同健康母親在不同哺乳期中的乳蛋白質(zhì)豐度及個別蛋白質(zhì)N-糖基化位點進行監(jiān)測，發(fā)現(xiàn)乳鐵蛋白中巖藻糖基化N-聚糖含量在哺乳期間增加。核心巖藻糖可以控制生物活性，如病原體黏附和細胞間信號傳遞[26]。而具有末端巖藻糖的聚糖是Lewis 家族的糖苷，可與病毒和細菌的凝集素受體結(jié)合，阻止與上皮細胞的黏附，從而防止病原體侵襲和定殖。另外，分泌型免疫球蛋白A（sIgA）含量雖然在哺乳期中減少，但其中的單唾液酸化和雙唾液酸化聚糖含量升高。sIgA 是保護表面黏膜免受病原體入侵的主要免疫球蛋白。大腸桿菌會導(dǎo)致新生兒腦膜炎和敗血癥[27]。sIgA 中的唾液酸化的多糖與S-菌毛的大腸桿菌結(jié)合，以防止其與上皮細胞結(jié)合。

在牛乳鐵蛋白的N-聚糖中，分別從初乳、過渡乳和常乳中鑒定出41、33 和22 中N-聚糖結(jié)構(gòu)。與初乳相比，過渡乳和常乳中的總N-糖鏈含量分別降低了1.3 倍和1.7 倍。隨著哺乳時間的延長，復(fù)合型和雜合型N-聚糖的含量下降，而高甘露糖型的含量增加。唾液酸化和巖藻糖化的N-糖鏈先增加后減少，它們在過渡乳中的含量分別是初乳和成熟乳的1.8 倍和5.1倍[17]。與母乳相比，牛乳乳清蛋白中的N-聚糖濃度較低，但其糖鏈結(jié)構(gòu)更加復(fù)雜，較長的糖鏈結(jié)構(gòu)占總N-鏈聚糖的比例更大[28]，巖藻糖基化程度低，唾液酸化程度高[22]。Neu5Gc 的含量也是人乳和牛乳N-聚糖組成的明顯區(qū)別之一。人乳N-聚糖的唾液酸主要是Neu5Ac，不含Neu5Gc，而牛乳N-聚糖中二者都包含，這種差異是由于人體中的胞苷酸Neu5Ac 羥化酶在進化過程中發(fā)生了突變，而Neu5Gc 的合成只能通過CMP-Neu5Ac 羥化而成，因此人體無法自主合成Neu5Gc[18]。

在山羊乳清蛋白的N-聚糖中，分別鑒定出32、38 和34 種N-聚糖結(jié)構(gòu)。在初乳中的巖藻糖化程度是常乳中的1.66 倍，Neu5Ac 和Neu5Gc 修飾的唾液酸化程度分別是常乳中的3.62 倍和1.69 倍[19]。YUE H等[22]在人、牛和山羊乳乳清蛋白中測得N-聚糖的含量分別為8.8、4.9 和7.9 nmol/mL。與人乳和牛乳相比，山羊乳中巖藻糖基化和唾液酸化低于牛乳，更接近于人乳，這表明羊乳與人乳乳清蛋白中的N-鏈聚糖組成具有同源性[28]，山羊乳有望成為嬰兒配方奶粉中人乳N-鏈聚糖的替代品。

2 乳源N-聚糖的生物學(xué)功能

乳源N-聚糖具有重要的生物學(xué)功能，與乳低聚糖相比，乳中的糖蛋白可能連接多種結(jié)構(gòu)的N-糖鏈，這使其在生命過程中發(fā)揮更加多樣的作用。已證實的乳源N-聚糖的作用包括促進腸道有益微生物的定殖、抑制致病菌的生長、抑制病原體的黏附、抗炎、免疫調(diào)節(jié)、促進大腦發(fā)育等。

2.1 作為益生元，促進腸道有益微生物的定殖

腸道內(nèi)非致病微生物的定殖對嬰兒出生后的健康至關(guān)重要。N-聚糖可作為某些特定微生物生長的底物，如雙歧桿菌[29-30]、擬桿菌屬[31]、糞腸球菌屬[32]，這些菌通過分泌糖苷酶，將N-聚糖從糖蛋白上釋放下來，使N-聚糖作為碳源或者唯一碳源被微生物利用[33]。KARAV S 等[30]利用內(nèi)切β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶（EndoBI-1）釋放N-糖鏈，比較了B. infantis EVC001定殖的母乳喂養(yǎng)嬰兒的糞便樣本和缺乏B. infantis EVC001 定殖的對照組嬰兒糞便樣本的N-糖鏈，發(fā)現(xiàn)與對照樣品相比，B. infantis EVC001 定殖嬰兒的糞便樣本中N-聚糖的含量要高得多，這說明EndoBI-1在被B. infantis EVC001 定殖的母乳喂養(yǎng)嬰兒中被激活，促進了乳蛋白N-聚糖在腸道中的釋放，從而在嬰兒腸道菌群中完成B. infantis EVC001 的定殖。在一項體外實驗中，人們以乳N-糖蛋白作為選擇性底物富集雙歧桿菌，并促進EndoBI-1 的產(chǎn)生以進行初始去糖基化，發(fā)現(xiàn)釋放的N-聚糖促進了細菌的快速生長，超過70%的中性N-聚糖和90%的唾液酸化N-聚糖被嬰兒雙歧桿菌利用[29]。除雙歧桿菌外，人乳中核心巖藻糖基化也有助于新生小鼠腸道中乳酸桿菌的定殖[34]。

N-聚糖的利用程度取決于N-聚糖的存在形式、結(jié)構(gòu)等因素。在存在形式上，與結(jié)合在糖蛋白上的糖鏈相比，從糖蛋白上釋放下來的游離形式的糖鏈可以更好地作為芽孢桿菌的碳源使其快速生長[29]。在結(jié)構(gòu)上，人乳N-聚糖比牛乳N-聚糖表現(xiàn)出更強的雙歧活性，這是由于與牛乳N-聚糖相比，人乳N-聚糖具有高水平的短鏈結(jié)構(gòu)，在細胞中更容易被雙歧桿菌利用消耗[20]。此外，N-聚糖結(jié)構(gòu)具有多樣性，它們可以被不同的細菌代謝。TAO J 等[34]在豬乳N-聚糖與其后代腸道菌群之間的關(guān)系中發(fā)現(xiàn)，高甘露糖型和唾液酸化N-聚糖含量與擬桿菌含量呈正相關(guān)，與變形桿菌含量呈負相關(guān)。以上研究說明，乳源N-聚糖作為益生元對于促進嬰兒腸道有益微生物的定殖具有重要作用。

2.2 抑制致病菌的生長

目前關(guān)于乳源N-聚糖對病原菌的生長抑制研究較少，更多研究集中在N-聚糖對病原體的抗黏附作用。WANG 等[28]通過人乳和牛乳的N -聚糖對食源性致病菌的抗致病性活性比較，發(fā)現(xiàn)人乳N-鏈聚糖的抑制作用明顯強于牛乳N-聚糖，這是由于人乳N-聚糖具有高巖藻糖基化結(jié)構(gòu)。研究發(fā)現(xiàn)，較高的抗致病活性與巖藻糖基化N -聚糖的水平密切相關(guān)[28]，并且將巖藻糖從聚糖上移除后活性幾乎消失。這種作用機制尚未可知，因此仍需對這些N-聚糖結(jié)構(gòu)的作用方式進行進一步研究，以了解N-糖鏈的抑菌功能。

2.3 抑制病原體（細菌、病毒等）黏附

細菌、病毒等病原體黏附在宿主細胞上是使其引發(fā)疾病的第一步。以細菌為例，它們通過表面的黏附素與宿主細胞上的受體結(jié)合，以攝取宿主的營養(yǎng)物質(zhì)[36]。當(dāng)細菌與宿主細胞黏附時，大多數(shù)細菌的黏附素與受體之間的作用屬于外源凝集素與糖的特異性識別模式。乳中N-糖鏈抑制細菌黏附的機制在于，糖鏈充當(dāng)細胞表面多糖的類似物，它的存在減少了細菌表面黏附素與宿主細胞受體結(jié)合的機會，從而起到抗黏附的作用[37]。雖然N-糖基化使乳蛋白質(zhì)具有抗菌活性，但糖鏈結(jié)合在糖蛋白中會使其抗致病活性受到極大的阻礙，因此只有糖鏈被內(nèi)切酶釋放下來之后才會發(fā)揮更大的抗菌作用[38]。例如，從人乳乳鐵蛋白中純化出的N-聚糖顯著降低了李斯特菌對結(jié)腸上皮細胞的侵襲，且乳鐵蛋白經(jīng)糖苷酶處理后，對腸沙門氏菌和大腸桿菌O157：H7 的活性發(fā)生了變化[24]，說明腸道中乳蛋白的N-糖鏈不僅在抗體-抗原識別中起信號分子的作用[39]，還可以在釋放出來后，作為抵抗細菌入侵的強大屏障。

LU Y 等[15]在人乳、牛乳和山羊乳的游離低聚糖和N-聚糖的抗金黃色葡萄球菌作用的比較中指出，乳N-聚糖的抗黏附作用強于乳低聚糖，且N-聚糖的抗黏附活性依次為人乳＞山羊乳＞牛乳。這種活性的差異可能是由于不同物種的N-聚糖的結(jié)構(gòu)是不同的，人乳N-聚糖的高抗黏附活性來源于其較高的巖藻糖基化N-聚糖的結(jié)構(gòu)，但是目前尚不清楚這種抗黏附優(yōu)勢來自一種還是幾種關(guān)鍵的巖藻糖基化結(jié)構(gòu)，還是所有結(jié)構(gòu)的協(xié)同作用。此外，在乳N-聚糖抑制病原體黏附的過程中，除巖藻糖基化N-聚糖，還有其他的修飾成分也發(fā)揮作用，如唾液酸化N-聚糖。研究發(fā)現(xiàn)，IgA 的唾液酸化N-糖鏈與病原體之間的特定結(jié)合可以保護新生兒免受S-菌毛大腸桿菌感染而引起的敗血癥和腦膜炎[27]。

2.4 抗炎

N-糖基化位于細胞膜表面，具有一定的抗炎作用。炎癥性腸?。↖BDs）是由于慢性腸道炎癥導(dǎo)致的腸黏膜損傷[40]。脂多糖（LPS）作為革蘭氏陰性細菌外膜的主要成分，是腸道炎癥最有效的刺激物之一[41]。LPS能夠誘導(dǎo)多種細胞，如巨噬細胞、淋巴細胞、粒細胞、上皮細胞等產(chǎn)生炎癥。腸上皮細胞是阻止病原體進入腸黏膜屏障的重要成分，它通過分泌各種炎癥介質(zhì)參與先天性和后天性的免疫應(yīng)答[42]。余秋地[43]以Caco-2細胞為體外模型，LPS 刺激細胞構(gòu)建炎癥模型，研究了牛乳與人乳N-聚糖對細胞炎癥的影響。結(jié)果表明，N-糖基化有助于降低腸道內(nèi)的過度炎癥反應(yīng)，人乳N-聚糖比牛乳N-聚糖具有更好的抗炎活性，巖藻糖基化修飾是影響乳中N-聚糖抑制炎癥的關(guān)鍵性因素。壞死性小腸結(jié)腸炎（NEC）作為一種發(fā)病率和死亡率高的炎癥性腸病，主要發(fā)生于早產(chǎn)兒 (孕周＜37 周)和極低出生體重兒（＜1 500 g）中，死亡率高達50%[44]。來自體內(nèi)實驗表明，乳源核心巖藻糖化N-聚糖對NEC 具有保護作用。研究中大鼠乳汁的核心巖藻糖基化N-聚糖的水平降低，導(dǎo)致結(jié)腸促炎因子上調(diào)，抗炎因子下調(diào)，以及Treg/Th17 細胞的不平衡，導(dǎo)致NEC 后代的腸道炎癥，因此揭示了核心巖藻糖基化N-聚糖作為治療劑的潛力[34]。然而，關(guān)于這種糖型如何發(fā)揮抗炎作用仍需進一步探索。

2.5 促進大腦發(fā)育

乳源N-聚糖對于嬰兒大腦發(fā)育的作用主要在于它其中的一種單糖成分——唾液酸。人類中樞神經(jīng)系統(tǒng)組織的Neu5Ac 濃度高于身體任何其他組織[45]。在整個哺乳期和嬰兒出生時的不同胎齡之間，發(fā)現(xiàn)母乳中含有高水平的Neu5Ac，其中21%～28%來自糖蛋白[46]。母乳中的Neu5Ac 對嬰兒的大腦發(fā)育和認知具有潛在的重要作用[47]。在新生豬和嚙齒動物中補充結(jié)合Neu5Ac，發(fā)現(xiàn)Neu5Ac 還可顯著增強學(xué)習(xí)和記憶能力[48-49]。提供特定的唾液酸化N-糖鏈結(jié)構(gòu)對于Neu5Ac 增強新生兒的大腦發(fā)育尤為重要，特別是對于早產(chǎn)兒。因此，未來需要更多的研究來確定哪些結(jié)構(gòu)更有利于Neu5Ac 的釋放。

2.6 調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)

新生兒的免疫系統(tǒng)是不成熟的，易發(fā)生感染和過敏。因此，在生長早期中保證免疫庫的適當(dāng)平衡對嬰兒的健康發(fā)育具有重要意義。腸道微生物群在免疫系統(tǒng)的發(fā)育和調(diào)節(jié)中起著至關(guān)重要的作用，微生物群的變化與嬰兒許多慢性疾病的發(fā)展有關(guān)，如濕疹、哮喘和壞死性小腸結(jié)腸炎[37]。研究發(fā)現(xiàn)，一些N-聚糖能夠協(xié)同調(diào)節(jié)細胞的增殖與分化，影響T 細胞的活化[41]。母乳中的巖藻糖基化N-聚糖可以幫助腸道乳酸桿菌和雙歧桿菌的定殖，調(diào)節(jié)Treg/Th17 平衡，從而預(yù)防母乳喂養(yǎng)新生兒的腸道炎癥[11、34]。ZHOU 等[50]報道了妊娠期糖尿?。℅DM）小鼠乳汁中的N-聚糖會影響其后代卵清蛋白誘導(dǎo)的免疫反應(yīng)。與正常小鼠相比，GDM 大鼠后代脾B 細胞(CD19+)和T 細胞(CD3+)比例較高，Th1/Th2 細胞(IL-4/干擾素-γ) 和Treg/Th17 細胞(IL-10/IL-17) 動態(tài)平衡失衡，這可能與GDM 小鼠乳汁中巖藻糖化和唾液酸化N-糖鏈水平升高有關(guān)，因此未來應(yīng)進一步確定蛋白質(zhì)N-糖基化對嬰兒免疫系統(tǒng)的影響。

3 在嬰兒食品中的應(yīng)用與展望

乳源N-聚糖因其豐富的生物學(xué)功能被大家廣泛研究。人們可以通過人乳和牛乳N-聚糖的比較，來揭示母乳喂養(yǎng)和嬰兒配方奶粉喂養(yǎng)的嬰兒的健康差異。更重要的是，乳源N-聚糖可作為一種食品配料補充到嬰兒配方奶粉中，通過模擬母乳成分，給嬰兒提供近似于母乳的營養(yǎng)和保護。

牛乳和山羊乳中的N-聚糖是天然聚糖，類似于人乳中的N-聚糖，它們對于嬰兒的生長發(fā)育具有重要意義，如巖藻糖基化N-聚糖有望成為嬰幼兒的個性化益生元[11、51]。然而，由于人乳N-聚糖的可獲得性有限，因此牛乳和山羊乳中N-聚糖的富集是當(dāng)前研究的熱點。乳制品加工中產(chǎn)生的副產(chǎn)物乳清是乳源N-聚糖的潛在來源，每升乳清中約含4.5 g 糖蛋白[52]，因此將乳清轉(zhuǎn)化為天然N-聚糖對乳制品加工具有重要意義。BUNYATRATCHATA 等[51]通過EndoBI-1 酶大規(guī)模生產(chǎn)牛乳N-聚糖，并找到其在較低的pH（4.45）、較長的反應(yīng)時間（475 min）、研究范圍內(nèi)的中等溫度（52.58 ℃）和較高的酶/蛋白比（1∶333）的條件下產(chǎn)量更高。

嬰兒食品的加工過程中會發(fā)生乳蛋白N-糖基化的變化，從而影響產(chǎn)品的特性。XIAO 等[53]在用牛奶制備酸奶的發(fā)酵過程中，發(fā)現(xiàn)蛋白質(zhì)N-糖基化模式保持相對不變，表明N-糖基化穩(wěn)定了蛋白質(zhì)構(gòu)象，減少了發(fā)酵過程中牛奶中蛋白質(zhì)的聚集和沉淀。同時，不同的熱處理溫度也會影響N-聚糖的釋放，HTST（高溫短時72 ℃15 s）相較于UHT（超高溫135 ℃3 s）促進了N-聚糖的釋放[51]。此外，由于N-聚糖和低聚糖在組成和結(jié)構(gòu)上的相似性，可以假設(shè)乳源N-聚糖也可以被吸收到循環(huán)中，到達各種組織靶點，如大腦、腎臟和尿路[54]，對研究新生兒腸道菌群和生理結(jié)構(gòu)具有重要意義。

目前，乳源N-聚糖大多數(shù)僅用于科學(xué)研究，在嬰兒配方奶粉中的應(yīng)用較少，如何從乳清產(chǎn)品中高效綠色富集N-聚糖仍需進一步研究。此外，乳源N-聚糖作為一種食品配料應(yīng)用于乳制品中，其在嬰配奶粉中的作用機制、安全性及量效關(guān)系尚不清楚，仍需進一步探討。