劉涵，方晏紅 綜述，陳健 審校

（1.重慶大學(xué)附屬江津醫(yī)院，重慶 402260，2.重慶市江津區(qū)中醫(yī)院，重慶 402260）

糖尿病是世界上各個(gè)國家各個(gè)階層的重大健康危機(jī)，隨著全球老齡化發(fā)展，糖尿病患病率正在不斷增加，全球20～79歲成年人的糖尿病患病率估計(jì)為8.8%，也就是說在2017年全世界范圍內(nèi)有4.25億成年人受到影響，預(yù)計(jì)到2045年，這一數(shù)字將增至6.29億[1]。我國是世界上糖尿病患者最多的國家，2020年中國居民營養(yǎng)與慢性病狀況報(bào)告數(shù)據(jù)顯示，我國成人糖尿病患病率為11.9%，患者人數(shù)高達(dá)1.25億[2]。糖尿病視網(wǎng)膜病變（diabetic Retinopathy,DR）是由糖尿病引起的一種微血管病變，是最常見的視網(wǎng)膜血管性疾病。2020年，DR是全球50歲及以上人群中最常見的可預(yù)防失明原因之一，也是最常見的視力中重度損害原因?；鶎犹悄虿』颊叱Ｔ谏鐓^(qū)醫(yī)院由全科醫(yī)師治療，由于專科化發(fā)展的趨勢(shì)，全科醫(yī)師常獨(dú)立工作，然而在更廣泛的眼科和全科團(tuán)隊(duì)之間協(xié)調(diào)這一復(fù)雜的糖尿病全身健康管理普及得微乎其微。當(dāng)今醫(yī)療發(fā)展的快速化、多樣化，所有醫(yī)療人員都需要了解糖尿病管理各個(gè)方面的發(fā)展。

1 DR的流行病學(xué)

Li等[3]依照2018年美國糖尿病學(xué)會(huì)的診斷標(biāo)準(zhǔn)在2015—2017年針對(duì)全國范圍內(nèi)31省區(qū)75880例≥18歲的成年人進(jìn)行調(diào)查，發(fā)現(xiàn)糖尿病總患病率為11.2%，其中DR總患病率為34.60%，預(yù)估國人中的中老年DR患者數(shù)為1316萬[4]。一項(xiàng)薈萃分析表明，在20～79歲的糖尿病患者中，DR的總患病率為34.6%，增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變（proliferative Diabetic Retinopathy,PDR）的總患病率為7.0%，1型糖尿病患者的DR患病率高于2型糖尿病患者（分別為77.3%和25.2%），并且在美國黑人中最高，在亞洲人中最低，預(yù)估全世界約有9300萬DR患者、1700萬PDR患者、2100萬糖尿病性黃斑水腫（diabetic Macular Edema,DME）患者[5]。糖尿病患者無糖尿病視網(wǎng)膜病變（no diabetic retinopathy,NDR）的中位時(shí)間為8.7年，在初診糖尿病的首個(gè)3年隨訪中，DR的發(fā)病率為14/1000人/年，在6年隨訪后增加到131/1000人/年的高發(fā)病率[6]。與DR發(fā)生及其進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)的眼外因素包括血糖控制不良、高血壓、血脂異常、糖尿病持續(xù)時(shí)間、妊娠和遺傳因素[7-8]。

2 DR的疾病機(jī)制、分期、自然病程和癥狀

DR的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，主要涉及炎癥、氧化應(yīng)激、多元醇途徑、己糖胺途徑、細(xì)胞因子、腎素-血管緊張素系統(tǒng)（renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS）等[9]。高血糖可促使局部多元醇旁路代謝途徑分泌自由基消耗還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸，使視網(wǎng)膜細(xì)胞內(nèi)缺氧，產(chǎn)生血管內(nèi)皮生長因子（vascular endothelial growth factor,VEGF），使血管通透性增加，導(dǎo)致DR和DME[10]。

DR分為非增殖期（non-proliferative diabetic retinopathy,NPDR）和增殖期（proliferative diabetic retinopathy,PDR），NPDR主要是進(jìn)行性視網(wǎng)膜內(nèi)微血管改變，PDR的特點(diǎn)是在視網(wǎng)膜或視盤上生長新形成的血管。DME是指視網(wǎng)膜黃斑區(qū)增厚，可能發(fā)生在NPDR或PDR中[10]。

DR的分期和DR、DME的眼底表現(xiàn)見表1、圖1～10。

表1 DR 和DME 分期Table 1 Classification of DR &DME

圖1 正常眼底Figure 1 No abnormalities

圖2 輕度NPDR僅微血管瘤，見黑色箭頭Figure 2 Microaneurysms only (as indicated by the black arrow)

圖3 中度NPDR較輕度NPDR嚴(yán)重，但輕于重度NPDRFigure 3 More than just microaneurysms but less than severe NPDR

圖4 重度NPDR每個(gè)象限視網(wǎng)膜出血均大于20個(gè)Figure 4 More than 20 intraretinal haemorrhages in each of four quadrants

圖5 2個(gè)及2個(gè)以上象限靜脈串珠樣改變?nèi)缂^所示Figure 5 Definite venous beading in two or more quadrants (as indicated by the black arrow)

圖6 一個(gè)象限及以上的視網(wǎng)膜微血管異常如箭頭所示Figure 6 Prominent intraretinal microvascular abnormalities in one or more quadrants (as indicated by the black arrow)

圖7 視盤新生血管如藍(lán)圈內(nèi)所示Figure 7 Neovascularization at the disc (as shown in the blue circle)

圖8 視網(wǎng)膜新生血管和視網(wǎng)膜增殖膜視網(wǎng)膜新生血管（藍(lán)色箭頭所示）和視網(wǎng)膜增殖膜（黑色箭頭所示）Figure 8 Neovascularization of the retina (as indicated by the blue arrow) and retinal proliferative membrane (as indicated by the black arrow)

圖9 視網(wǎng)膜前出血和VH如黑色箭頭所示Figure 9 Vitreous or preretinal haemorrhage (as indicated by the black arrow)

圖10 后極部視網(wǎng)膜增厚或硬性滲出，離黃斑較遠(yuǎn)如箭頭所示。Figure 10 Retinal thickening or hard exudates in posterior pole but distant from the centre of the macular (as indicated by the black arrow)

圖11 視網(wǎng)膜增厚或硬性滲出接近黃斑中心凹但未累及黃斑中心凹Figure 11 Retinal thickening or hard exudates approaching the centre of the macular but not involving the centre

圖12 累及黃斑中心凹的硬性滲出Figure 12 Retinal thickening or hard exudates involving the centre of the macular

自然病程包括輕度NPDR以血管通透性增高為特征，中度和重度NPDR以進(jìn)行性視網(wǎng)膜毛細(xì)血管滲漏或丟失為特征，導(dǎo)致視網(wǎng)膜缺血，再到PDR以視盤和視網(wǎng)膜上新血管的形成為特征。這些新的血管生長通常伴隨著增殖膜的形成，隨后新生血管破裂或增殖膜收縮導(dǎo)致VH和牽拉性視網(wǎng)膜脫離，患者的視力水平取決于發(fā)生的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)損壞程度。威脅視力的DR包括重度NPDR、PDR和DME[11]。NPDR患者通常無癥狀，如果發(fā)生PDR，患者可能會(huì)因玻璃體積血而突然失明，或視網(wǎng)膜脫離而喪失視力，DME會(huì)導(dǎo)致視力逐漸喪失。

3 DR的全科醫(yī)師檢查、評(píng)估和轉(zhuǎn)診

3.1 DR患者的全面眼科檢查

包括測(cè)量裸眼視力、矯正視力和眼壓，通過裂隙燈顯微鏡評(píng)估眼前節(jié)，如在眼壓升高或虹膜新生血管的時(shí)候還需要進(jìn)行房角鏡檢查，以及眼底檢查。DR的臨床診斷和特征主要基于眼底檢查的特異性異常，直接眼底鏡檢查可在無創(chuàng)條件下直接、快速觀察視網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)，可在早期發(fā)現(xiàn)DR、DME等，從而使全科醫(yī)生能夠及時(shí)采取措施，同時(shí)也能觀察到艾滋病、梅毒、高血壓、腎病等全身疾病的眼底表現(xiàn)，為諸多疾病提供診治線索，因此是眼科專科醫(yī)師的必備技能，也是每個(gè)全科醫(yī)生應(yīng)該熟練掌握的基礎(chǔ)技能。檢查方法：患者及被檢者于暗室中，采取“三右三左”的位置，即被檢者查看患者右眼，需在患者右側(cè)，用右手持檢眼鏡，同理左側(cè)。無閉角型青光眼病史的患者可用復(fù)方托吡卡胺滴眼液散瞳。囑被檢者先平視前方，將檢眼鏡置于被檢眼前約2 cm處，光帶在瞳孔區(qū)，根據(jù)檢查者和被檢眼的屈光狀態(tài)旋轉(zhuǎn)檢眼鏡輪盤，直到看清視網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)，先沿血管走行方向看到視盤，再到視網(wǎng)膜后極部和黃斑，最后檢查周邊視網(wǎng)膜，可囑被檢者轉(zhuǎn)動(dòng)眼球以擴(kuò)大觀察范圍。將所見的視盤、黃斑、視網(wǎng)膜血管、周邊視網(wǎng)膜等進(jìn)行描述。

3.2 眼底篩查評(píng)分和轉(zhuǎn)診要求

眼底篩查評(píng)分見表2[12]。轉(zhuǎn)診要求：1）DR眼底篩查1級(jí)病變無視力障礙（視力≥0.7），可不轉(zhuǎn)診，每年篩查1 次；2）DR眼底篩查1級(jí)病變有視力障礙（視力＜0.7），或無視力障礙但評(píng)分較前次篩查增加，應(yīng)轉(zhuǎn)診到有評(píng)估條件的醫(yī)院；3）DR眼底篩查2級(jí)以上病變無視力障礙，可繼續(xù)觀察；若視力＜0.7或評(píng)分較前次前次篩查增加，應(yīng)轉(zhuǎn)診到有評(píng)估條件的醫(yī)院；4）DR眼底篩查3級(jí)以上病變無視力障礙，可繼續(xù)觀察；若視力＜0.7或評(píng)分較前次前次篩查增加，應(yīng)轉(zhuǎn)診到有評(píng)估條件的醫(yī)院；5）DR眼底篩查4級(jí)病變，應(yīng)轉(zhuǎn)診有評(píng)估和治療條件的醫(yī)院；4級(jí)且評(píng)分達(dá)到20分，應(yīng)盡快轉(zhuǎn)診。

表2 眼底篩查評(píng)分Table 2 Fundus screening score

續(xù)表

4 治療

4.1 全科預(yù)防治療

4.1.1 控制高血糖、血糖波動(dòng)和糖化血紅蛋白

較高的血糖和HbA1c水平與DR的進(jìn)展顯著相關(guān)[13-14]，較大的血糖波動(dòng)也與DR發(fā)生發(fā)展有關(guān)，故糾正餐后高血糖對(duì)于預(yù)防DR也很重要[15]。嚴(yán)格控制高血糖和糖化血紅蛋白水平可降低發(fā)生DR及其進(jìn)展的風(fēng)險(xiǎn)，強(qiáng)化血糖控制可使DR風(fēng)險(xiǎn)降低20%[16]，研究表明糖化血紅蛋白宜控制在6.5%以內(nèi)以避免DR發(fā)生和進(jìn)展，若經(jīng)最大努力降糖治療，糖化血紅蛋白仍未降至7%以下，也應(yīng)該控制在7.1%～8.5%范圍內(nèi)[17]。高血糖對(duì)視網(wǎng)膜的損害還存在一個(gè)“代謝記憶”，即早期高血糖對(duì)視網(wǎng)膜存在持續(xù)的損害，即使后來將血糖控制在一個(gè)安全的范圍內(nèi)，DR還是會(huì)繼續(xù)發(fā)生和發(fā)展。很早之前在動(dòng)物身上進(jìn)行的一項(xiàng)研究顯示，在血糖控制不佳2.5年后，當(dāng)時(shí)沒有明顯的DR跡象，即使在隨后的2.5年間血糖控制良好，實(shí)驗(yàn)動(dòng)物還是患上了嚴(yán)重的DR，和在整個(gè)5年期間血糖控制不佳的動(dòng)物身上觀察到的情況一致[18]。已有研究證實(shí)，視網(wǎng)膜是易受葡萄糖誘導(dǎo)的記憶效應(yīng)影響的組織[19]。值得注意的是，胰島素增敏劑有引發(fā)水腫的藥物不良反應(yīng)，特別是聯(lián)合胰島素使用時(shí)，有文獻(xiàn)報(bào)道吡格列酮可能增加DME的患病風(fēng)險(xiǎn)[20]，但也有學(xué)者經(jīng)過4年對(duì)照研究，發(fā)現(xiàn)該類藥物對(duì)DME發(fā)生或進(jìn)展沒有必然的聯(lián)系[21]?；鶎尤漆t(yī)師應(yīng)根據(jù)患者的具體病情制定降糖治療方案，并指導(dǎo)患者使用藥物，將患者的血糖水平控制在一個(gè)相對(duì)安全的水平。

4.1.2 控制高血壓

很早的一項(xiàng)研究隨機(jī)分配糖尿病合并高血壓病的患者到不同的血壓控制組[＜150/85 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）組和＜180/100 mmHg組]，經(jīng)過7.5年的隨訪，血壓控制良好組的DR進(jìn)展率下降了34%，接受視網(wǎng)膜激光減少了33%，而視力喪失下降了50%[22]。目前大多數(shù)研究都支持嚴(yán)格控制血壓能降低DR進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)[23-24]，且舒張壓比收縮壓更能預(yù)測(cè)患者DR的惡化程度[25]。在糖尿病合并高血壓的治療中，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（angiotensin-converting enzyme inhibitor,ACEI）及血管緊張素Ⅱ受體阻斷劑（angiotensin Ⅱ receptor blocker,ARB）這兩類藥都是臨床上用于糖尿病合并高血壓的一線降壓藥物，兩者在降壓同時(shí)不減少心、腦、腎等重要器官的血流量，還可降低腎內(nèi)血壓，改善腎小球?yàn)V過膜的通透性，減少蛋白尿的排出、抑制腎臟組織細(xì)胞的硬化，并可改善機(jī)體對(duì)胰島素的敏感性，減低胰島素抵抗，有效改善動(dòng)脈內(nèi)皮功能，延緩大血管與微血管損傷，且對(duì)糖、脂代謝無負(fù)面影響。有研究者發(fā)現(xiàn)，RAAS是VEGF控制內(nèi)皮細(xì)胞屏障的效應(yīng)器之一，故ACEI還可延緩DR進(jìn)展[26]。長效鈣通道阻滯劑（calcium channel blockers,CCB）具有可靠的降壓效果和靶器官保護(hù)作用，且對(duì)糖代謝無不良影響，因而可用作不能耐受ACEI/ARB治療的2型糖尿病合并高血壓患者的首選藥物，或在單用ACEI/ARB治療血壓不能達(dá)標(biāo)時(shí)與之聯(lián)合應(yīng)用。有報(bào)道短效二氫吡啶類（如硝苯地平），大劑量使用可能有潛在的抑制胰島素釋放的作用，故不推薦使用[27-28]。β受體阻滯劑在降壓的同時(shí)，可降低心血管危險(xiǎn)因素，但此類藥物可引起胰島素抵抗、甘油三酯增高、降低高密度脂蛋白膽固醇，在降壓同時(shí)對(duì)糖脂代謝具有不利影響，故此藥不作為具有糖代謝異常的高血壓患者降壓的首選用藥。長期大劑量應(yīng)用利尿劑對(duì)內(nèi)分泌代謝系統(tǒng)具有潛在的負(fù)面作用，如引起低血鉀、增加胰島素抵抗、加重糖脂代謝和嘌呤代謝紊亂等，所以利尿劑不能單獨(dú)作為2型糖尿病伴高血壓患者降壓的用藥，僅可聯(lián)合用藥。糖尿病合并高血壓的降壓藥物聯(lián)合使用ARB/ACEI是首選用藥，再聯(lián)合利尿劑或CCB等，可提高2型糖尿病合并高血壓患者的降壓效果[29]。降壓藥物選擇時(shí)應(yīng)綜合考慮降壓療效、對(duì)重要臟器的保護(hù)、安全性和依從性以及對(duì)代謝的影響等因素。中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì)推薦糖尿病合并高血壓患者，在安全達(dá)標(biāo)的前提下降壓目標(biāo)在130/80 mmHg以下，糖尿病伴嚴(yán)重冠心病或年齡在65～80歲的老年患者，可采取相對(duì)寬松的降壓目標(biāo)值，控制在140/90 mmHg以下，80歲以上患者或有嚴(yán)重慢性疾病（如需要長期護(hù)理、慢性疾病終末期）者，血壓可控制在150/90 mmHg以下，對(duì)于伴有缺血性心臟病的老年高血壓患者，在強(qiáng)調(diào)收縮壓達(dá)標(biāo)的同時(shí)應(yīng)關(guān)注舒張壓，舒張壓不宜低于60 mmHg[30]。

4.1.3 控制血脂

脂代謝異?？杉又谼R進(jìn)展，在DR病程中起重要作用[31]。一項(xiàng)針對(duì)200例糖尿病患者的研究中發(fā)現(xiàn)，與NDR患者相比，DR患者的平均總膽固醇，甘油三酯和低密度脂蛋白顯著更高，且DR患者的高密度脂蛋白膽固醇非常低[32]。也有研究發(fā)現(xiàn)，甘油三酯-葡萄糖指數(shù)與DR顯著相關(guān)[33]。內(nèi)皮功能障礙在高膽固醇血癥患者中比較常見，而內(nèi)皮功能障礙是發(fā)生糖尿病血管并發(fā)癥的重要因素，血清總膽固醇升高是DR的重要危險(xiǎn)因素，也是視網(wǎng)膜硬性滲出密度的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[34]。低密度脂蛋白與DR的危險(xiǎn)性的增加顯著相關(guān)，降低低密度脂蛋白水平能夠顯著降低DR危險(xiǎn)[35]。控制血脂臨床首選他汀類調(diào)脂藥物，一項(xiàng)關(guān)于1648300多例糖尿病患者的臨床試驗(yàn)表明，他汀類藥物治療明顯降低了NPDR、PDR和玻璃體積血的發(fā)病率，并表明他汀類治療對(duì)于威脅視力的糖尿病患者的治療是必須的[36]。Pranata等[37]發(fā)現(xiàn)他汀類藥物治療可降低DR的風(fēng)險(xiǎn)，并減少了治療性玻璃體內(nèi)注射和玻璃體切割術(shù)的需要。非諾貝特對(duì)視網(wǎng)膜色素上皮層細(xì)胞顯示出保護(hù)性抗炎和抗凋亡作用，這種機(jī)制與其調(diào)脂作用無關(guān)[38]，在一項(xiàng)針對(duì)9795例糖尿病患者的研究表明，非諾貝特將DME的激光治療頻率降低了31%，PDR降低了30%[39]?？刂频兔芏戎鞍啄懝檀嫉哪繕?biāo)值：有明確有動(dòng)脈粥樣硬化性心血管疾病病史患者低密度脂蛋白膽固醇＜1.8 mmol/L，無動(dòng)脈粥樣硬化性心血管疾病病史的糖尿病患者低密度脂蛋白膽固醇＜2.6 mmol/L[30]。

4.1.4 干預(yù)生活方式

有研究者報(bào)道，吸煙、肥胖也會(huì)導(dǎo)致DR發(fā)生、發(fā)展[40-41]，生活方式干預(yù)是控制DR的重要手段，主要包括健康教育、減少鈉鹽攝入、合理膳食、規(guī)律運(yùn)動(dòng)、不吸煙、不飲酒、控制體重、減輕精神壓力、保持心理平衡等，故在全科治療中干預(yù)生活方式，倡導(dǎo)健康行為也同樣重要。

4.1.5 宣教

關(guān)于患者對(duì)糖尿病和DR的認(rèn)識(shí)，大多數(shù)糖尿病患者都知道糖尿病管理，然而對(duì)DR的認(rèn)識(shí)較少。有調(diào)查顯示，66.88%的患者表示他們沒有被告知DR，僅有33.11%的患者最初談到了發(fā)生DR的風(fēng)險(xiǎn)，對(duì)DR的不了解率與較低的教育水平、女性、年輕和較短的糖尿病病程顯著相關(guān)[42]，故對(duì)糖尿病患者進(jìn)行DR宣教非常重要。

4.1.6 早期發(fā)現(xiàn)

雖然DR在全世界的發(fā)病率正在上升，但發(fā)達(dá)國家的流行病學(xué)證據(jù)表明，由于糖尿病及其并發(fā)癥管理的改善，通過定期篩查DR和及時(shí)激光光凝治療，早期發(fā)現(xiàn)DR的發(fā)病和進(jìn)展，失明率呈下降趨勢(shì)[43]。結(jié)合后期的視功能嚴(yán)重受損導(dǎo)致的勞動(dòng)力喪失減少收入、DR治療開支費(fèi)用綜合評(píng)估，若在美國開展1型糖尿病的常規(guī)年度篩查并及時(shí)治療以阻止疾病進(jìn)展，將會(huì)在20年內(nèi)節(jié)省10億美元[44]。DR的早期篩查和病情隨訪是非常重要的。DR在威脅視力之前往往缺乏眼部癥狀，故這類患者多數(shù)沒有進(jìn)行眼部檢查。若在嚴(yán)重視力喪失發(fā)生之前就及時(shí)行眼科干預(yù)，這對(duì)于降低DR所導(dǎo)致的視力喪失風(fēng)險(xiǎn)是最有效的。根據(jù)國際眼科學(xué)理事會(huì)和美國糖尿病協(xié)會(huì)于2018年報(bào)告的DR篩查指南，對(duì)于2型糖尿病患者，一旦確診糖尿病，應(yīng)開始第一次眼科檢查，而1型糖尿病，初次篩查可延長至糖尿病診斷后5年，另一方面，最低限度的篩查包括視力檢查和視網(wǎng)膜檢查[45]。隨后NDR患者至少每年進(jìn)行1次復(fù)查。有DR者，則應(yīng)增加檢查頻率：輕度NPDR患者每年1次，中度NPDR患者每3～6個(gè)月1次，重度NPDR患者每3個(gè)月1次。在英國，所有12歲及以上的糖尿病患者每年都會(huì)接受DR篩查，所有DR篩查都需要拍攝眼底照相，且眼底照片由經(jīng)過培訓(xùn)的專業(yè)人員審查，如果有疑似的DR或圖片成像不清，均會(huì)轉(zhuǎn)交給眼科醫(yī)師判斷[46]，所以在英國實(shí)施的糖尿病眼底篩查下，視力喪失明顯減少，DR不再是工作人群視力損失的最常見原因。近年來，隨著人工智能的興起，已有資料顯示在識(shí)別DR方面，人工智能可與眼科?？漆t(yī)師水平相當(dāng)，甚至更好，人工智能系統(tǒng)還可以節(jié)約人力資源成本來改善DR篩查，并可能被納入當(dāng)前實(shí)施或常規(guī)實(shí)施的未來篩查計(jì)劃[47-49]。人工智能應(yīng)用程序和可穿戴設(shè)備通過允許人們實(shí)時(shí)跟蹤自己的健康行為，包括飲食、運(yùn)動(dòng)、減肥、睡眠模式以及血糖和血壓等健康指標(biāo)，改善了自我保健；并通過自動(dòng)化時(shí)間表、警報(bào)和提醒等功能提高藥物依從性[50]。

4.2 眼科治療

4.2.1 全視網(wǎng)膜激光光凝術(shù)

早在20世紀(jì)七八十年代進(jìn)行的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)結(jié)果就已支持在PDR中使用全視網(wǎng)膜激光光凝術(shù)（panretinal photocoagulation,PRP），PRP改善DR的機(jī)制尚未完全了解，一種可能的機(jī)制是產(chǎn)生新生血管生長因子的缺血視網(wǎng)膜被PRP破壞，從而減少血管生成刺激，另一種可能的機(jī)制是PRP區(qū)域的視網(wǎng)膜變薄，激光瘢痕增加了從脈絡(luò)膜到視網(wǎng)膜內(nèi)部的含氧量[51-52]。PRP在未來多年內(nèi)將繼續(xù)在DR和DME的治療中發(fā)揮關(guān)鍵作用。

4.2.2 經(jīng)平坦部玻璃體切割術(shù)

目前為止，經(jīng)平坦部玻璃體切割術(shù)（Pars Plana Vitrectomy,PPV）用于嚴(yán)重的PDR、VH、視網(wǎng)膜脫離的治療，在PPV術(shù)中還可以完成PRP治療。PPV對(duì)糖尿病并發(fā)癥的結(jié)局總體上有所改善，但部分患者的術(shù)后視力和視網(wǎng)膜解剖結(jié)構(gòu)較差，需要再次、多次手術(shù)[53]。

4.2.3 玻璃體抗VEGF藥物注射術(shù)

VEGF通過破環(huán)視網(wǎng)膜內(nèi)皮細(xì)胞間的緊密連接而影響血視網(wǎng)膜屏障，在DME發(fā)生、發(fā)展中起著關(guān)鍵作用，且DME的嚴(yán)重性與VEGF呈正相關(guān)[54]。目前抗VEGF治療是DME的一線治療，玻璃體腔直接注射抗VEGF藥物這種給藥途徑的優(yōu)勢(shì)是藥物經(jīng)玻璃體腔注射，可使藥物直達(dá)病灶，快速發(fā)揮作用，避免藥效在機(jī)體內(nèi)擴(kuò)散過程中被削弱，還避免了全身用藥的不良反應(yīng)，對(duì)減少DME患者的視力損失具有明顯效果。在治療初期，患者需要進(jìn)行每月1次眼內(nèi)注射、3次或者5次的負(fù)荷治療，隨著病情穩(wěn)定，注射間隔可能會(huì)延長。

5 小結(jié)和展望

在我國老齡化的當(dāng)前和未來，糖尿病患者將越來越多，DR是最常見的致盲性視網(wǎng)膜血管疾病，其危險(xiǎn)因素包括血糖控制不佳、高血壓、血脂異常、糖尿病持續(xù)時(shí)間延長和遺傳因素。糖尿病眼睛早期篩查可降低糖尿病患者視力下降的風(fēng)險(xiǎn)，全科醫(yī)師識(shí)別和管理可改變的危險(xiǎn)因素對(duì)于預(yù)防DR的發(fā)生和發(fā)展非常重要，根據(jù)病情和眼底評(píng)分將患者及時(shí)轉(zhuǎn)診眼科。DR的眼科治療包括PRP、PPV和玻璃體注射抗VEGF藥物，將視力受威脅的DR患者及時(shí)轉(zhuǎn)診至眼科有助于挽救其視力，降低個(gè)人、家庭、社會(huì)乃至國家的負(fù)擔(dān)，期望我國DR的診治率能逐步提升而致盲率逐步下降。

利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突

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