卓祖順 謝 斌 施 旻 王 飛 聶建華

津液是人體內(nèi)正常水液的總稱，具有滋潤(rùn)濡養(yǎng)之效，可維持臟腑正常生理功能，并受臟腑調(diào)控。中醫(yī)認(rèn)為臟腑功能與津液代謝相互影響，而針對(duì)性的中藥可調(diào)節(jié)臟腑生理功能，平衡津液代謝。

水通道蛋白（Aquaporins，AQPs），又名水孔蛋白，廣泛分布于人體各個(gè)組織與器官，是維持細(xì)胞水液代謝的重要通道。目前發(fā)現(xiàn)AQPs 共有13種亞型，參與機(jī)體水液代謝平衡，維持正常生命活動(dòng)?；谥兴幷{(diào)控AQPs 的相關(guān)研究，可以從分子水平詮釋中醫(yī)平衡津液代謝的作用機(jī)制，為中藥治療津液代謝失調(diào)類疾病提供客觀依據(jù)。近年來(lái)，單味中藥及中藥復(fù)方調(diào)控肺、胃、腸與腎AQPs 的表達(dá)為研究熱點(diǎn)，本文對(duì)此展開綜述，為今后的研究與臨床精準(zhǔn)用藥提供參考。

1 中醫(yī)對(duì)津液代謝的認(rèn)識(shí)

《黃帝內(nèi)經(jīng)》最早闡述津液代謝需要多個(gè)臟腑共同參與，如《素問(wèn)·經(jīng)脈別論》曰：“飲入于胃，游溢精氣，上輸于脾。脾氣散精，上歸于肺，通調(diào)水道，下輸膀胱。水精四布，五經(jīng)并行，合于四時(shí)五臟陰陽(yáng)，揆度以為常也。”《素問(wèn)·逆調(diào)論》進(jìn)一步指出：“水者，循津液而流也，腎者水臟，主津液，主臥與喘也。”同時(shí)《脾胃論》指出：“大腸主津，小腸主液，大腸、小腸受胃之榮氣，乃能行津液于上焦，灌溉皮膚，充實(shí)腠理?！敝嗅t(yī)認(rèn)為津液代謝始于水谷入胃，經(jīng)胃腐熟，傳至小腸，小腸泌別清濁，濁者為水谷之糟粕，下納大腸，腸攝水液，余為糞便，排出于外；清者為水谷之精微，上輸于脾，脾主升清，上歸于肺，經(jīng)肺氣宣發(fā)肅降，將清中之清布散于四肢百骸，而清中之濁，外達(dá)肌表，化為汗液，下輸膀胱，經(jīng)腎氣化，化為尿液，排出于外。由此可見，津液代謝與肺、胃、腸、腎最為相關(guān)。

2 水通道蛋白結(jié)構(gòu)、功能與分布

從結(jié)構(gòu)與功能上來(lái)看，AQPs是一種跨膜蛋白，由270 個(gè)氨基酸，6 個(gè)跨膜段組成，位于第二、三跨膜螺旋之間的B環(huán)與第五、六跨膜螺旋之間的E環(huán)中存在2 個(gè)半孔螺旋，每個(gè)半孔螺旋從一個(gè)天冬酰胺-脯氨酸-丙氨酸（Asn-Pro-Ala，NPA）開始，與周圍幾種氨基酸一起，形成通道孔的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)，可調(diào)控水液在細(xì)胞膜上的雙向運(yùn)輸，被稱為“細(xì)胞的水泵”。因此，AQPs是細(xì)胞水液運(yùn)輸?shù)耐緩街弧?/p>

從分布上看，水孔蛋白在肺部?jī)H有AQP1、AQP3、AQP4、AQP5 表達(dá)[1]。在胃腸道中，AQPs 的分布具有復(fù)雜性，其中AQP1 在胃腸內(nèi)皮細(xì)胞中大量分布，AQP3 和AQP4 在胃腸道上皮細(xì)胞的基底膜外側(cè)中高度表達(dá)，AQP7、AQP8、AQP10和AQP11在小腸與大腸的上皮細(xì)胞頂端大量表達(dá)[2]。在腎臟中，AQP1、AQP7分布在近端小管，而AQP2、AQP3和AQP4則分布在集合管系統(tǒng)，AQP6、AQP8和AQP11定位于細(xì)胞質(zhì)[3]。綜上所述，AQPs在人體肺、胃、腸與腎中廣泛分布，并參與機(jī)體內(nèi)水液代謝。

3 中藥對(duì)肺AQPs表達(dá)的影響

在中醫(yī)理論中，肺為水之上源，津液通過(guò)肺氣宣降，上輸頭面，外達(dá)肌表，下注臟腑，參與全身津液的布散，而內(nèi)、外因皆可擾肺，導(dǎo)致肺內(nèi)與全身津液布散異常。內(nèi)因以氣虛、陰虛為主，外因以風(fēng)邪、寒邪、熱邪、燥邪為主，影響肺氣宣降，阻礙津液布散。中醫(yī)常以益氣、滋陰、祛風(fēng)、散寒、清熱、潤(rùn)燥等方藥治之，以恢復(fù)肺臟生理功能，調(diào)節(jié)津液代謝。

3.1 單味中藥調(diào)控肺部AQPs 表達(dá)竹瀝具有清熱化痰之效，研究[4]表明，竹瀝能夠增強(qiáng)肺組織中AQP1、AQP5 表達(dá)，降低腫瘤壞死因子-α（Tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白介素-6（NInterleuki-6，IL-6）的濃度，減輕慢性阻塞性肺疾?。–hronic Obstructive Lung Disease，COPD）模型大鼠的癥狀。麥冬為養(yǎng)陰潤(rùn)肺的常用藥物，研究[5]發(fā)現(xiàn)麥冬能夠上調(diào)肺部AQP1、AQP5 表達(dá)，減輕肺炎支原體小鼠肺組織病理?yè)p傷。虎杖具有利濕、化痰之效，研究[6]表明其有效成分虎杖苷可以提高大鼠肺部AQP1、AQP5 表達(dá)，降低肺部TNF-α 濃度水平，糾正水液代謝失衡，減緩肺部水腫。可見，竹瀝、麥冬、虎杖等單味中藥能夠調(diào)控肺部AQP1、AQP5的表達(dá)水平，調(diào)節(jié)津液代謝，改善肺部功能。

3.2 中藥復(fù)方調(diào)控肺部AQPs表達(dá)

3.2.1 減輕肺水腫 AQP1、AQP5 是肺部水液代謝的重要途徑之一，上調(diào)肺部AQP1、AQP5表達(dá)水平，可以提高肺部水液運(yùn)轉(zhuǎn)能力，減輕肺水腫。肺與大腸相表里，大承氣湯具有通腑泄熱之效，研究[7]證實(shí)大承氣湯可以增加肺部AQP1、AQP5 的表達(dá)，減輕急性肺損傷所致肺水腫狀態(tài)。激活環(huán)磷酸腺苷（Cyclic adenosine monophosphate，cAMP），可使蛋白激酶A（protein Kinase A，PKA）磷酸化，上調(diào)肺部AQP1、AQP5 表達(dá)，促進(jìn)肺內(nèi)水液代謝。小青龍湯具有散寒化飲之效，研究[8]證實(shí)小青龍湯可以激活cAMP/PKA 信號(hào)通路，上調(diào)AQP1、5 和上皮細(xì)胞鈉通道α 亞單位的表達(dá)，減輕肺水腫，改善肺功能。王文霸等[9]研究發(fā)現(xiàn)，麻黃湯合大承氣湯可上調(diào)AQP1、AQP5表達(dá)，減輕肺水腫，其機(jī)制與激活cAMP/PKA 信號(hào)通路相關(guān)。可見，大承氣湯、小青龍湯、麻黃湯合大承氣湯等中藥復(fù)方可上調(diào)肺部AQP1、AQP5表達(dá)，促進(jìn)肺部水液轉(zhuǎn)運(yùn)，其機(jī)制與激活cAMP/PKA信號(hào)通路有關(guān)。

3.2.2 抑制氣道黏液高分泌 黏蛋白5AC（Mucin 5 Subtype AC，MUC5AC）是分泌型黏蛋白之一，上調(diào)黏膜下腺AQP5 表達(dá)會(huì)引起黏蛋白濃度降低，從而減輕氣道黏液高分泌狀態(tài)。付海晶等[10]研究發(fā)現(xiàn)，蘇子降氣湯可通過(guò)上調(diào)肺部AQP5 表達(dá)水平，抑制肺組織MUC5AC表達(dá)，減輕氣道黏液高分泌狀態(tài)，改善COPD癥狀。小青龍湯[11]可以增強(qiáng)肺組織AQP5，抑制MUC5AC 表達(dá)，減少氣道黏液分泌。養(yǎng)陰清肺湯[12]可以通過(guò)抑制MUC5AC表達(dá)，促進(jìn)AQP5表達(dá)水平，改善肺內(nèi)水液失調(diào)，發(fā)揮“潤(rùn)燥”之效。以上提示，蘇子降氣湯、小青龍湯、養(yǎng)陰清肺湯等中藥復(fù)方能夠上調(diào)肺部AQP5表達(dá)，抑制MUC5AC表達(dá)，有效減輕氣道黏液高分泌狀態(tài)。

3.2.3 改善肺損傷 AQP5在Ⅰ型肺泡中高度表達(dá)，能清除肺泡內(nèi)多余水液，而肺表面活性物質(zhì)（pulmonary surfactant，PS）由Ⅱ型肺泡分泌，增加PS表達(dá)能促進(jìn)Ⅱ型肺泡增殖與分化，加速肺損傷的修復(fù)[13]。桑杏湯具有生津潤(rùn)肺之效，研究[14]發(fā)現(xiàn)桑杏湯可以上調(diào)溫燥模型小鼠肺組織AQP5 表達(dá)，促進(jìn)PS 產(chǎn)生，增加氣道液分泌，發(fā)揮生津潤(rùn)燥之效。吳振起等[15]研究發(fā)現(xiàn)，清燥救肺湯可以增強(qiáng)AQP5、表面活性蛋白A（surfactant protein A，SP-A）的表達(dá)，提高肺部干濕比，減輕肺部炎癥。雷寧寧[16]研究發(fā)現(xiàn)，麥門冬湯能夠上調(diào)肺部AQP5、表面活性蛋白C（surfactant protein C，SPC）表達(dá)，促進(jìn)肺纖維化模型大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞動(dòng)員及分化，改善肺纖維化。因此，中藥復(fù)方上調(diào)肺部AQP5與PS相關(guān)蛋白的表達(dá)可降低肺部炎癥水平，改善肺部纖維化狀態(tài)。

4 中藥對(duì)胃部AQPs表達(dá)的影響

胃主受納腐熟，為津液生化之源。虛實(shí)之邪均可侵?jǐn)_胃腑，實(shí)邪以寒邪、濕邪、熱邪為主，虛邪以氣虛、陰虛、陽(yáng)虛為主。邪犯胃腑，胃失其用，水谷難消，精微不化，導(dǎo)致津液生成不足。同時(shí)，飲食積滯，痰濁內(nèi)生，阻礙津液輸布，影響津液代謝。故中醫(yī)臨床以散寒、祛濕、清熱、益氣、滋陰、溫陽(yáng)等方藥治之，效果顯著。

4.1 單味中藥調(diào)控胃AQPs 表達(dá)李慧君等[17]研究表明，茯苓可抑制胃部AQP3、AQP4信號(hào)通路，降低胃內(nèi)水液重吸收，發(fā)揮利水祛濕功效，治療濕阻中焦疾病。沈明等[18]研究發(fā)現(xiàn)，雞內(nèi)金能提高胃AQP4、胃泌素（Gastrin，Gas）和胃動(dòng)素（Motilin，Mot）表達(dá)，改善功能性消化不良（functional dyspepsia，F(xiàn)D）大鼠胃功能。胡小勤等[19]研究表明，黃芩和蒼術(shù)對(duì)脾胃濕熱證大鼠胃部炎癥具有改善作用，其作用機(jī)制與抑制胃部AQP4表達(dá)，從而發(fā)揮“燥濕”之效有關(guān)。以上提示，茯苓、雞內(nèi)金、黃芩和蒼術(shù)等燥濕、消食類中藥具有調(diào)控胃部AQPs表達(dá)，改善胃部水液代謝與胃功能的作用。

4.2 中藥復(fù)方調(diào)控胃AQPs表達(dá)

4.2.1 上調(diào)AQP3、AQP4 表達(dá) AQP3、AQP4 在胃部高度表達(dá)，能調(diào)節(jié)胃部水液代謝。曹峰等[20]研究發(fā)現(xiàn)，茯苓甘草湯通過(guò)血管活性腸肽（Vasoactive Intestinal Peptide，VIP）信號(hào)通路，增強(qiáng)FD大鼠胃部AQP3表達(dá)，改善胃內(nèi)水液潴留癥狀。武云朋[21]研究發(fā)現(xiàn)，舒肝解郁膠囊通過(guò)VIP/cAMP信號(hào)通路，上調(diào)胃部AQP3表達(dá)水平，調(diào)節(jié)水液代謝。屈濤等[22]研究發(fā)現(xiàn)，資生湯可以上調(diào)慢性萎縮性胃炎（Chronic atrophic gastritis，CAG）大鼠Gas和胃竇部AQP3、AQP4表達(dá)，顯著改善CAG 大鼠胃分泌功能。以上實(shí)驗(yàn)表明，茯苓甘草湯、舒肝解郁膠囊、資生湯等健脾、祛濕類復(fù)方通過(guò)調(diào)節(jié)VIP、Gas 的表達(dá)水平，上調(diào)胃部AQP3、AQP4表達(dá)，影響胃部水液代謝，并對(duì)胃液、胃黏膜產(chǎn)生影響，恢復(fù)胃部生理功能。

4.2.2 調(diào)控AQP1、AQP3、AQP4 表達(dá) 研究[23]表明，AQP4能調(diào)節(jié)胃蛋白酶原的表達(dá)水平，AQP3、AQP4對(duì)胃酸的分泌產(chǎn)生影響，AQP1、AQP4 在維持胃黏膜完整性方面起重要作用[24]，而胃部炎癥常伴隨胃酸分泌過(guò)多與胃黏膜損傷。黃家望等[25]研究發(fā)現(xiàn)，附子理中湯可以上調(diào)AQP1，下調(diào)AQP3、AQP4表達(dá)促進(jìn)水液代謝，緩解大鼠胃組織潰瘍和水腫程度。馬慧娟[26]研究發(fā)現(xiàn)，養(yǎng)陰活胃合劑通過(guò)升高血清胃蛋白酶原Ⅰ水平，上調(diào)AQP3、AQP4 表達(dá)水平，降低胃蛋白酶原Ⅱ、AQP1水平，改善CAG大鼠的胃酸分泌。可見，附子理中湯、養(yǎng)陰活胃合劑等中藥復(fù)方能調(diào)控胃部AQPs 及胃蛋白酶原表達(dá)水平，發(fā)揮抑酸、修復(fù)胃黏膜等功能。

5 中藥對(duì)腸道AQPs表達(dá)的影響

大腸主津，小腸主液，腸攝津液，使腸道潤(rùn)燥有度，大便排泄如常。燥熱內(nèi)盛，腸失濡潤(rùn)，可發(fā)為便秘；水濕內(nèi)聚，清濁不分，則發(fā)為泄瀉。故以清熱潤(rùn)燥之藥滋津液，利水滲濕之品化濕邪。

5.1 單味中藥調(diào)控腸道AQPs 表達(dá)腸道AQP3、AQP4 在上皮細(xì)胞的基底膜外側(cè)中高度表達(dá)，調(diào)節(jié)腸腔中水液含量。彭小園等[27]研究發(fā)現(xiàn)，車前子能夠上調(diào)結(jié)腸AQP3表達(dá)，增強(qiáng)結(jié)腸對(duì)腸腔內(nèi)水液吸收，從而發(fā)揮滲濕止瀉功效。包佳鷺等[28]研究發(fā)現(xiàn)，大黃能夠降低結(jié)腸AQP3、AQP4 表達(dá)，抑制結(jié)腸對(duì)腸腔內(nèi)水液吸收，從而發(fā)揮瀉下功效。王師英等[29]研究表明，黃連能夠減輕潰瘍型結(jié)腸炎模型大鼠腸道黏膜炎癥與腹瀉，其作用機(jī)制與上調(diào)腸黏膜上皮細(xì)胞AQP3、AQP4表達(dá)有關(guān)。

5.2 中藥復(fù)方調(diào)控腸道AQPs表達(dá)

5.2.1 促進(jìn)排便 激活cAMP/PKA 信號(hào)通路可以調(diào)控腸道AQPs 磷酸化表達(dá)，調(diào)節(jié)腸腔內(nèi)水液含量?，F(xiàn)代研究[30]表明，便秘的發(fā)生與結(jié)腸AQP3密切相關(guān)，滲透性瀉藥能增強(qiáng)結(jié)腸AQP3 的表達(dá)水平，而刺激性瀉藥可抑制結(jié)腸AQP3表達(dá)，二者均可增加糞便含水量，促進(jìn)排便。王璐等[31]研究發(fā)現(xiàn)，助陽(yáng)通便膏激活VIP/cAMP/PKA/AQP3信號(hào)通路，發(fā)揮通便作用。門喚釗[32]研究發(fā)現(xiàn)，枳術(shù)湯可激活cAMP/PKA/AQP3信號(hào)通路，促進(jìn)脾虛小鼠排便。周永學(xué)等[33]研究表明，硝菔通結(jié)方可以通過(guò)激活cAMP/PKA/AQP3 信號(hào)通路表達(dá)，增加大鼠糞便濕重與數(shù)量，改善大鼠功能性便秘。另一方面，相關(guān)研究表明抑制cAMP/PKA/AQPs 通路可以抑制腸道AQPs表達(dá)，促進(jìn)排便。楊穎等[34]研究發(fā)現(xiàn)，濟(jì)川煎可抑制cAMP/PKA 信號(hào)通路，下調(diào)慢傳輸型便秘大鼠結(jié)腸AQP3、AQP4 表達(dá)，減少腸道對(duì)水液重吸收，增加糞便濕度。由此可見，助陽(yáng)通便膏、枳術(shù)湯、硝菔通結(jié)方、濟(jì)川煎等中藥復(fù)方可調(diào)控cAMP/PKA 信號(hào)通路，影響結(jié)腸AQPs 表達(dá)，調(diào)節(jié)腸道水液代謝，促進(jìn)排便，治療便秘。

5.2.2 減輕腸道炎癥 在炎性腸病的早期階段，腸道AQPs 表達(dá)異常[35]，上調(diào)腸道AQPs 表達(dá)水平可以減輕腸道組織水腫與炎癥水平。馬旭冉等[36]研究發(fā)現(xiàn)，黃芩湯可以升高結(jié)腸AQP4 表達(dá)，改善潰瘍性結(jié)腸炎（Ulcerative colitis，UC）模型大鼠結(jié)腸組織病變損傷，減輕炎癥浸潤(rùn)。李藝垚等[37]研究發(fā)現(xiàn)，久瀉寧可以激活cAMP/PKA 信號(hào)通路，增強(qiáng)UC 大鼠結(jié)腸AQP4、AQP8 表達(dá)，減輕結(jié)腸組織間質(zhì)水腫，并抑制血清中TNF-α表達(dá)水平，降低結(jié)腸炎癥水平。董煥成等[38]研究發(fā)現(xiàn)，歸芪白術(shù)方聯(lián)合奧沙利鉑可以上調(diào)結(jié)腸組織AQP3、AQP4表達(dá)，減輕胃癌荷瘤小鼠腸道炎癥浸潤(rùn)，其作用機(jī)制與激活上調(diào)cAMP/PKA 信號(hào)通路有關(guān)?？梢?，黃芩湯、久瀉寧、歸芪白術(shù)方等中藥復(fù)方能夠激活cAMP/PKA 信號(hào)通路，上調(diào)腸道AQPs表達(dá)，減少腸組織與腸腔內(nèi)水液含量，同時(shí)降低組織炎癥水平，治療腸炎性疾病。

6 中藥對(duì)腎臟AQPs表達(dá)的影響

腎氣推動(dòng)津液輸布與排泄，腎氣蒸騰氣化將臟腑代謝后的濁液化為尿液排出體外。腎氣虛、腎陰虛、腎陽(yáng)虛均對(duì)腎的生理功能產(chǎn)生影響，導(dǎo)致小便排泄異常，影響津液代謝。故中醫(yī)常以益氣、滋陰、溫陽(yáng)類中藥治之，補(bǔ)其不足，恢復(fù)腎臟生理功能，調(diào)節(jié)津液代謝。

6.1 單味中藥調(diào)控腎臟AQPs表達(dá)商陸具有通利二便之效，其有效成分商陸總皂苷[39]能夠顯著降低腎臟AQP1、AQP2、AQP3、AQP4 的表達(dá)，通過(guò)利尿減少癌性腹水小鼠腹水量。肖丹[40]研究發(fā)現(xiàn)，龜甲膠通過(guò)上調(diào)腎臟AQP1、AQP2 表達(dá)，改善腎陰虛大鼠水液代謝紊亂。李慧君等[41]研究發(fā)現(xiàn)，茯苓可降低腎陽(yáng)虛大鼠AQP1、AQP2 表達(dá)，增加大鼠尿量，改善水腫狀態(tài)。以上提示，商陸、龜甲膠、茯苓等單味中藥能夠調(diào)控腎臟病理狀態(tài)下AQPs表達(dá)水平，調(diào)節(jié)水液代謝。

6.2 中藥復(fù)方調(diào)控腎臟AQPs表達(dá)

6.2.1 基于AVP 上調(diào)AQP2 精氨酸加壓素（Arginine vasopressin ，AVP）為肽類激素，具有收縮血管作用，能夠影響腎臟水液吸收。腎臟AQP2 參與原尿重吸收過(guò)程，并受AVP 調(diào)節(jié)，腎臟AQP2 失調(diào)與腎臟水液代謝紊亂相關(guān)。何嘉娜等[42]研究發(fā)現(xiàn)，腎氣丸通過(guò)AVP/精氨酸加壓素V2 受體（Arginine vasopressin V2 receptor，V2R）/cAMP/PKA 信號(hào)通路，上調(diào)AQP2 表達(dá)水平，改善水液代謝紊亂。操紅纓等[43]研究表明，縮泉丸可以提高腎陽(yáng)虛多尿大鼠AQP2與V2R mRNA表達(dá)，發(fā)揮“縮尿”功效。Xiong Rui等[44]研究發(fā)現(xiàn)二神丸通過(guò)增強(qiáng)V2R/AQP2 表達(dá)水平，改變腎臟重吸收率，減少大鼠尿量，緩解腎臟病理?yè)p傷。以上表明，腎氣丸、縮泉丸、二神丸等中藥復(fù)方可上調(diào)腎臟AQP2 表達(dá)，改善腎臟水液代謝紊亂。

6.2.2 基于AVP下調(diào)AQP2 AQP2是調(diào)節(jié)水通透性的關(guān)鍵蛋白，與腎病水腫密切相關(guān)，且AVP 和AQP2均參與原發(fā)性高血壓（essential hypertension，EH）的發(fā)生發(fā)展[45]。在EH 大鼠模型中，腎臟AQP1、AQP2、AQP3表達(dá)上調(diào)，并與AVP/cAMP活性增強(qiáng)有關(guān)[46]。戴淑娟等[47]研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)歸芍藥散可抑制AVP/V2R信號(hào)通路，下調(diào)腎臟AQP2 表達(dá)，降低腎臟對(duì)水的重吸收，促進(jìn)尿液排泄，減輕水腫。吳君等[48]研究發(fā)現(xiàn)，五苓散能降低高血壓大鼠的血壓，其作用機(jī)制與降低腎臟組織中的V2R/AQP2蛋白的表達(dá)相關(guān)。周小杰等[49]研究發(fā)現(xiàn)，真武湯可通過(guò)調(diào)節(jié)水液代謝平衡，發(fā)揮對(duì)高血壓腎臟保護(hù)作用，其作用機(jī)制與抑制腎臟AVP/AQP2 表達(dá)水平有關(guān)?？梢?，當(dāng)歸芍藥散、五苓散、真武湯等中藥復(fù)方可通過(guò)抑制AVP/AQP2 信號(hào)通路表達(dá)水平，發(fā)揮利水消腫、降血壓及保護(hù)腎臟的功能。

7 總結(jié)與展望

疾病的發(fā)生與津液代謝異常息息相關(guān)，中醫(yī)治療津液代謝失調(diào)類疾病歷史悠久，療效確切。本文通過(guò)對(duì)AQPs 的功能、在肺、胃、腸與腎相關(guān)疾病中的作用及中藥干預(yù)進(jìn)行闡述，發(fā)現(xiàn)AQPs 受到cAMP/PKA、AVP/cAMP 等信號(hào)通路調(diào)控，而中藥能夠調(diào)控AQPs的表達(dá)，影響MUC5AC、PS、TNF-α 等表達(dá)水平，發(fā)揮利水、補(bǔ)液、抗炎、通便、止瀉、降壓和保護(hù)相關(guān)臟器等功能，表明中藥可以通過(guò)調(diào)控AQPs表達(dá)，實(shí)現(xiàn)對(duì)津液代謝失常類疾病的防治作用。因此，圍繞AQPs 在津液代謝失常類疾病中的作用機(jī)制與中醫(yī)藥調(diào)控進(jìn)行研究，對(duì)相關(guān)疾病的防治具有重要意義。

目前相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，中藥及中藥復(fù)方可以調(diào)控水通道蛋白，糾正津液代謝失衡，改善津液代謝環(huán)境，減緩津液代謝失常類疾病進(jìn)展，因此中藥及復(fù)方對(duì)相關(guān)疾病中AQPs信號(hào)通路的調(diào)控是中醫(yī)藥防治作用的方向之一，同時(shí)為中醫(yī)藥的津液代謝理論提供了科學(xué)的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)。但目前的相關(guān)研究仍聚焦于基礎(chǔ)研究，臨床研究較少，在一定程度上缺乏臨床指導(dǎo)意義。